钠钙交换蛋白论文-石珊珊

钠钙交换蛋白论文-石珊珊

导读:本文包含了钠钙交换蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:钠钙蛋白交换体1,非小细胞肺癌,吸烟史

钠钙交换蛋白论文文献综述

石珊珊[1](2019)在《钠钙交换蛋白1在非小细胞肺癌发生发展中的作用研究》一文中研究指出目的:探索钠钙交换蛋白1在非小细胞肺癌发生发展中的作用机制。方法:1细胞实验利用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹实验(Western Blot)检测钠钙交换蛋白1 mRNA、NCX1在人肺腺癌细胞株A549、人正常支气管上皮细胞BEAS-2B上的表达情况。2组织实验1)收集28例患者的非小细胞肺癌肿瘤组织及相对应的癌旁组织。2)分别利用RT-qPCR和Western Blot检测钠钙交换蛋白1 mRNA、NCX1在非小细胞肺癌组织及癌旁组织的表达情况,并分析其表达量与患者性别、年龄、吸烟史及肿瘤的转移情况之间的关系。3)利用免疫组化技术检测NCX1在非小细胞肺癌组织及癌旁组织上表达的情况。3统计学方法:使用统计软件SPSS24.0对获取的实验数据进行统计学分析:1)使采用t检验:计量资料且符合正态分布、方差齐。2)采用曼-惠特尼U检验:计量资料不符合正态分布时。3)采用双侧检验方法,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1细胞实验:NCX1 mRNA、NCX1在A549细胞和BEAS-2B细胞中均有表达,但A549细胞表达水平高于BEAS-2B细胞(P<0.05)。2组织实验:1)RT-qPCR:非小细胞肺癌组织与癌旁组织均可见到NCX1 mRNA的表达。但非小细胞肺癌组织中的NCX1 mRNA表达水平明显高于其相对应的癌旁组织(P<0.05)。NCX1 mRNA的表达水平与非小细胞肺癌患者的性别、吸烟史、远处转移及非小细胞肺癌类型相关:男性患者的NCX1mRNA比女性患者NCX1 mRNA表达更高(P<0.05);有吸烟史的患者的NCX1 mRNA比无吸烟史的患者表达要高(P<0.05);有远处转移的患者的NCX1 mRNA的表达量比无远处转移的患者更高(P<0.05);肺鳞癌的表达量要高于肺腺癌的表达量(P<0.05)。NCX1 mRNA的表达水平与非小细胞肺癌患者的年龄(P>0.05)无相关性。2)Western Blot:在非小细胞肺癌组织中NCX1的表达要高于相应的癌旁组织(P<0.05)。3)免疫组化:非小细胞肺癌肿瘤组织与癌旁组织均见到NCX1蛋白的表达,但非小细胞肺癌组织的NCX1蛋白表达普遍高于其相应的正常对照。结论:1 NCX1可能与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。2烟草可能会诱导NCX1表达。3 NCX1与NSCLC的临床预后有一定的关系。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01)

华领洋,曹心怡,郑铭哲,谢清,朱宏达[2](2017)在《钠/钙交换蛋白SLC24A6在实验性颅内出血导致脑损伤过程中的作用及机制研究》一文中研究指出目的探究钾依赖钠/钙交换蛋白-6(SLC24A6)参与大鼠脑出血后继发性脑损伤的作用和可能机制。方法建立SD大鼠脑出血模型,检测大鼠脑出血后尾状核SLC24A6表达及其介导的细胞内钙浓度([Ca~(2+)]_i)随时间变化的情况,观察SLC24A6在正常氧浓度和低氧条件下对[Ca~(2+)]_i的调控。结果脑出血早期,尾状核SLC24A6蛋白和SLC24A6mRNA水平均降低,在脑出血后3 d降至最低水平,5和7 d后轻微升高。脑出血后早期,[Ca~(2+)]_i增加,于脑出血后3 d达最高水平,5和7 d时逐步下降。正常氧浓度下,转染SLC24A6导致HEK293[Ca~(2+)]_i升高。结论 SLC24A6通过抑制钙超载在脑出血后脑损伤中起保护作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2017年01期)

王发生[3](2016)在《钠钙交换体1型通道蛋白在人牙髓成牙本质细胞和神经纤维组织中的表达》一文中研究指出目的:探讨钠钙交换体1(NCX1)型通道蛋白在人牙髓成牙本质细胞和神经纤维组织中的表达,进一步解释牙髓组织的修复和传感功能。方法:选取就诊患者因正畸减数或阻生拔出的新鲜健康第叁磨牙24颗。取牙髓行牙本质涎磷蛋白抗体染色、改良Bielschowsky银染色以分别定位成牙本质细胞层、神经组织;用特异性抗体染色分析NCX1在人牙髓组织成牙本质细胞层、神经组织中的表达情况。结果:免疫组化染色显示,人牙髓成牙本质细胞胞体和神经组织的NCX1型通道蛋白均为阳性表达。Image-Pro Plus 6.0半定量分析显示,牙冠部和牙根部上段成牙本质细胞中的NCX1型通道蛋白表达水平分别为0.152±0.023、0.135±0.020,两者差异无统计学意义(t=1.425,P=0.352)。结论:人牙髓组织成牙本质细胞层及神经组织中均存在明显的NCX1型通道蛋白表达,其在牙冠部及牙根部上段牙本质细胞中的表达差异不明显。(本文来源于《中国民康医学》期刊2016年17期)

熊薇[4](2016)在《钠钙交换蛋白与远处后适应心肌保护作用相关性研究》一文中研究指出研究背景:冠心病作为对人类最具威胁的疾病之一,尽快使闭塞的冠脉血供恢复仍是当前主要治疗措施,尽管多数情况下能够使患者病情好转康复,但有时伴随着血管再通,心肌恢复供血后反而出现心率失常及器质性损伤等,对机体造成第二次打击,引起再灌注损伤。钙离子(Ca2+)在再灌注损伤中发挥重要作用,找到一种能够有效减轻缺血-再灌注损伤的方法已经是当今相关领域主要研究方向。远处后适应(RIP)具有可操作性强、对靶器官损伤小的优点,一经发现后便迅速受到研究人员的关注,但其确切机制十分复杂,目前尚不特别清楚,有研究表明其主要机制是激活细胞内PI3k-AKt-eNOS通路进而激活下游靶分子,这些靶分子具有保护心肌细胞功能的作用。另有研究表明,钠钙交换蛋白(NCX)在再灌注过程中承担着将钙离子转运入细胞内的角色,远处后适应过程中亦存在NCX逆向转运的抑制。在远处后适应期间,PI3k-AKt-eNOS通路与钠钙交换蛋白的抑制是否存在联系,尚无相关报道。目的:探讨远处后适应心肌保护作用中PI3K-AKt-eNOS通路与钠钙交换蛋白的关系。方法:将40只兔子随机分为5组,每组8只。(1)、对照组(Control组):左侧开胸,找到需结扎的血管(LAD)后用无损缝合线穿过,不阻断,持续210min。(2)、缺血组(I/R组):左侧开胸,找到需结扎的血管(LAD),用无损缝合线阻断,第30min时松开,恢复供血180min。(3)、远处后适应组(RIP组):左侧开胸,找到需结扎的冠脉(LAD),用无损缝合线阻断30min。并在第20min时夹闭左下肢股动脉,第25min时开放股动脉,第30min开放LAD,恢复血供180min。(4)、钠钙交换蛋白抑制剂组(NCXi组):左侧开胸,找到需结扎的冠脉(LAD)后用无损缝合线阻断,在第30min时松开,并于松开前10min静脉注射KB-R7943,剂量3mg/kg。恢复灌注180min。(5)、钠钙交换蛋白抑制剂+远处后适应组(NCXi+RIP组):左侧开胸,找到需结扎的冠脉(LAD)后用无损缝合线阻断,第20min时,夹闭左下肢股动脉,并且同时静脉注射kb-r7943,剂量3mg/kg,第25分钟5min开放股动脉。第30min时恢复lad血供灌注持续180min。以上各个实验组分别于阻断左前降支前、持续灌流180min后从兔颈内静脉采血约3ml,运用自动生化仪检测ck浓度。实验结束后处死动物,取心梗处心肌组织,用tunel法测心肌凋亡指数;用western-bolt法及rt-pcr法测定心肌组织中相关蛋白及mrna的表达。结果:1、肌酸激酶的测定结果:在阻断左前降支之前,各组ck值无明显差异(p>0.05)。阻断结束后180min时,control组ck含量与阻断之前相比无显着变化(p>0.05),剩余四组ck值均较阻断前升高(p<0.01)。其中,以i/r组ck含量最高,ncxi组高于rip组(p<0.01),ncxi+rip组ck含量最低(p<0.01)2、心肌细胞凋亡指数:control组心肌细胞凋亡率明显低于其余四组(p<0.01),其余四组中i/r组心肌细胞凋亡率最高(p<0.01),ncxi+rip组中心肌细胞凋亡率最低(p<0.01),rip组心肌细胞凋亡率较ncxi组低(p<0.05)。3、心肌组织p-akt蛋白表达:i/r组p-akt蛋白表达与control组相比轻度升高(p<0.05),余叁组均较对照组明显升高,ncxi组p-akt、enos表达低于rip组及ncxi+rip组(p<0.01),rip组p-akt蛋白表达与ncxi+rip组相比较低(p<0.01)。4、心肌组织enos蛋白表达结果:control组enos表达最低(p<0.01),余四组均较对照组明显升高,i/r组enos表达较ncxi组低(p<0.01),ncxi组enos表达低于rip组(p<0.01),rip组enos蛋白表达与ncxi+rip组相比较低(p<0.01)。5、心肌组织ncx蛋白表达结果:各组中control组ncx表达水平最低(p<0.01),i/r组ncx表达水平最高(p<0.01)。余叁组中ncxi+rip组中ncx表达水平最低(p<0.01),轻度低于ncxi组(p<0.01)。rip组ncx表达量高于ncxi组(p<0.01)。6、心肌组织enosmrna检测结果:各组中control组enosmrna表达水平最低(p<0.01),余四组均高于contro组,其中i/r组最低(p<0.01),ncxi+rip组最高(p<0.01),rip组高于ncxi'组(p<0.01)。7、ncxmrna检测结果:control组ncxmrna含量显着低于其余四组(p<0.01),其中i/r组中ncxmrna含量最高(p<0.01),rip+ncxi组ncxmrna含量低于ncxi组(p<0.01),ncxi组ncxmrna含量低于rip组(p<0.01)。结论:1、远处后适应可能通过活化PI3k-AKt-eNOS途径产生心肌保护效应。2、抑制钠钙交换蛋白反向转运可能通过降低心肌细胞凋亡率产生心肌保护作用。3、抑制钠钙交换蛋白反向转运模式可能通过活化PI3k-AKt-eNOS途径产生心肌保护作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01)

周涛[5](2015)在《钠钙交换蛋白(NCX1)在食管鳞状细胞癌上的表达及其与临床参数的关系》一文中研究指出目的:食管癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一,由于其早期症状不明显,当病人出现症状就诊时已处于中晚期,已失去手术根治治疗的可能,严重危害人们的身体健康,但其发病的分子机制目前还不清楚。上个世纪70年代,Reuter和Seitz在心肌缺血再灌注损伤研究过程中首次在豚鼠心肌中发现钠钙交换蛋白(Na+/Ca2+exchanger,NCX1)。在未来的数十年里,人们在心肌缺血再灌注及脑缺血上,对NCX进行了大量的研究。NCX1是一非ATP依赖的双向转运蛋白,广泛存在于人体各种细胞膜表面。它有两种工作模式:其一是Ca2+外流模式,其二为Ca2+内流模式。NCX1转运的比例是3个Na+和1个Ca2+。细胞正常情况下,NCX1启动正向的转运模式,从细胞中排除钙离子,转入钠离子。人们研究中发现,当脑组织及心肌组织缺血缺氧的情况下,NCX1会启用其反向转运模式[1,2,3,4],此外,细胞在缺血缺氧的情况下,会发生糖酵解来供能,产生乳酸盐和氢离子,氢离子被钠氢交换蛋白(NHX1)排除胞外,同时转入钠离子,钠离子浓度的上升,也刺激NCX1反向模式的启动,最终导致明显的增加钙离子的内流,使心肌或脑细胞发生功能障碍,甚至调亡。NCX1在细胞生命活动中究竟启动哪种模式,主要取决于细胞膜俩侧的Ca2+、Na+、H+离子的浓度[5],另外缺血缺氧产生的自由基使NCX1启动反向转运模式[3]。我们知道,肿瘤组织由于肿瘤细胞增殖速度要快于其再生血管的速度,造成肿瘤组织中血管分布不均,形成肿瘤组织中的缺氧区,有研究表明肿瘤组织中有超过50%以上的缺氧区,可能是肿瘤细胞对低氧环境适应的原因,其优先利用糖酵解而非氧化磷酸来获取ATP,即使处于有氧环境中也是如此,肿瘤这种能量代谢特征早在上个世纪20年代由化学家Warburg首次发现,并命名为Warburg效应[6]。肿瘤糖酵解产生的乳酸盐及氢离子[7-9],经研究显示氢离子同样经NHX1排除,并转入钠离子,细胞内钠离子浓度上升。大量研究证实NHX1在多种肿瘤上表达上调[10-12]。至此我们发现肿瘤细胞有着激活NCX1反向转运模式、引起钙离子内流的先天自身条件,即缺氧和特殊的糖酵解代谢供能方式。由于钙离子内流在细胞生命周期中的作用十分丰富。钙离子的内流在肿瘤的发生发展中起到了重要作用,并在前列腺癌、乳腺癌等肿瘤上得到了证明[13-16]。有研究已经证实NCXl通过调节钙离子的内流参与了胰腺癌的发生及发展,那么NCX1在食管鳞状细胞癌生长过程中的活性及表达情况、能否引起钙离子的内流,内流的钙离子又参与什么生命活动?这些问题目前还未见有关报道。经查阅大量文献我们发现食管癌以糖酵解的供能方式非常活跃[17],且NHX1与食管癌的发展也有着密切关系[18]。本研究初步目的:钠钙交换蛋白(NCX1)在食管鳞状细胞癌上的表达情况及其与临床参数的关系。方法:收集79例手术切除的食管鳞状细胞癌组织及癌旁正常组织,分别用RT-PCR及Western blot技术来见检测NCX1的m RNA及蛋白表达情况,利用免疫组化技术检测ncx1的表达区域及表达量情况,并将癌组织与正常组织的NCX1蛋白及m RNA的表达情况与相关临床参数进行统计学分析,本研究资料统计方法:采用SPSS13.0版软件包进行统计分析,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2或校正χ2检验。结果:1 NCX1的m RNA在食管鳞状细胞癌组织和相应的癌旁正常食管组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌患者临床病理学参数之间的关系79例食管鳞状细胞癌组织与相应的癌旁正常食管组织中均见到NCX1的m RNA的表达,但79例食管鳞状细胞癌患者中,52例患者癌组织NCX1的m RNA的表达水平明显高于与其相对应的癌旁正常食管组织,27例患者癌组织NCX1的m RNA的表达水平与其相对应的癌旁正常食管组织相比,未见明显增高。异常增高表达率达65.8%。NCX1 m RNA的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小、吸烟史、肿瘤生长部位呈正相关。临床分期高的患者,其NCX1 m RNA的异常增高表达率高于临床分期低的患者(χ2=9.712,P=0.008);有淋巴结转移的患者,其NCX1 m RNA的异常增高表达率要高于无淋巴结转移的患者(χ2=6.381,P=0.012);肿瘤体大的患者,其NCX1 m RNA的异常增高表达率高于肿瘤体较小的患者(χ2=9.465,P=0.009);有吸烟史的患者,其NCX1 m RNA的异常增高表达率高于无吸烟史的患者(χ2=7.098,P=0.008);此外下、中段食管生长肿瘤的患者,其NCX1 m RNA的异常增高表达率高于上段食管肿瘤患者(χ2=10.26,P=0.006);NCX1 m RNA的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的年龄(χ2=1.649,P=0.199)、性别(χ2=0.238,P=0.626)、肿瘤分化程度(χ2=3.365,P=0.186)、饮酒史(χ2=0.201,P=0.654)均无相关性。2 NCX1的蛋白在食管鳞状细胞癌组织和相应的癌旁正常食管组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌患者临床病理学参数之间的关系免疫组化结果显示NCX1蛋白主要表达在细胞膜上,79例食管鳞状细胞癌组织与相应的癌旁正常食管组织中均见到NCX1蛋白的表达,但79例食管鳞状细胞癌患者中,53例患者癌组织NCX1蛋白的表达水平明显高于与其相对应的癌旁正常食管组织,26例患者癌组织NCX1蛋白的表达水平与其相对应的癌旁正常食管组织相比,未见明显改变。异常增高表达率达67.08%。NCX1蛋白的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的临床分期、淋巴结转移、肿瘤大小、吸烟史、肿瘤生长部位呈正相关。临床分期高的患者,其NCX1蛋白的异常增高表达率高于临床分期低的患者(χ2=15.332,P=0.000);有淋巴结转移的患者,其NCX1蛋白的异常增高表达率要高于无淋巴结转移的患者(χ2=7.905,P=0.005);肿瘤体大的患者,其NCX1蛋白的异常增高表达率高于肿瘤体较小的患者(χ2=10.418,P=0.005);有吸烟史的患者,其NCX1蛋白的异常增高表达率高于无吸烟史的患者(χ2=4.665,P=0.031);此外下、中段食管生长肿瘤的患者,其NCX1蛋白的异常增高表达率高于上段食管肿瘤患者(χ2=6.706,P=0.035);NCX1蛋白的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的年龄(χ2=1.070,P=0.301)、性别(χ2=0.145,P=0.703)、肿瘤分化程度(χ2=0.869,P=0.648)、饮酒史(χ2=0.051,P=0.821)均无相关性。结论:1 NCX1在食管鳞状细胞癌上的表达上调可能是食管鳞癌发生、发展中的一个重要机制。2 NCX1可能是通过提高细胞中钙的含量,打破了细胞中的原有的钙平衡,来实现肿瘤细胞的增值、转移的。3 NCX1在食管鳞状细胞癌的表达水平情况可能与临床预后有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01)

祖源,万丽娟,龚燕平,李春霖[6](2015)在《钠钙交换蛋白特异调控与相关临床疾病研究进展》一文中研究指出钠钙交换蛋白是广泛存在于动物细胞膜上的一种离子转运蛋白,分为SLC8基因家族编码的钠钙交换蛋白(NCX)和SLC24基因家族编码的钾依赖的钠钙交换蛋白(NCKX)。新发现的线粒体NCLX由SLC8B1基因编码现被认为是NCX家族成员,对线粒体钙稳态起重要作用。NCX与心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病关系密切;而NCKX参与光感、嗅觉、皮肤色素沉着、脑功能的调控。对钠钙交换蛋白的研究可为临床相关疾病的研究提供新思路。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2015年04期)

徐林,李绪勇[7](2012)在《增强型绿色荧光蛋白转染小鼠心脏后瞬时外向钾电流及钠钙交换电流的变化》一文中研究指出目的探讨绿色荧光蛋白(GFP)转染对心脏瞬时外向钾电流(Ito)及钠钙交换电流(INCX)的影响。方法20只雄性小鼠等量随机分为对照组和增强型GFP(EGFP)组。EGFP组小鼠采用8点注射法均匀注射100μl腺病毒于左室游离壁上,对照组注射等量无菌生理盐水。一周后分离单个心室肌细胞,用膜片钳记录Ito及INCX。结果与对照组相比,EGFP组几乎所有测定电压下,Ito电流密度显着减小[如+60 mV时为8.40±1.55 pA/pF(n=9)vs 36.77±8.12 pA/pF(n=11),P<0.05]。INCX的前向模式不因转染EGFP变化[如-80 mV时为-0.35±0.05 pA/pF(n=8)vs-0.42±0.08 pA/pF(n=10),P>0.05],但反向模式电流显着增大[如+80 mV时为1.47±0.10 pA/pF(n=8)vs 0.72±0.05 pA/pF(n=10),P<0.05]。结论 EGFP转染可使心脏Ito显着减小,而INCX仅反向模式电流增大,其综合效应可能导致细胞内钙增加。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2012年04期)

李志勇,谭鹏,朱坤杰,李飞,孙建宁[8](2011)在《次乌头碱对心肌细胞钠通道SCN5A及钠钙交换蛋白mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察次乌头碱(HA)对原代培养乳大鼠心肌细胞钠(Na)通道SCN5A亚基、钠钙交换蛋白(NCX)mRNA表达的影响。方法体外培养乳大鼠心肌细胞,采用RT-PCR法测定Na通道SCN5A及NCX mR-NA表达。结果 HA作用15 min时,60和120μmol/L HA均能增加心肌细胞膜Na通道SCN5A及NCX的mRNA表达量(P<0.05);动态观察HA对心肌细胞上述基因表达的影响,60μmol/L HA对心肌细胞作用15及60 min可引发Na通道SCN5A及NCX mRNA的表达量增多(P<0.05)。结论次乌头碱(≥60μmol/L)可通过增加心肌细胞膜Na通道SCN5A、NCX mRNA表达,激活L-Ca通道,参与细胞内钙超载及心律失常的发生过程,在乌头碱类天然药物中毒时干预上述靶点基因改变可缓解中毒性心律失常的发生。(本文来源于《广东医学》期刊2011年20期)

刘瑜,王宣春,陈凤玲,胡仁明[9](2009)在《钾依赖钠钙交换蛋白6对人胚胎肾细胞钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的观察钾依赖钠钙交换蛋白6(NCKX6)对人胚胎肾细胞钙离子浓度的影响。方法RT-PCR克隆NCKX6基因全长,将NCKX6基因构建到真核表达载体pEGFP-C3,转染HEK293细胞,荧光分光光度仪观察细胞内钙离子浓度变化。结果重组真核表达载体pEGFP-C3-NCKX6构建成功,荧光分光光度仪观察到NCKX6过表达后HEK293细胞内游离Ca~(2+)浓度明显高于正常对照组,并有显着统计学差异。当细胞外145 mmol/L的Na+完全由145 mmol/L的Li+置换后,NCKX6过表达的HEK293细胞内Ca~(2+)浓度出现明显升高。结论NCKX6的双向转运模式主要以逆向转运模式即将细胞外Ca~(2+)转运入细胞内为主。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2009年02期)

王崴,金万宝,魏敏杰[10](2008)在《糖尿病大鼠心肌钠钙交换蛋白与肌浆网钙泵mRNA表达水平的研究》一文中研究指出目的探讨糖尿病大鼠心肌病变是否与钠钙交换蛋白Ⅰ亚型(NCX1)及肌浆网钙泵2a亚型(SERCA2a)表达水平变化有关。方法大鼠腹腔注射链佐霉素制备实验性糖尿病大鼠模型。将大鼠成模后分别于4w、6w和8w时取心肌组织,进行病理学检查及计算心脏相对重量观察心肌病变程度;应用RT-PCR方法扩增NCX1和SERCA2a两种产物,计算NCX1与SERCA2amRNA相对数量的变化,并与相应周数的正常对照组进行比较。结果糖尿病各组心脏湿重与体重的比值均明显高于对照组,病理检查显示心肌细胞呈不同程度变性坏死;4w,6w糖尿病组NCX1和SERCA2amRNA的量有所降低,但无统计学差别,而8w时,糖尿病组NCX1和SERCA2amRNA相对含量比对照组明显减少(P<0.05)。结论在糖尿病合并心肌病变时,大鼠心肌的NCX1与SERCA2a的mRNA水平降低,提示其心脏功能的减退与NCX1和SER-CA2a的mRNA水平降低有一定关系。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2008年S1期)

钠钙交换蛋白论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探究钾依赖钠/钙交换蛋白-6(SLC24A6)参与大鼠脑出血后继发性脑损伤的作用和可能机制。方法建立SD大鼠脑出血模型,检测大鼠脑出血后尾状核SLC24A6表达及其介导的细胞内钙浓度([Ca~(2+)]_i)随时间变化的情况,观察SLC24A6在正常氧浓度和低氧条件下对[Ca~(2+)]_i的调控。结果脑出血早期,尾状核SLC24A6蛋白和SLC24A6mRNA水平均降低,在脑出血后3 d降至最低水平,5和7 d后轻微升高。脑出血后早期,[Ca~(2+)]_i增加,于脑出血后3 d达最高水平,5和7 d时逐步下降。正常氧浓度下,转染SLC24A6导致HEK293[Ca~(2+)]_i升高。结论 SLC24A6通过抑制钙超载在脑出血后脑损伤中起保护作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

钠钙交换蛋白论文参考文献

[1].石珊珊.钠钙交换蛋白1在非小细胞肺癌发生发展中的作用研究[D].河北医科大学.2019

[2].华领洋,曹心怡,郑铭哲,谢清,朱宏达.钠/钙交换蛋白SLC24A6在实验性颅内出血导致脑损伤过程中的作用及机制研究[J].中国临床神经科学.2017

[3].王发生.钠钙交换体1型通道蛋白在人牙髓成牙本质细胞和神经纤维组织中的表达[J].中国民康医学.2016

[4].熊薇.钠钙交换蛋白与远处后适应心肌保护作用相关性研究[D].南昌大学.2016

[5].周涛.钠钙交换蛋白(NCX1)在食管鳞状细胞癌上的表达及其与临床参数的关系[D].河北医科大学.2015

[6].祖源,万丽娟,龚燕平,李春霖.钠钙交换蛋白特异调控与相关临床疾病研究进展[J].解放军医学院学报.2015

[7].徐林,李绪勇.增强型绿色荧光蛋白转染小鼠心脏后瞬时外向钾电流及钠钙交换电流的变化[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2012

[8].李志勇,谭鹏,朱坤杰,李飞,孙建宁.次乌头碱对心肌细胞钠通道SCN5A及钠钙交换蛋白mRNA表达的影响[J].广东医学.2011

[9].刘瑜,王宣春,陈凤玲,胡仁明.钾依赖钠钙交换蛋白6对人胚胎肾细胞钙离子浓度的影响[J].中国分子心脏病学杂志.2009

[10].王崴,金万宝,魏敏杰.糖尿病大鼠心肌钠钙交换蛋白与肌浆网钙泵mRNA表达水平的研究[J].沈阳药科大学学报.2008

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钠钙交换蛋白论文-石珊珊
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