导读:本文包含了噪声性聋论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:噪声,听觉,豚鼠,利多,皮质醇,活性氧,半胱氨酸。
噪声性聋论文文献综述
周艳[1]（2019）在《N-乙酰半胱氨酸联合氢气对噪声性聋的预防效果及安全性》一文中研究指出目的探讨N-乙酰半胱氨酸联合氢气在噪声性聋的预防作用及安全性。方法选择2017年5月—2018年2月长期处于噪声环境中的泸州市某化工厂人群500名作为入组对象,随机分为对照组(n=250)和观察组(n=250)。对照组给予N-乙酰半胱氨酸预防,观察组在对照组基础上联合氢气预防,14天干预后对两组效果进行评估,比较两组纯音测听、脑干诱发电位(ABR)检查结果、炎症因子及安全性。结果观察组经检查确定噪声性聋13例,占5.2%,低于对照组47例,占18.8%(P<0.05);2组干预前纯音测定及Ⅰ～Ⅴ波期间波Ⅴ阈值比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后14天纯音测定水平高于对照组(P<0.05);观察组治疗后14天Ⅰ～Ⅴ波期间波Ⅴ阈值水平,低于对照组(P<0.05);观察组治疗后14天ENA-78、HMGB1水平均低于对照组(P<0.05);观察组与对照组治疗后耳鸣、失眠、头痛、恶心呕吐、皮疹发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论将N-乙酰半胱氨酸联合氢气用于噪声性聋中能获得良好的预防效果,有助于改善患者听力,降低炎症因子水平,安全性较高,值得推广应用。(本文来源于《职业与健康》期刊2019年15期）
马璐[2]（2019）在《碳酸利多卡因对豚鼠噪声性聋的防治研究》一文中研究指出目的:通过建立噪声性聋的豚鼠动物模型,探讨噪声暴露前后不同时间应用碳酸利多卡因对噪声性听阈损伤的保护作用。方法:随机将32只成年健康雄性SPF级白色红目豚鼠分为四组:分别为对照组、单纯噪声暴露组(简称单纯组,下同)、治疗组和预防组,并建立噪声性聋动物模型。对照组不予噪声暴露;单纯组给予声强为120dB SPL白噪声暴露,每天4小时,连续暴露4天;治疗组给予同前噪声暴露后即刻给予碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日连续注射7天;预防组在同前噪声暴露前1h给予单次碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日连续注射7天。上述给药途径均通过颈静脉置管注射。通过检测对比各组间、组内豚鼠噪声暴露前、噪声暴露后即刻、噪声暴露后第3、7天双耳畸变产物耳声发射(Distortion product otoacoustic emission,DPOAE)引出率,噪声暴露前与噪声暴露后第7天各组豚鼠血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,以及噪声暴露后各组豚鼠耳蜗SOD活性,分析碳酸利多卡因对噪声性听阈损伤的保护作用。结果:1.噪声暴露后即刻除对照组外,其余各组各频率DPOAE引出率均下降,差异有统计学意义(P<0.008)。预防组各频率DPOAE引出率大于单纯组与治疗组,差异有统计学意义(P<0.008),而单纯组与治疗组间各频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声性聋动物模型建立成功,此噪声条件可致噪声性聋,且碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤有保护效果,而噪声暴露后即刻给予碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤治疗效果不显着。2.噪声暴露后第3天,对照组、单纯组与治疗组豚鼠各频率DPOAE引出率由大到小排序为:对照组>治疗组>单纯组,差异有统计学意义(P<0.008)。预防组与对照组在2.0kHz DPOAE引出率有统计学意义,余频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。预防组较单纯组各频率DPOAE引出率高,有统计学意义(P<0.008)。预防组较治疗组在4.0kHz上的DPOAE引出率较高,有统计学意义(P<0.008),余频率上预防组与治疗组DPOAE引出率无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声暴露后3天,碳酸利多卡因治疗噪声性听力损伤的效果提升,但在4.0kHz频率上的DPOAE引出率不及噪声暴露前预防性给予碳酸利多卡因的效果好。3.噪声暴露后第7天单纯组各频率DPOAE引出率低于其余叁组,差异有统计学意义(P<0.008)。对照组、治疗组、预防组组间各频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声暴露后第7天,经过碳酸利多卡因治疗的豚鼠听力可恢复至正常水平,未经过治疗的噪声性聋豚鼠的听力并未自主恢复。4.单纯组豚鼠各频率DPOAE引出率始终低于噪声暴露前,差异有统计学意义(P<0.008);治疗组豚鼠各频率DPOAE引出率在噪声暴露后即刻降低,差异有统计学意义(P<0.008),噪声暴露后第3天除1.01k、2.0kHz DPOAE引出率较暴露后即刻未见明显上升外(P>0.008),余频率DPOAE引出率较噪声暴露后即刻均上升(P<0.008);噪声暴露后第7天各频率DPOAE引出率基本恢复至噪声暴露前水平,两者间无统计学意义(P>0.008);预防组豚鼠噪声暴露后即刻除1.0kHz DPOAE引出率未见明显降低外(P>0.008),余频率DPOAE引出率在噪声暴露后即刻均降低,差异有统计学意义(P<0.008),但在噪声暴露后第3天除0.5kHz DPOAE引出率较噪声暴露前差异有统计学意义外(P<0.008),余频率DPOAE引出率均与噪声暴露前无显着差异(P>0.008),噪声暴露后第7天各频率DPOAE引出率基本恢复至噪声暴露前水平,两者间无统计学意义(P>0.008)。即可认为接受噪声暴露的豚鼠听力均受到损伤,碳酸利多卡因在噪声暴露后持续使用3天时对听力损伤的治疗效果较好,预防性给予碳酸利多卡因对噪声引起的听力损伤有防护作用,治疗7天后,噪声所致的听力损伤有望恢复至暴露前水平。5.噪声暴露后第7天单纯组豚鼠血清SOD活性及耳蜗SOD活性明显下降,低于其余叁组,有统计学意义(P<0.05)。对照组、治疗组、预防组各组豚鼠血清SOD活性及耳蜗SOD活性接近正常,无统计学意义(P>0.05)。即可认为碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化应激作用,可用于治疗噪声性聋。结论:1.该条件下(120dBSPL,动物头部置于声源正前方2cm处,每天同一时间连续暴露4h,连续暴露4天)的噪声暴露可对豚鼠听力产生损伤,短期内无法自主恢复。碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤起到预防与治疗的作用,经过碳酸利多卡因的治疗,听力可恢复至噪声暴露前水平。2.碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化应激作用,可用于治疗噪声性聋。(本文来源于《延安大学》期刊2019-06-01）
马璐,周长明,张雪峰,贺梦超,陈艳[3]（2019）在《活性氧在噪声性聋中的作用机制及治疗进展》一文中研究指出噪声性听力损失又称噪声性聋,是一种高频感音神经性耳聋,暴露于过度噪声中是永久性感音神经性听力损伤的主要原因之一,仅次于年龄相关的听力丧失(老年性聋)[1],其纯音测听图常在4000 Hz处有一个典型的切迹[2]。随着时代的进步,噪声性聋也逐渐成为娱乐追求暴露的结果。根据世界卫生组织相关数据统计显示,全球约3.6亿人患有中重度听力损失,占世界人口的5%以上[3]。噪声性聋男性多于女性,可能是由于某些职业男性人数过多导致,且听力丧失的风险随(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年03期）
郭晓安,施磊[4]（2019）在《噪声性聋的治疗研究进展》一文中研究指出在我国现代社会高速发展的进程中,工业、交通及建筑等噪声不可避免地影响着人们的正常生活、工作与学习,已成为一个威胁人类健康的重大公共卫生问题。随着噪声污染问题的日益严峻,越来越多的人开始重视噪声所引起的相关疾病。其中,噪声性聋是由于长期暴露于损害性噪声环境后出现的感音性聋,而如何有效防治是当今社会亟待解决的重要问题。近年来,国内外学者在噪声性耳聋各个研究领域不断取得新突破,尤其在治疗方面。目前,主要通过药物治疗、气体治疗及辅助治疗等在一定程度上改善噪声性聋的听力状况。未来,仍需要进行更多的临床及基础研究以发现更多确切有效的治疗方式。(本文来源于《医学综述》期刊2019年05期）
徐孝玲,文永霞,魏健[5]（2019）在《听力测试组合在鉴别诊断煤矿工人噪声性耳聋患者伪聋和夸大性聋中的应用》一文中研究指出目的探讨听力测试组合在鉴别诊断煤矿工人噪声性耳聋患者伪聋和夸大性聋中的应用价值。方法对某煤矿工作超过1年的1 960例工人(办公区工人260人、井上工人239人、井下工人1 461人;工龄1～5年1 034人、5～10年550人、>10年376人),采用主观和客观联合测试方法进行听力测试。主观方法为PTA测试,客观方法主要为听性脑干反应(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,记录PTA检测和联合客观检测结果,比较不同工龄煤矿工人听力下降及下降程度。结果 PTA检测听力下降743例(办公区工人8人、井上工人14人、井下工人721人)。743例中367人配合,376人不配合;工龄1～5年对象听力下降比例为24.8%、5～10年为40.7%、>10年为69.9%(P>0.05),高频损失分级在不同工龄间差异无统计学意义(P>0.05);DPOAE检测:不配合376人,其中272人为伪聋(72.3%),104人为扩大性听力下降(27.9%);ABR检测:376人进行检测显示,272人耳平均阈值为(19.89±3.42) d BHL,104人为(42.45±6.67) d BHL。结论主客观听力测试方法联合检测可以客观、准确地鉴别诊断伪聋和夸大性聋,值得推荐。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2019年01期）
邓小峰,虢远宁,李聪,樊春月,石国旗[6]（2019）在《职业性噪声性聋并抑郁症状患者的皮质醇及免疫水平研究》一文中研究指出目的探讨职业性噪声性聋患者体内皮质醇水平及相关炎症细胞因子的变化与听力损伤后抑郁情绪发生的相关性。方法以2016年3月至2017年10月入住广东省职业病防治院的职业性噪声性聋患者为研究对象,根据抑郁自评量表得分分为合并抑郁症状组57例和未合并抑郁症状组(单纯噪声性聋组)49例,分别检测2组外周血皮质醇(COR)水平及相关免疫因子,如:淋巴细胞亚群(B淋巴细胞、NK细胞及T淋巴细胞亚群)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)的变化。结果 (1)职业性噪声性聋合并抑郁症状组外周血清COR水平明显高于单纯噪声性聋组(P<0.05);(2)职业性噪声聋合并抑郁症状组患者NK细胞百分比较单纯噪声聋组高,而B细胞、CD8~+T细胞所占淋巴细胞的百分比较单纯噪声性聋组低(P<0.05),但两组间CD3~+、CD4~+及CD4~+/CD8~+T细胞的水平差异无统计学意义(P>0.05);(3)噪声性聋合并抑郁症状组患者IL-6、TNF-a水平高于单纯噪声性聋组(P<0.05),但两组患者的CRP水平差异无统计学意义(P>0.05);(4)Logistic回归分析结果显示,COR、TNF-a水平越高,CD3~+CD8~+T细胞水平越低,发生抑郁的可能性越大(P<0.05)。结论职业性噪声性聋伴抑郁症状的患者COR水平及炎症因子IL-6、TNF-a水平升高,且与抑郁的发生密切相关,表明噪声暴露后下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能失调、免疫激活及炎症细胞因子的释放增多可能是导致其并发抑郁的机制之一。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2019年01期）
杨登化,龚树生,谢静[7]（2018）在《丁酸钠对噪声性聋的保护及基底膜乙酰化组蛋白H2B的影响》一文中研究指出目的观察丁酸钠对噪声性聋豚鼠内耳基底膜毛细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的影响及对听力的保护效果。方法成年雄性白色红目豚鼠90只随机分为对照组、噪声组和噪声+丁酸钠组,通过听性脑干反应(ABR)检测3个组豚鼠噪声前听力,噪声组及噪声+丁酸钠组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3小时)暴露,于暴露后14天行ABR检测。并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测噪声损伤后基底膜听觉细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平。结果 ABR结果提示噪声+丁酸钠组在4、8、16与32k H zA BR阈移较噪声组显着减少(P<0.01)。免疫荧光染色提示在噪声性聋豚鼠动物基底膜内外毛细胞、Hensen's细胞中乙酰化组蛋白H2B明显下调,使用丁酸钠后,乙酰化组蛋白H2B荧光强度较噪声组显着增加。Westernblot结果显示噪声组基底膜中乙酰化组蛋白H2B的表达较对照组明显下调,给予丁酸钠干预后,乙酰化组蛋白H2B的表达明显增加,条带灰度H2BAcK5/β-actin比值在对照组(0.6257±0.0280),噪声组(0.3067±0.1172),噪声+丁酸钠组(0.5010±0.1706),组间差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论噪声可导致内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化水平降低,丁酸钠通过促进内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化,进而对噪声性聋起一定保护作用。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2018年09期）
邓森林,田春龙,蒋军,陈学敏,张拔渤[8]（2018）在《噪声性聋药物防治研究》一文中研究指出据统计,全世界16%的成年人听力下降与噪声暴露有关,噪声性聋(noise induced hearing loss,NIHL)是继老年性聋之后的第二大听觉神经系统损伤性疾病。目前,防治NIHL最好的措施是佩戴听觉防护装置、使用防噪和降噪工艺技术等。然而,由于防护效果的局限性和不舒适性等,这些措施不能完全将环境噪声强度降低到对听觉系统损伤的安全阈值(80dB)之下,所以不能完全有效地防护噪声(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2018年05期）
贺梦超,杨花荣,白治丽,马璐,陈艳[9]（2018）在《噪声性聋的发病机制及研究进展》一文中研究指出随着社会工业的发展,噪声广泛存在于人类的生活和工作环境中。噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)的发病率日益增加,从动物实验到临床研究,NIHL一直受到广泛的关注。本文就NIHL的病理生理学,临床预防和治疗这些领域的现状和进展进行综述。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2018年02期）
董颖婕,吴玮,王刚,韩浩伦,张弛[10]（2017）在《EGB761对脉冲所致噪声性聋大鼠内耳形态及功能影响的研究》一文中研究指出目的探究银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGB761)对脉冲所致噪声性聋的大鼠内耳ABR阈值、毛细胞核染色、及锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)活性的影响。方法 80只SD大鼠随机分为2组:空白对照组20只、实验组60只。实验组大鼠均给予声压级为150d B脉冲噪声,脉宽为30ms,重复率为1/min,连续3发。脉冲噪声暴露后随机分成暴露即刻组、生理盐水组和EGB761组。EGB761组腹腔注射金纳多4ml/kg,2/日,连续注射7天;生理盐水组腹腔注射生理盐水4ml/kg,2/日,连续注射7天。结果听觉脑干反应(Audi-tory Brain-Stem Response,ABR)结果显示噪声暴露后实验组大鼠ABR阈值显着高于暴露前,差异有统计学意义(P<0.01),各实验组大鼠间无统计学差异(P>0.05)。治疗7天后,生理盐水组及EGB761组大鼠ABR阈值均下调,EGB761组大鼠ABR阈移明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示空白对照组大鼠内耳底回外毛细胞细胞核排列整齐;噪声暴露即刻组大鼠内耳底回外毛细胞核排列稀疏,较正常对照组缺失明显增多,但仍以点状缺失为主;生理盐水组底回外毛细胞核缺失明显,且出现片状缺失,较暴露即刻组损伤严重;EGB761组较生理盐水组底回外毛细胞核排列稀疏散乱,但缺失明显减少,以点状缺失为主。Mn-SOD结果显示噪声暴露即刻组内耳Mn-SOD活性与空白对照组无统计学差异(P>0.05);生理盐水组Mn-SOD活性显着低于暴露即刻组,差异有统计学意义(P<0.01),EGB761组Mn-SOD活性明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGB761能明显改善脉冲所致噪声性聋的听功能下降、减少毛细胞消失及氧化应激反应,对脉冲所致噪声性聋的预后意义显着。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2017年05期）
噪声性聋论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过建立噪声性聋的豚鼠动物模型,探讨噪声暴露前后不同时间应用碳酸利多卡因对噪声性听阈损伤的保护作用。方法:随机将32只成年健康雄性SPF级白色红目豚鼠分为四组:分别为对照组、单纯噪声暴露组(简称单纯组,下同)、治疗组和预防组,并建立噪声性聋动物模型。对照组不予噪声暴露;单纯组给予声强为120dB SPL白噪声暴露,每天4小时,连续暴露4天;治疗组给予同前噪声暴露后即刻给予碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日连续注射7天;预防组在同前噪声暴露前1h给予单次碳酸利多卡因5mg/kg,后以5mg/kg/次,3次/日连续注射7天。上述给药途径均通过颈静脉置管注射。通过检测对比各组间、组内豚鼠噪声暴露前、噪声暴露后即刻、噪声暴露后第3、7天双耳畸变产物耳声发射(Distortion product otoacoustic emission,DPOAE)引出率,噪声暴露前与噪声暴露后第7天各组豚鼠血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,以及噪声暴露后各组豚鼠耳蜗SOD活性,分析碳酸利多卡因对噪声性听阈损伤的保护作用。结果:1.噪声暴露后即刻除对照组外,其余各组各频率DPOAE引出率均下降,差异有统计学意义(P<0.008)。预防组各频率DPOAE引出率大于单纯组与治疗组,差异有统计学意义(P<0.008),而单纯组与治疗组间各频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声性聋动物模型建立成功,此噪声条件可致噪声性聋,且碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤有保护效果,而噪声暴露后即刻给予碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤治疗效果不显着。2.噪声暴露后第3天,对照组、单纯组与治疗组豚鼠各频率DPOAE引出率由大到小排序为:对照组>治疗组>单纯组,差异有统计学意义(P<0.008)。预防组与对照组在2.0kHz DPOAE引出率有统计学意义,余频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。预防组较单纯组各频率DPOAE引出率高,有统计学意义(P<0.008)。预防组较治疗组在4.0kHz上的DPOAE引出率较高,有统计学意义(P<0.008),余频率上预防组与治疗组DPOAE引出率无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声暴露后3天,碳酸利多卡因治疗噪声性听力损伤的效果提升,但在4.0kHz频率上的DPOAE引出率不及噪声暴露前预防性给予碳酸利多卡因的效果好。3.噪声暴露后第7天单纯组各频率DPOAE引出率低于其余叁组,差异有统计学意义(P<0.008)。对照组、治疗组、预防组组间各频率DPOAE引出率差异无统计学意义(P>0.008)。即可认为噪声暴露后第7天,经过碳酸利多卡因治疗的豚鼠听力可恢复至正常水平,未经过治疗的噪声性聋豚鼠的听力并未自主恢复。4.单纯组豚鼠各频率DPOAE引出率始终低于噪声暴露前,差异有统计学意义(P<0.008);治疗组豚鼠各频率DPOAE引出率在噪声暴露后即刻降低,差异有统计学意义(P<0.008),噪声暴露后第3天除1.01k、2.0kHz DPOAE引出率较暴露后即刻未见明显上升外(P>0.008),余频率DPOAE引出率较噪声暴露后即刻均上升(P<0.008);噪声暴露后第7天各频率DPOAE引出率基本恢复至噪声暴露前水平,两者间无统计学意义(P>0.008);预防组豚鼠噪声暴露后即刻除1.0kHz DPOAE引出率未见明显降低外(P>0.008),余频率DPOAE引出率在噪声暴露后即刻均降低,差异有统计学意义(P<0.008),但在噪声暴露后第3天除0.5kHz DPOAE引出率较噪声暴露前差异有统计学意义外(P<0.008),余频率DPOAE引出率均与噪声暴露前无显着差异(P>0.008),噪声暴露后第7天各频率DPOAE引出率基本恢复至噪声暴露前水平,两者间无统计学意义(P>0.008)。即可认为接受噪声暴露的豚鼠听力均受到损伤,碳酸利多卡因在噪声暴露后持续使用3天时对听力损伤的治疗效果较好,预防性给予碳酸利多卡因对噪声引起的听力损伤有防护作用,治疗7天后,噪声所致的听力损伤有望恢复至暴露前水平。5.噪声暴露后第7天单纯组豚鼠血清SOD活性及耳蜗SOD活性明显下降,低于其余叁组,有统计学意义(P<0.05)。对照组、治疗组、预防组各组豚鼠血清SOD活性及耳蜗SOD活性接近正常,无统计学意义(P>0.05)。即可认为碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化应激作用,可用于治疗噪声性聋。结论:1.该条件下(120dBSPL,动物头部置于声源正前方2cm处,每天同一时间连续暴露4h,连续暴露4天)的噪声暴露可对豚鼠听力产生损伤,短期内无法自主恢复。碳酸利多卡因对噪声所致的听力损伤起到预防与治疗的作用,经过碳酸利多卡因的治疗,听力可恢复至噪声暴露前水平。2.碳酸利多卡因有清除氧自由基及抗氧化应激作用,可用于治疗噪声性聋。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
噪声性聋论文参考文献
[1].周艳.N-乙酰半胱氨酸联合氢气对噪声性聋的预防效果及安全性[J].职业与健康.2019
[2].马璐.碳酸利多卡因对豚鼠噪声性聋的防治研究[D].延安大学.2019
[3].马璐,周长明,张雪峰,贺梦超,陈艳.活性氧在噪声性聋中的作用机制及治疗进展[J].临床误诊误治.2019
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[8].邓森林,田春龙,蒋军,陈学敏,张拔渤.噪声性聋药物防治研究[J].听力学及言语疾病杂志.2018
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论文知识图
