王均宁[1]2004年在《圣愈汤及其拆方调控血虚小鼠造血生长因子的研究》文中提出血虚证是临床常见证候之一,常见于多种疾病病程中。方剂的配伍理论是方剂学理论的精髓,也是方剂学研究的重点内容之一。论文以中医理论为指导,在系统分析血虚证的实验研究和临床文献资料的基础上,探讨血虚证的发病机制、病势演变规律、治疗思路及其组方用药规律,并通过对圣愈汤调控血虚小鼠造血的作用机制及配伍机理的实验研究,以诠释中医补血方剂的组方配伍机制和可能的作用机理。本文分二部分:第一部分理论研究,通过对血虚证的发病机理和病机演变特点的深入分析,提出了损气、耗津(阴)、致瘀是影响血虚证病势演变的潜在病机,也是影响血虚证病势进退的重要因素和治疗的关键环节。提出了补其不足,资其化源,先其所因,以制其变的组方思路。认为补血剂中配伍补气、滋津(阴)、行血药的意义,不只是为增强补血之功,更重要的还在于针对损气、耗津(阴)、致瘀的潜在病机进行干预,以扭转病势转归的不良演变,促进疾病的向愈转化。对补血名方圣愈汤的源流发展、组方意义进行了深入分析,并对补血剂的组方配伍规律进行了探讨。第二部分实验研究,以 Coγ射线诱发小鼠血虚模型对圣愈汤调控造血的疗效及作用 60机制进行了探讨。实验中主要检测了小鼠外周血液中的有形成分、血清EPO、IL-6 水平、骨髓细胞的GM-CSF 表达以及CD34 细胞比例和细胞周期,观测了骨髓组织的损伤与修复 +情况。结果显示圣愈汤能明显升高血虚小鼠血液中的WBC、RBC、HGB、PLT,提高胸腺及脾脏指数,升高循环中 EPO、IL-6 水平,增强骨髓造血细胞 GM-CSF 蛋白表达和 CD34分子的抗原表达,诱导骨髓细胞由静止期进入增殖周期,抑制细胞凋亡,促进骨髓造血功能的修复。提示本方调控造血的作用机制可能是主要通过调控造血生长因子EPO、IL-6 的分泌和GM-CSF 蛋白表达,促进骨髓造血干/祖细胞的增殖、分化,刺激血细胞的生成和释放来实现的。这也很可能是补血剂发挥“补血”作用的重要机制。拆方研究表明,各拆方组分的作用靶点和作用强度存在一定的差异,地黄、芍药组合升高全血红细胞、血红蛋白、促进EPO 分泌的作用较好,与川芎、当归合用效果更佳,人参、黄芪的加入,在某种程度上似对 EPO 的分泌有抑制作用,可避免因循环中 EPO 水平的过度升高而引起的不良反应;而含人参、黄芪的组方对IL-6 分泌、MG-CSF 表达均有促进作用,加入川芎、当归可使作用明显增强;当归、川芎的加入,能够显着增强熟地、白芍及人参、黄芪、熟地、白芍刺激骨髓造血细胞由相对静止时相进入细胞增殖活跃时相,促进骨髓细胞 DNA 合成
王均宁[2]2006年在《圣愈汤及其拆方对血虚模型小鼠造血生长因子IL-6和GM-CSF的影响》文中研究表明目的:观察圣愈汤及其拆方对γ射线照射致血虚小鼠造血系统的影响,探讨圣愈汤补血作用的机制及配伍机制。方法:采用3.5 Gy60Coγ射线全身一次照射制作小鼠血虚模型,放免法测定血液中IL-6水平,免疫细胞化学法测定骨髓细胞中GM-CSF表达,以观察比较圣愈汤及其拆方对血虚小鼠造血生长因子的影响。结果:圣愈汤及各拆方组能明显提高血液中IL-6水平(P<0.05或P<0.01),促进骨髓细胞GM-CSF蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:圣愈汤调控造血的机制,可能与促进IL-6分泌,增强GM-CS活性,促进粒系、单核巨噬细胞系和红系等血细胞的生成、成熟与释放有关。圣愈汤及各拆方药组作用环节及强度不同,各药组相互协同,符合方剂组方的基本规律。
刘粉叶[3]2004年在《圣愈汤补血作用及其配伍机理研究》文中指出本研究以中医理论为指导，根据血的化生机制及补血剂的组方配伍法度，将圣愈汤按照“法依病机，拆方依法”的研究方案进行拆方，通过对圣愈汤及其拆方调控血虚小鼠造血的作用机制的实验研究，以期为临床治疗血虚证提供理论和实验依据。实验表明，血虚小鼠灌服圣愈汤后，外周血细胞和骨髓有核细胞计数明显升高，血清促红细胞生成素(EPO)水平及骨髓CD34+细胞比例亦明显增加，提示其补血作用机制可能与促进血虚小鼠EPO的分泌，促进骨髓造血干／祖细胞的增殖、分化，从而刺激血细胞的生成有关。拆方研究证实，熟地、白芍升高全血红细胞、血红蛋白、血清EPO水平的作用较好，与川芎、当归合用效果更佳。人参、黄芪的加入，在某种程度上似对EPO的分泌有抑制作用。综合分析，圣愈汤升高血细胞和骨髓有核细胞、促进骨髓造血干／祖细胞增殖、分化的作用，较之各拆方组更为全面、更具优势，反映了圣愈汤各药组之间既相济相助、又相制为用的组方特点，初步揭示了益精生血、补气生血及行血活血可助生血的科学内涵。
杨路歌[4]2005年在《圣愈汤及其拆方调控血虚小鼠造血功能机制的研究》文中提出论文按照“法依病机,拆方依法”的研究方案,将圣愈汤拆分为填精补血组、补气生血组、填精补气生血组和补血活血组,通过圣愈汤及各拆方组调控放射性血虚小鼠造血功能机制的研究,揭示圣愈汤及各拆方组补血的作用机理,部分诠释各药物组体现的补血法的科学内涵,探讨圣愈汤的配伍机制和相关补血法之间的配伍关系。研究表明:圣愈汤及拆方组均具有不同程度的补血效应,对全血细胞和血红蛋白、胸腺指数和脾指数,血清白细胞介素-6水平和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子表达等各检测指标的作用强度亦各不相同,提示各药物组体现的补血法调控造血的作用途径和作用靶点并不一致。圣愈汤对各指标的作用效果大都优于其他药物组,显示了其作用多途径、多靶点的药效特点。填精补血药组(熟地、白芍)在该方的补血作用中发挥主导作用,补气生血药组(人参、黄芪)、补血活血药组(当归、川芎)与熟地、白芍药组配伍呈现出既相济相助、又相制为用的配伍关系,提示补血剂中填精补血、补气生血、补血活血诸法综合运用的结果,不是各补血法的简单相加,其疗效是各补血法之间复杂关系相互作用的整体显现。
赵菊花[5]2011年在《圣愈汤传统煎剂和配方颗粒对骨髓抑制小鼠造血调控的实验研究》文中研究表明目的：如何对抗放化疗所致的骨髓抑制,是肿瘤放化治疗成功的关键。寻找一些有效且副反应少的药物来缓解骨髓抑制也是众多医务工作者一直努力的方向。本研究拟选用经典的补气益血名方圣愈汤,采用现代血液学、细胞生物学技术和方法,观察其对骨髓抑制小鼠造血的调控作用及其可能的作用机理,并将其配方颗粒与传统煎剂作对比研究,为临床应用该方提供实验室依据。方法：采用60钴(60Co)γ射线照射和注射环磷酰胺、氯霉素复合的方法制备骨髓抑制小鼠模型,使用血细胞计数、祖细胞集落分析方法观察圣愈汤传统煎剂和配方颗粒对骨髓抑制小鼠的外周血细胞数、各系祖细胞集落产率的影响；使用石蜡切片技术观察圣愈汤对模型小鼠骨髓和脾脏组织形态结构的影响；使用流式细胞术、免疫组织化学法观察圣愈汤对模型小鼠骨髓细胞增殖周期、凋亡率及凋亡相关蛋白表达的影响；使用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附(ELISA)法观察圣愈汤对模型小鼠部分重要的造血生长因子mRNA和血清中浓度的影响；使用基质细胞培养技术、免疫组织化学术观察圣愈汤对模型小鼠造血微环境的影响。从造血干/祖细胞、造血生长因子、造血微环境等多方面,系统地、多层次地研究圣愈汤对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用及其可能机制,并比较其配方颗粒和传统煎剂的作用有何差异。结果：本研究发现：1、圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可提高骨髓抑制小鼠外周血WBC、RBC、Hb、PLT数量、骨髓有核细胞数。2、圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可有效提高骨髓抑制小鼠粒系、红系和巨核系体外造血祖细胞培养集落产率。3、圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可改善骨髓抑制小鼠骨髓和脾脏组织形态学结构,增加骨髓造血组织面积和巨核细胞数。4、圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可促使骨髓抑制小鼠骨髓细胞G0/G1期细胞向S期转化,S期细胞向G2/M期转化,促进骨髓细胞增殖。5、圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可通过上调Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,而减少骨髓抑制小鼠的骨髓有核细胞凋亡6、圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可上调骨髓抑制小鼠肾脏EPOmRNA、脾脏TPOmRNA、骨髓细胞EPO和GM-CSFmRNA的表达,增加血清EPO、TPO和GM-CSF的含量。7、圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可增强骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞增殖和其粘附力,并促进骨髓基质中FN、LN的表达,以改善造血微环境。8、圣愈汤配方颗粒与传统煎剂对骨髓抑制小鼠造血功能的重建和作用机理相似,两者比较无明显差异。结论：本研究显示圣愈汤传统煎剂和配方颗粒均可明显促进骨髓抑制小鼠造血功能的恢复。其机制可能是：通过调控骨髓细胞的细胞周期,促进骨髓细胞的增殖；抑制骨髓细胞的凋亡；改善骨髓造血微环境、促进造血生长因子的表达进而改善骨髓叁系血细胞的造血；改善脾脏组织形态结构,而促进脾脏造血。圣愈汤配方颗粒与传统煎剂在改善骨髓抑制小鼠造血功能的重建和作用机理相似,二者间无明显差异。
王志宏, 王均宁[6]2010年在《圣愈汤及其拆方对血虚小鼠骨髓细胞凋亡及增殖周期的影响》文中认为目的:研究圣愈汤及其拆方对γ射线照射致血虚小鼠造血系统的影响,探讨圣愈汤补血作用及配伍机制。方法:采用3.5Gy60Coγ射线照射制作放射损伤性血虚小鼠模型,取股骨测定骨髓有核细胞数量,流式细胞仪测定骨髓细胞周期,骨髓组织切片观察骨髓损伤修复情况。结果:圣愈汤及其各拆方药组能明显提高血虚小鼠骨髓有核细胞数量,抑制骨髓细胞凋亡,促进骨髓造血细胞由相对静止时相(G0/G1期)进入细胞增殖活跃时相(S期+G2/M期),明显提高细胞增殖指数(PI),促进骨髓造血组织的修复,以全方效果最佳。结论:抑制骨髓细胞凋亡,诱导骨髓细胞由相对静止期进入增殖活跃期,促进骨髓造血干/祖细胞的增殖、分化,刺激血细胞的生成和释放,可能是圣愈汤补血作用的主要机制之一。
王均宁, 刘粉叶, 张毅彤[7]2007年在《圣愈汤及其拆方对血虚小鼠红细胞生成素影响的实验研究》文中认为目的:探讨圣愈汤补血的作用机理与配伍机制。方法:采用60Coγ射线照射诱发的放射损伤性血虚小鼠模型,观察比较圣愈汤及其拆方对造血功能损伤的修复作用以及调控EPO对造血功能的影响。结果:圣愈汤及各拆方组能明显提高血虚小鼠血中EPO水平,熟地黄、白芍药在通过促进血虚小鼠EPO分泌,调控造血的环节上有与全方相似的作用,体现了益精补血药在补血剂中促进红系细胞生成的主导作用。当归、川芎能增强熟地、白芍提高血虚小鼠EPO水平。人参、黄芪似有抑制熟地、白芍组合以及熟地、白芍与川芎、当归组合升高血中EPO水平的作用。结论:圣愈汤调控血虚小鼠血液中EPO水平,是其有效改善血虚小鼠贫血状况,促进造血功能修复的重要环节,其补气益精生血组合,体现了既相互协同又相制为用的整体效应特点。
袭武[8]2008年在《圣愈汤对骨髓移植小鼠造血重建作用的影响》文中研究说明骨髓移植(BMT)是各种恶性与非恶性血液肿瘤、多种其它恶性实体瘤以及重症免疫系统疾病等的有效方法之一,但在临床上仍有许多患者因为造血干/祖细胞植入率低下和造血重建不良而导致移植失败。骨髓移植患者在移植前必须先接受大量的化学药物治疗或全身性放射线电疗,其目的主要在于破坏原有的免疫力以及尽可能杀死残存体内的癌细胞。而放化疗后骨髓抑制所表现的造血功能障碍则属于中医血虚证的范畴,本文从中医对血的认识、血虚证的病因病机以及组方用药规律进行了归纳分析,选取临床行之有效的经典古方“圣愈汤”,试从改善骨髓造血微环境、刺激机体产生内生性细胞因子,从而促进干细胞分裂增殖、抑制骨髓细胞凋亡角度,探讨其在骨髓移植中的作用机理并阐明其科学内涵。试验结果表明:圣愈汤对骨髓抑制BMT后具有一定的升高外周血白细胞、红细胞、血红蛋白的作用,其机制可能主要是通过调控干细胞因子SCF、细胞间黏附分子ICAM-1表达,改善造血微环境,促进造血重建,促进骨髓造血细胞的增殖分化,抑制骨髓细胞凋亡来实现的。与G-CSF联用,在促进骨髓细胞增殖分化,调控干细胞因子SCF表达,抑制骨髓细胞凋亡方面,呈现出了一定的协同增效作用,但在升高外周血白细胞、红细胞、血红蛋白,改善骨髓造血微环境方面,未观察到有明显的协同效应。
参考文献：
[1]. 圣愈汤及其拆方调控血虚小鼠造血生长因子的研究[D]. 王均宁. 北京中医药大学. 2004
[2]. 圣愈汤及其拆方对血虚模型小鼠造血生长因子IL-6和GM-CSF的影响[J]. 王均宁. 山东中医杂志. 2006
[3]. 圣愈汤补血作用及其配伍机理研究[D]. 刘粉叶. 山东中医药大学. 2004
[4]. 圣愈汤及其拆方调控血虚小鼠造血功能机制的研究[D]. 杨路歌. 山东中医药大学. 2005
[5]. 圣愈汤传统煎剂和配方颗粒对骨髓抑制小鼠造血调控的实验研究[D]. 赵菊花. 成都中医药大学. 2011
[6]. 圣愈汤及其拆方对血虚小鼠骨髓细胞凋亡及增殖周期的影响[J]. 王志宏, 王均宁. 山东中医杂志. 2010
[7]. 圣愈汤及其拆方对血虚小鼠红细胞生成素影响的实验研究[C]. 王均宁, 刘粉叶, 张毅彤. 中华中医药学会方剂学分会2007年年会论文集. 2007
[8]. 圣愈汤对骨髓移植小鼠造血重建作用的影响[D]. 袭武. 山东中医药大学. 2008
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