导读:本文包含了正常大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高强度间歇训练,持续性运动训练,肝脏,脂代谢
正常大鼠论文文献综述
张媛,韦娟,张念云,盛蕾[1]（2019）在《不同运动方式对正常和肥胖大鼠肝脏脂代谢的影响及与FGF21的关系》一文中研究指出研究目的：比较正常大鼠与高脂膳食诱导肥胖大鼠肝脏脂代谢变化特点，观察持续性运动训练(CT)与高强度间歇运动训练(HIIT)对正常和肥胖大鼠肝脏TG含量及相关脂代谢酶活性的影响及与血清、肝脏组织中成纤维细胞生长因子-21(FGF21)的关系。研究方法：3周龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后，随机分为正常膳食组(N)和肥胖造模组(H)。肥胖造模组大鼠进行为期约8周45%高脂饲料(Research DietD12451)喂养，以空腹状态比正常大鼠体重增加20%为肥胖标准。随后正常组大鼠正常饲料喂养，肥胖组大鼠高脂饲料喂养，并同时进行为期8周的负重游泳运动训练干预，分为正常安静组(NC)、正常HIIT组(NHI)、正常CT组(NCT)，肥胖安静组(HC)、肥胖HIIT组(HHI)、肥胖CT组(HCT)。运动训练组大鼠进行为期8周负重游泳，采用HIIT和CT两种运动训练干预方式，每周训练5次，负重游泳采用大鼠尾部负重，其中HIIT训练方案为：第1-4周每次训练5组，每组1min，间歇1min，每周训练负重分别采用5%、7%、8%和10%体重，第5-8周每次训练14组，每组20s，间歇10s，每周负重分别采用13%、14%、15%和16%体重。CT训练方案为：第1、2周无负重分别训练30min、40min，第3、4周负重1%体重训练30min、40min，第5、6周负重2%体重训练40min、50min，第7、8周负重3%体重训练练40min、50min。8周运动训练干预后禁食12h麻醉大鼠，随后解剖腹腔取血，室温静置30min后离心取上清，分装放至-80°C待测。其次，取新鲜肝脏放至生理盐水中润洗，小心取小块相同部位肝脏组织，放入4%多聚甲醛中固定，用于肝脏组织免疫组化分析。采用油红染色观察肝脏组织脂质沉积现象、GPO-PAP酶法检测肝脏组织TG含量、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清FGF21含量及脂肪代谢酶活性、Western Blot法测定肝脏组织FGF21表达水平。研究结果：1)经过8周运动干预，运动训练干预组大鼠体重均显着低于安静组，其中与NC相比，HIIT与CT运动训练分别使大鼠体重下降9%和13%，与HC组相比，HHI组与HCT组大鼠体重下降幅度显着，分别为17%和11%(P<0.05),HC组大鼠内脏脂肪含量约为NC组大鼠4倍，HIIT及CT均显着降低正常和肥胖大鼠内脏脂肪含量(P<0.05);2)与正常组大鼠相比，肥胖组大鼠肝脏TG含量显着增高(P<0.05)，运动训练可显着降低正常、肥胖大鼠肝脏TG含量，其中HIIT显着降低正常、肥胖大鼠肝脏TG含量分别为27%和35%(P<0.05)，而CT对正常、肥胖大鼠肝脏TG含量分别降低2%和8%。3)运动训练可显着增高正常大鼠肝脏LPL活性(P<0.05)，而对肥胖大鼠肝脏LPL活性无影响，此外，与HC组比较，HCT组大鼠肝脏FAT CD36酶活性显着增高(P<0.05)，而HHI组无显着变化，但HIIT可显着提高肥胖大鼠肝脏CPT-1β、β-HAD酶活性(P<0.05);4)与正常大鼠相比，肥胖大鼠血清FGF21水平显着增高，而肝脏中FGF21表达量显着降低(P<0.05)，运动训练可增加正常和肥胖大鼠肝脏、血清FGF21水平，其中CT训练方式的作用效果更加显着。研究结论：HIIT训练方式可显着降低肝脏TG含量，上调参与线粒体内脂肪酸氧化的脂肪酶活性，而CT训练方式对细胞外参与脂肪代谢的酶活性作用显着。此外，肥胖大鼠血清FGF21异常增高，运动训练可上调肝脏FGF21蛋白表达、提高血清FGF21水平，提示：运动训练不仅可提高正常大鼠血清FGF21水平，还可代偿性调节肥胖大鼠血清FGF21抵抗的现象，缓解肝脏脂质沉积。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李莹,康宁芳,巩仔鹏,陈思颖,兰燕宇[2]（2019）在《体循环肠灌流法研究红禾麻提取物在类风湿性关节炎大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异》一文中研究指出比较红禾麻提取物在AA大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异。实验采用体循环肠灌流法,建立大鼠RA模型,应用UPLC-MS/MS检测肠灌流液中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、芦丁、异槲皮苷、槲皮苷、山奈酚-3-O-芸香糖苷、木犀草苷的含量,探究各成分在不同因素(pH值、药物浓度、肠段、胆汁和P-gp抑制剂)下的肠吸收特性。结果表明,槲皮苷的吸收方式为主动转运,其余7个成分的吸收方式为被动扩散。除绿原酸、隐绿原酸外,正常状态下各成分以回肠吸收最好,病理状态下以十二指肠吸收最好,推测药物吸收的特定部位会受疾病状态的影响而发生改变。各成分的吸收均受pH、胆汁和P-gp的影响,其中,槲皮苷可能是P-gp的底物。RA能影响红禾麻提取物在大鼠体内的肠吸收,其作用机制尚需进一步研究。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年11期）
钟瑞华,李国停,谢淑武,郭湘洁,李钊[3]（2019）在《加味没竭方对正常和缩宫素诱导大鼠离体子宫收缩的影响》一文中研究指出研究目的:建立离体大鼠子宫肌收缩模型,考察加味没竭方对正常和缩宫素诱导的离体子宫标本收缩作用的影响。方法:制备离体大鼠子宫肌条实验模型,以痛经宝颗粒为阳性对照,观察加味没竭方低、中和高剂量0.1、0.5和1mg浸膏/mL(分别相当于生药0.2、1和2mg/mL)对正常和缩宫素诱导的离体子宫振幅、频率和活动力的影响。结果:加味没竭方对正常大鼠离体子宫肌条收缩强度、收缩频率和活动力无明显影响(P>0.05);离体子宫在给予缩宫素后,大鼠离体子宫平滑肌收缩的基线升高并且增加收缩强度、频率和活动力。加味没竭方中和高剂量0.5和1mg浸膏/mL(分别相当于生药1和2mg/mL)能明显抑制缩宫素诱导的子宫平滑肌过度兴奋,明显降低离体子宫肌条收缩强度和活动力,差异有显着性意义(P<0.05)。结论:加味没竭方对缩宫素诱导的过度兴奋的大鼠离体子宫平滑肌有抑制作用。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
彭容[4]（2019）在《低碳水化合物饮食对正常和肥胖大鼠体重的影响》一文中研究指出目的探讨低碳水化合物饮食(LCDs)诱导的营养性酮症对肥胖和正常体重大鼠体重及糖脂代谢的影响。方法正常体重雄性SD大鼠,分别干预正常对照饲料(CD组)、低碳水化合物饲料(LCD组)和传统高脂饲料(HD组),干预8周。8周末,HD组大鼠筛选出肥胖大鼠,肥胖大鼠再分别由HD变换为LCD(HD-LCD组)、CD(HD-CD组)和继续HD饲料,实验再继续进行8周。结果实验第8周末,与正常体重大鼠CD组比较,LCD组体重无统计学差异,但LCD干预增加内脏脂肪;HD组体重和内脏脂肪均明显增加。实验第16周末,肥胖大鼠由HD分别变换为LCD和CD后,肥胖大鼠体重均明显降低(P<0.05),且肥胖大鼠能从HD变换为LCD后,内脏脂肪减少、糖脂代谢指标获益。在线性回归分析中,正常体重大鼠中相对于CD组,HD干预导致体重增加(B=81.13,P=0.001),LCD(B=8.07,P=0.728)和营养性酮症(B=-25.67,0.485)对体重贡献无统计学意义。在肥胖大鼠中相对于HD组,HD-LCD和HD-CD干预均导致体重下降(HD-LCD:B=-88.56,P<0.001和HD-CD:B=-39.08,P=0.007)。肥胖大鼠β-羟基丁酸(β-HB)在HD-CD组的1-2倍期间可能对减重有益(B=-34.92,P=0.006)。结论 LCD干预正常体重和肥胖大鼠,对体重和糖脂代谢指标可能有不同作用,营养性酮症水平可能是一个关键指标。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
王瑾,冉倩,王琳,胡昌江,黄勤挽[5]（2019）在《基于16S rRNA技术分析黄连酒蒸前后对正常及2型糖尿病大鼠肠道微生物的影响》一文中研究指出目的:基于16S rRNA技术研究黄连酒蒸前后对正常和2型糖尿病大鼠肠道菌群的影响,从肠道菌群的角度探讨黄连酒蒸炮制"减毒增效"的原理。方法:采用高脂饮食结合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。正常和模型大鼠分别按0. 8 g·kg~(-1)(按生药量计)每天灌胃生黄连生品或酒蒸黄连水煎液,阳性药组按0. 25 g·kg~(-1)每天灌胃二甲双胍溶液,连续给药30 d。每周测1次血糖,于给药第27天进行口服糖耐量的测定。于第30天取粪便后麻醉大鼠,取血进行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,解剖取结肠进行苏木精-伊红(HE)染色。基于16S rRNA基因测序技术对各个组大鼠肠道菌群的alpha多样性,beta多样性,菌群丰度及构成,及其与抗炎抗氧化的相关性等进行综合评价。结果:正常大鼠给予黄连生品或酒蒸黄连后,出现了一定的炎性反应,氧化-抗氧化系统失衡,结肠病理性损伤以及肠道菌群改变,表现出了一定的毒副作用,但酒蒸黄连的毒副作用低于生黄连。黄连酒蒸前后均能降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖以及提高糖耐量,虽然酒蒸后作用有增强的趋势,但酒蒸前后无显着差异。2型糖尿病大鼠出现轻度的炎症反应和氧化-抗氧化系统失衡,表现为白细胞介素(IL)-6,核转录因子(NF)-κB和丙二醛(MDA)含量显着升高(P <0. 05,P <0. 01),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),还原型谷胱甘肽(GSH),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力明显降低(P <0. 01),黄连酒蒸前后均能抑制炎症反应以及氧化-抗氧化系统失衡,且酒蒸黄连作用优于黄连生品; 2型糖尿病大鼠出现明显的结肠病理性损伤,而黄连酒蒸前后均能减轻这种改变,且酒蒸黄连作用优于生黄连。2型糖尿病大鼠出现明显的肠道菌群紊乱,包括下调拟杆菌门(Bacteroidetes),厚壁菌门(Firmicutes)和Kiritimatiellaeota,上调变形菌门(Proteobacteria),放线菌门(Actinobacteria),酸杆菌门(Acidobacteria),绿弯菌门(Chloroflexi),蓝细菌门(Cyanobacteria)和疣微菌门(Verrucomicrobia),黄连酒蒸前后均能减轻肠道菌群紊乱,且黄连对Kiritimatiellaeota,Cyanobacteria和Verrucomicrobia的调节作用强于酒蒸黄连,酒蒸黄连可以显着降低Chloroflexi水平,而黄连生品无此作用。肠道菌群可能与黄连酒蒸前后的抗氧化能力具有一定的相关性。结论:黄连酒蒸前后可通过调节肠道菌群而对2型糖尿病大鼠起到治疗作用,且酒蒸黄连疗效更佳;黄连酒蒸后对肠道菌群的"毒副作用"降低。黄连酒蒸"减毒增效"的炮制机制与肠道菌群密切相关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年22期）
侯影,张旭[6]（2019）在《木香对正常大鼠小肠运动的影响》一文中研究指出目的:研究生品木香、麸煨品木香对正常大鼠小肠离子、离体十二指肠收缩的影响。方法:按体质量将正常大鼠随机分成7组,每组10只:正常组,高剂量、中剂量、低剂量生品木香、麸煨品木香各3个剂量组。正常组给予生理盐水7.00 mg·(kg·d)~(-1)灌胃,生品木香、麸煨品木香分别予7.00 g·(kg·d)~(-1)、3.50 g·(kg·d)~(-1)、1.75 g·(kg·d)~(-1)药液灌胃,给药7 d。取约0.5 mL眶静脉丛血液,提取血清。采用UV法测定生品木香、麸煨品木香对正常大鼠血清中钠、钙、钾离子分泌量,离体十二指肠收缩的影响。结果:正常大鼠血清钠、钙、钾离子测定实验:低剂量麸煨木香组血清钠[(137.98±0.18)mol·L~(-1)]与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中剂量生品木香振幅[(150.0±20.1)%]、高剂量生品木香振幅[(180.0±29.1)%]和高剂量麸煨品木香振幅[(150.0±9.9)%]对大鼠的离体肠管有明显的兴奋作用(P<0.05),且生品木香比麸煨品木香的兴奋作用更显着。结论:麸煨品木香可通过保持细胞内外的渗透压和容量、维持肌肉神经应激性的正常、减弱对胃肠道兴奋性起到止泻作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年09期）
程瑶[7]（2019）在《芍药甘草汤在正常及多囊卵巢综合征大鼠体内的药代动力学比较及药物代谢研究》一文中研究指出目的:疾病状态下,血浆代谢轮廓发生显着变化,而体内代谢通路的改变可影响药物的体内过程。芍药甘草汤是治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的经典名方,但其在PCOS状态下的体内过程尚未明确。本课题旨在探究PCOS疾病状态下血浆代谢轮廓的改变及芍药甘草汤药代动力学行为和药物代谢途径的变化,以期为临床使用芍药甘草汤治疗PCOS提供理论依据。方法:1.应用来曲唑灌胃21天制备PCOS大鼠模型,以动情周期及组织病理学检查为指标进行模型评价。2.采用LC-MS技术检测正常和PCOS大鼠血浆代谢图谱,结合MarkerView软件及多元统计分析、独立样本t检验寻找相关的差异代谢物,探究正常及PCOS大鼠血浆内源性代谢产物的变化。3.建立一种可以同时测定芍药甘草汤中7种主要成分(芍药苷、芍药内酯苷、羟基芍药苷、甘草苷、甘草酸、甘草次酸和甘草素)的UHPLC-QTRAP-MS/MS方法,比较7种成分在正常及PCOS大鼠血浆中的药代动力学,考察疾病状态对芍药甘草汤药动学行为的影响。4.运用LC-MS/MS技术,结合LightSight等软件鉴定并比较芍药甘草汤在正常及PCOS大鼠血浆、尿液及粪便中的代谢产物,进一步考察疾病状态对芍药甘草汤代谢产物的影响。结果:1.采用来曲唑灌胃21天后,PCOS大鼠的动情周期发生紊乱,组织病理检查显示卵巢组织存在大量初级囊性扩张卵泡、颗粒细胞疏松且层数减少、成熟卵泡内未见卵母细胞、放射冠消失,表明模型制备成功。2.与正常组相比,PCOS组大鼠血浆中11种内源性物质的水平显着增加(P<0.05),17种内源性物质的水平显着下降(P<0.05),涉及多条代谢通路,提示在PCOS疾病状态下血浆代谢轮廓发生了显着变化。3.血浆中芍药甘草汤7种主要成分线性关系良好(R~2>0.99),准确度、精密度、回收率、稳定性等均在可接受范围内。结果表明与正常组相比,PCOS大鼠体内芍药苷、羟基芍药苷的T_(1/2)增加、C_(max)降低、AUC_(0-t)和AUC_(0-∞)减少,芍药内酯苷的T_(1/2)减短、C_(max)降低,甘草苷的C_(max)降低、AUC_(0-t)减少,甘草次酸的T_(1/2)、C_(max)、AUC_(0-t)和AUC_(0-∞)均增加,甘草酸和甘草素的C_(max)降低、AUC_(0-t)和AUC_(0-∞)减少。4.正常大鼠口服芍药甘草汤后血浆、尿液、粪便中共检测到确定的代谢物43个,PCOS大鼠共检测到确定的代谢物52个,代谢主要以Ⅰ相代谢(如氧化等)、Ⅱ相代谢(如葡萄糖醛酸化、磺酸化反应等)及结合相(先发生Ⅰ相代谢,后发生Ⅱ相代谢)代谢为主。结论:PCOS疾病状态伴随着氨基酸代谢、能量代谢、脂代谢及肠道菌群代谢等四大方面的代谢异常。PCOS疾病状态下,芍药甘草汤主要成分的药动学参数发生了显着变化,甘草次酸的生物利用度提高,芍药苷、氧化芍药苷、甘草酸和甘草素的生物利用度显着下降。此外,芍药甘草汤的代谢产物在PCOS状态下呈现多样化趋势。本论文揭示了PCOS疾病状态对芍药甘草汤体内过程的影响,以期可以为临床合理用药提供理论依据。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20）
热甫哈提·赛买提,艾尼瓦尔·塔力甫[8]（2019）在《诃子膏核心药对正常大鼠能量代谢相关因子的影响》一文中研究指出目的分别观察诃子膏3种核心药(诃子、毛诃子、余甘子)及其组合(剂量比为1:1:1)对正常大鼠能量代谢相关因子的影响,分析其作用趋势和特点。方法制备药液并灌胃给药30 d后,观察大鼠体重变化,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝组织Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)活性、肝糖原(hepatic glycogen, HG)和肌糖原(muscle glycogen,MG)含量,检测血浆叁碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine, T3)、四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine, T4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)含量。结果核心药组和毛诃子组能够抑制正常老鼠体重自然增大。毛诃子组显着升高Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和SDH活性, HG、MG、T3、T4和TSH含量,而诃子组、余甘子组和核心药组合对能量代谢相关因子的影响不明显。结论核心药组合对正常大鼠Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和SDH、HG、MG、T3、T4和TSH等能量代谢相关因子的影响不显着,而毛诃子影响显着,可能是毛诃子所含物质基础与其他2种药材不同有关,还需要进一步研究。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年09期）
杜宁宁[9]（2019）在《右美托咪定对正常和神经病理性痛大鼠吗啡耐受的影响及机制》一文中研究指出实验背景吗啡是阿片受体的激动剂,是临床解除多种急、慢性疼痛的主要药物,有极强的镇痛作用,但在多次反复使用后会出现镇痛效应的明显下降,产生吗啡耐受的现象。在各种疼痛类型中由躯体感觉神经系统的损害或疾病导致的神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NPP)在临床上十分常见,吗啡等阿片类药物是临床上治疗神经病理性疼痛的一种重要药物,但由此引发的药物依赖等不良反应的发生使治疗效果大打折扣。阿片耐受的出现使其无法在临床使用过程中发挥最大作用,为减少这种情况的发生,提高阿片类药物使用后患者的生活质量,全面了解阿片耐受形成的机制并最大程度的恢复其效能具有十分重要的临床意义。因此人们一直在寻找能够使阿片类药物发挥最大镇痛效应并降低不良反应发生率的有效方法。右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX),一种高选择性的α2肾上腺素受体(α2-AR)激动剂,具有镇静和抗焦虑作用,且对呼吸、循环影响小等独特优势使其在临床得到广泛应用。有研究发现,右美托咪定可减少机体内炎症因子的释放,且大量文献已经表明,TNF-α、IL-1β等炎症因子可激活并维持炎症性和神经性疼痛,与疼痛的发生和发展密切相关,并可激活或被核因子κB(Nuclear Factor kappa-B,NF-κB)激活。TLR4/NF-κB通路是机体免疫损伤、疼痛传导的一个重要调节信号,那么,在吗啡耐受产生的过程中右美托咪定能否通过调节TLR4/NF-κB信号通路影响吗啡耐受的形成呢?实验目的本实验通过右美托咪定对正常以及神经病理性痛模型大鼠慢性吗啡耐受疼痛行为学的测试,并通过参与吗啡耐受及其引起痛觉过敏可能的信号通路中大鼠脊髓(Spinal Cord,SC)相关分子的检测,以确定右美托咪定对大鼠吗啡耐受形成的影响及可能信号途径,从而确定右美托咪定在吗啡耐受形成过程中的分子机制。实验方法1皮下注射不同剂量右美托咪定对正常大鼠吗啡耐受的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=6):Saline组、Mor+Saline组、12.5μg/kgDEX+Mor组、25μg/kgDEX+Mor组、50μg/kgDEX+Mor组,分别在给药前1天、给药第1、3、5、7天进行tail-flick测试,并计算最大镇痛效率(%MPAE),给药前1天、给药第8天进行机械撤足阈值(Paw Withdrawal Mechanical Threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(Paw Withdrawal Thermal Latency,PWTL)测试;并根据上述实验结果选出DEX最佳剂量。2皮下注射右美托咪定对神经病理性痛大鼠吗啡耐受的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=6):Sham组、SNL+Saline组、SNL+Mor组、SNL+Mor+DEX组、SNL+DEX组,其中DEX注射浓度为上述大鼠疼痛行为学测试结果选取的最佳剂量,采用腰5脊神经结扎(Spinal Nerve Ligation,SNL)制备神经病理性痛模型,分别在给药前2天、1天、给药第1、3、5、8、10天进行tail-flick、PWMT、PWTL测试,并计算%MPAE。3鞘内注射吗啡对大鼠脊髓TLR4、磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表达的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=3):Control组、鞘内注射吗啡1天、3天、5天、7天组,利用Western-blot技术检测各组大鼠L4-5脊髓中TLR4、磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β在不同时间点的表达水平。4皮下注射右美托咪定对吗啡耐受大鼠脊髓磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表达的影响雄性SD大鼠随机分为4组(n=3):Saline组、Mor+Saline组、DEX+Mor组及DEX组,其中DEX注射浓度为上述大鼠疼痛行为学测试结果选取的最佳剂量,给药6天后利用Western-blot技术检测各组大鼠L4-5脊髓中磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达水平。5皮下注射右美托咪定对神经病理性痛大鼠吗啡耐受脊髓磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表达的影响雄性SD大鼠随机分为5组(n=3):Sham组、SNL+Saline组、SNL+Mor组、SNL+Mor+DEX组、SNL+DEX组,给药6天后利用Western-blot技术检测各组大鼠L4-5脊髓中磷酸化NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达水平。实验结果1 25μg/kgDEX可有效延缓大鼠吗啡耐受的形成且不良反应小各组大鼠术前1天PWMT、PWTL相比较差异无统计学意义(P>0.05);与Mor+Saline组相比,12.5μg/kgDEX+Mor组%MPAE、PWMT、PWTL升高不明显(P>0.05),25μg/kgDEX+Mor组和50μg/kgDEX+Mor组%MPAE、PWMT、PWTL明显升高(P<0.05);50μg/kgDEX+Mor组右美托咪定镇静效果与12.5μg/kgDEX+Mor和25μg/kgDEX+Mor组相比显着较强,综合分析,我们选择25μg/kg作为右美托咪定的最佳剂量。2 DEX可延缓神经损伤后大鼠吗啡耐受的产生各组大鼠术前1天PWMT、PWTL相比较差异无统计学意义(P>0.05),且Sham组大鼠各时间点PWMT、PWTL与术前基础值相比无明显变化(P>0.05),而SNL+Saline组明显降低(P<0.05);与SNL+Saline组相比,SNL+Mor组大鼠%MPAE、PWMT、PWTL均降低(P<0.05),%MPAE随注射时间至第5天降到基础值附近(P<0.05);右美托咪定处理后(SNL+Mor+DEX组)与SNL+Mor组相比%MPAE、PWMT、PWTL明显升高(P<0.05);单独使用右美托咪定组与SNL组相比%MPAE、PWMT、PWTL也有所升高(P<0.05)。3 TLR4/NF-κB信号通路参与吗啡耐受的产生与Control组相比,鞘内使用吗啡后,大鼠脊髓中TLR4、p-p65表达水平升高(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β表达水平较前者也明显升高(P<0.05)。4 DEX可通过TLR4/NF-κB信号通路延缓吗啡耐受的产生与Saline组相比,Mor组大鼠脊髓中p-p65、TNF-α和IL-1β表达水平明显升高(P<0.05),Mor+DEX组p-p65、TNF-α和IL-1β较Mor组又有所下降(P<0.05)。5 DEX可通过TLR4/NF-κB信号通路延缓神经病理性痛大鼠吗啡耐受的产生与Sham组相比,SNL+Saline组大鼠p-p65、TNF-α和IL-1β表达水平升高;鞘内注射吗啡(SNL+Mor组)后,脊髓中p-p65、TNF-α和IL-1β表达水平升高更为明显(P<0.05),使用右美托咪定(SNL+Mor+DEX组)可降低其在大鼠脊髓中的表达(P<0.05)。实验结论右美托咪定可以延缓大鼠吗啡耐受的形成,增强吗啡的镇痛效果,其机制可能与抑制脊髓TLR4/NF-κB信号通路的激活,减少TNF-α和IL-1β等相关炎症因子的产生有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
龙雨[10]（2019）在《基于JAK2-STAT3信号通路探索电针足少阳经穴对正常大鼠脂代谢的影响》一文中研究指出目的:在前期实验证实电针足少阳经穴对正常SD大鼠脂代谢有影响的基础上[1],通过观察电针足少阳经穴后正常大鼠血清瘦素(serum leptin)、血糖(blood glucose)、血脂(blood lipid)、胰岛素(insulin)的变化及下丘脑瘦素受体(ob-R)、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(P-stat3)的变化,从外周及中枢神经系统(CNS)两个部分,探索电针足少阳经穴改善正常大鼠脂代谢,降低其体脂的原因,深入分析“少阳主骨”理论中骨与脂的关系,为电针足少阳经穴改善个体骨脂代谢,甚至预防及治疗肥胖症提供更多的科学的实验依据。方法:1、动物分组:SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为雌性电针足少阳经穴组、雄性电针足少阳经穴组(简称雌性电针组、雄性电针组)、雌性对照组、雄性对照组、雌性空白组、雄性空白组共6组,每组10只。2、干预方法:电针组绑扎后予电针足少阳经穴治疗,取环跳穴、悬钟穴、阳陵泉穴;对照组绑扎同电针组,但不予电针治疗;空白组不予任何刺激。3、检测方法:3.1一般情况观察:每日同一时间测量大鼠体重、饮食量、饮水量,并观察其毛色状态、精神状态、大便情况。3.2体内脂肪观察:分离大鼠腹腔内脂肪、称重,计算腹腔内脂肪重量/体重的比值;将大鼠去毛、去头、去内脏,按照公式计算其皮下脂肪及比重。3.3血清学指标检测:分别于实验的第5天、12天、19天、26天,剪大鼠尾部,取血约1ml,分离血清,用于检测血清瘦素;实验结束后,麻醉大鼠,从腹主动脉取血约8ml,分离血清,用于检测甘油叁酯(TG)、胆固醇(cholesterol)、血糖、胰岛素。3.4下丘脑ob-R及P-stat3检测:打开大鼠头部,取出完整脑组织置于冰面上,在冰面上迅速分离下丘脑,立即置于-80℃冰箱内保存,用免疫组化冰冻切片的方法观察并比较大鼠下丘脑ob-R和P-stat3蛋白含量的变化。结果:1、一般情况比较:实验过程中电针组大鼠毛色光泽、柔顺,行为无异常,情绪稳定,绑扎及电针治疗时较温顺,大便成形;对照组大鼠毛色稍黯淡、杂乱,行为无异常,但绑扎时抗拒明显、情绪暴躁,大便时溏;空白组大鼠大便偶溏,余无异常。2、体重、饮食量、饮水量比较:体重:同性别组间比较,大鼠体重未见明显差异(P>0.05);饮食量:与雌性空白组比较,雌性对照组大鼠饮食量降低(P<0.05),余同性别组间比较,大鼠饮食量未见明显差异(P>0.05);饮水量:与雄性空白组比较,雄性电针组大鼠饮水量增加(P<0.05),余同性别组间比较,大鼠饮水量未见明显差异(P>0.05)。3、腹腔内脂肪、皮下脂肪、比重比较:腹腔内脂肪:与对照组及空白组比较,电针组大鼠腹腔内脂肪明显降低(P<0.01);对照组与空白组比较,大鼠腹腔内脂肪未见明显差异(P>0.05)。皮下脂肪及比重:雌性:与空白组比较,电针组大鼠皮下脂肪明显降低(P<0.01),比重明显升高(P<0.01);与对照组比较,电针组大鼠皮下脂肪及比重均未见明显差异(P>0.05);对照组与空白组比较,对照组大鼠皮下脂肪明显降低(P<0.01),比重明显升高(P<0.01)。雄性:与对照组及空白组比较,电针组大鼠皮下脂肪明显降低(P<0.01),比重明显升高(P<0.01);对照组与空白组比较,大鼠皮下脂肪及比重均未见明显差异(P>0.05)。4、血清瘦素浓度比较:4.1组间比较:实验4周后,与空白组比较,对照组大鼠血清瘦素浓度未见明显差异(P>0.05);电针组大鼠血清瘦素浓度降低(P<0.05);与对照组比较,电针组大鼠血清瘦素浓度降低(P<0.05)。4.2组内比较:电针组:第1周、2周、3周、4周大鼠血清瘦素浓度未见明显差异(P>0.05)。对照组:与第1周比较,第2周、3周大鼠血清瘦素浓度未见明显差异(P>0.05),第4周大鼠血清瘦素浓度升高(P<0.05)。空白组:第1周、2周、3周、4周大鼠血清瘦素浓度未见明显差异(P>0.05)。5、血糖、甘油叁酯、胆固醇比较:5.1血糖:与空白组比较,对照组大鼠血糖升高(P<0.05),电针组大鼠血糖未见明显差异(P>0.05);与对照组比较,电针组大鼠血糖降低(P<0.05)。5.2甘油叁酯:与空白组比较,对照组大鼠甘油叁酯未见明显差异(P>0.05),电针组大鼠甘油叁酯降低(P<0.05);与对照组比较,电针组大鼠甘油叁酯降低(P<0.05)。5.3胆固醇:与空白组比较,对照组大鼠胆固醇未见明显差异(P>0.05),电针组大鼠胆固醇升高(P<0.05);与对照组比较,电针组大鼠胆固醇升高(P<0.05)。6、下丘脑ob-R比较:与空白组比较,对照组大鼠下丘脑ob-R蛋白含量未见明显差异(P>0.05),电针组大鼠ob-R蛋白含量升高(P<0.05);与对照组比较,电针组大鼠下丘脑ob-R蛋白含量升高(P<0.05)。7、下丘脑P-stat3比较:与空白组比较,对照组大鼠下丘脑P-stat3蛋白含量升高(P<0.05),电针组大鼠下丘脑P-stat3蛋白含量升高(P<0.05);与对照组比较,电针组大鼠下丘脑P-stat3蛋白含量升高(P<0.05)。结论:1、基于“少阳主骨”理论、“骨脂”关系,电针足少阳经穴能够影响正常大鼠的脂代谢,降低正常大鼠的体脂,包括皮下脂肪或腹腔内脂肪,同时提高正常大鼠的体比重,但尚不能证实对大鼠的体重、饮食量及饮水量有影响。2、26天电针足少阳经穴治疗,能够降低正常大鼠血清瘦素浓度,并维持其水平稳定,同时提高正常大鼠下丘脑ob-R及P-stat3蛋白含量,电针后大鼠脂代谢改善的原因可能与JAK2-STAT3信号通路激活有关。3、电针足少阳经穴能够降低正常大鼠甘油叁酯,可能会升高正常大鼠胆固醇。4、绑扎可能会导致正常大鼠情绪波动,引起血糖升高,电针足少阳经穴能够降低血糖,使其恢复至正常水平,同时舒缓大鼠情绪,改善大鼠大便及毛色异常。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-05-01）
正常大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
比较红禾麻提取物在AA大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异。实验采用体循环肠灌流法,建立大鼠RA模型,应用UPLC-MS/MS检测肠灌流液中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、芦丁、异槲皮苷、槲皮苷、山奈酚-3-O-芸香糖苷、木犀草苷的含量,探究各成分在不同因素(pH值、药物浓度、肠段、胆汁和P-gp抑制剂)下的肠吸收特性。结果表明,槲皮苷的吸收方式为主动转运,其余7个成分的吸收方式为被动扩散。除绿原酸、隐绿原酸外,正常状态下各成分以回肠吸收最好,病理状态下以十二指肠吸收最好,推测药物吸收的特定部位会受疾病状态的影响而发生改变。各成分的吸收均受pH、胆汁和P-gp的影响,其中,槲皮苷可能是P-gp的底物。RA能影响红禾麻提取物在大鼠体内的肠吸收,其作用机制尚需进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
正常大鼠论文参考文献
[1].张媛,韦娟,张念云,盛蕾.不同运动方式对正常和肥胖大鼠肝脏脂代谢的影响及与FGF21的关系[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].李莹,康宁芳,巩仔鹏,陈思颖,兰燕宇.体循环肠灌流法研究红禾麻提取物在类风湿性关节炎大鼠与正常大鼠体内的肠吸收差异[J].天然产物研究与开发.2019
[3].钟瑞华,李国停,谢淑武,郭湘洁,李钊.加味没竭方对正常和缩宫素诱导大鼠离体子宫收缩的影响[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[4].彭容.低碳水化合物饮食对正常和肥胖大鼠体重的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[5].王瑾,冉倩,王琳,胡昌江,黄勤挽.基于16SrRNA技术分析黄连酒蒸前后对正常及2型糖尿病大鼠肠道微生物的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[6].侯影,张旭.木香对正常大鼠小肠运动的影响[J].中医学报.2019
[7].程瑶.芍药甘草汤在正常及多囊卵巢综合征大鼠体内的药代动力学比较及药物代谢研究[D].山西医科大学.2019
[8].热甫哈提·赛买提,艾尼瓦尔·塔力甫.诃子膏核心药对正常大鼠能量代谢相关因子的影响[J].食品安全质量检测学报.2019
[9].杜宁宁.右美托咪定对正常和神经病理性痛大鼠吗啡耐受的影响及机制[D].郑州大学.2019
[10].龙雨.基于JAK2-STAT3信号通路探索电针足少阳经穴对正常大鼠脂代谢的影响[D].西南医科大学.2019