导读:本文包含了恶性增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,原发性,恶性肿瘤,周期,姜黄,白蛋白,血小板。
恶性增殖论文文献综述
赵振霞,董华君,于强,陈新,蹇露[1]（2019）在《sFRP-2抑制皮肤恶性黑色素瘤增殖的实验研究》一文中研究指出目的观察sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及对皮肤恶性黑色素瘤细胞A375增殖的影响,并探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫组化实验,分析sFRP-2在皮肤恶性黑色素瘤细胞系和组织中的表达及在皮肤恶性黑色素瘤中的临床病理特征。选取sFRP-2基因表达最低的A375细胞作为实验研究对象;分别感染慢病毒载体p LVX-Gfp-sFRP-2(实验组)和pLVX-Gfp-NC(对照组);免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2的过表达;细胞增殖实验和克隆形成实验分析sFRP-2基因对细胞增殖的影响;免疫蛋白印迹实验验证sFRP-2对WNT/β-catenin信号通路的影响。结果与正常色素痣相比,sFRP-2 m RNA和蛋白在皮肤恶性黑色素瘤细胞和组织中的表达下调(P<0.001);过表达sFRP-2后,细胞活性和增殖能力明显受到抑制(P<0.001),而且WNT/β-catenin信号通路及其下游细胞因子明显受到抑制。结论 sFRP-2在人皮肤恶性黑色素瘤组织中表达下调,通过拮抗Wnt/β-catenin信号通路参与皮肤恶性黑色素瘤的进展。(本文来源于《中国美容整形外科杂志》期刊2019年12期）
杨建波[2]（2019）在《姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞株增殖的影响,为姜黄素的临床应用及胆囊恶性肿瘤的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、姜黄素组、姜黄素白蛋白纳米颗粒组、空白纳米粒组,并利用CCK-8及RT-PCR评估其体外抗肿瘤活性,检测姜黄素及姜黄素白蛋白纳米粒对凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的影响。结果 (1)姜黄素及其纳米粒、5-Fu对GBC-SD细胞的生长有抑制作用;(2)叁种药物均能通过调节胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞中bcl-2,bax的表达,抑制GBC-SD增殖。结论姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞株增殖有明显的抑制作用,而且抑制作用相较于单独的姜黄素要更强,这种作用机制与上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达,导致细胞凋亡有关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年92期）
刘宇飞,刘振中,刘安飞,南阿若,成莹[3]（2019）在《lincRNA00152通过miR-193b/CCND1分子轴促进香烟提取物诱导的恶性细胞增殖》一文中研究指出目的:采用香烟提取物诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化,并研究长链非编码RNA在其中发挥的作用。方法:采用2μg/ml的香烟烟雾提取物(CSE)慢性染毒16HBE细胞以构建恶性转化细胞模型。采用裸鼠成瘤实验结合克隆形成、划痕修复实验评估细胞恶性程度,Ki-67蛋白免疫组化、CCK8实验评价恶转细胞增殖能力。同时,基于既往文献中恶转细胞lncRNA差异表达芯片,结合qRT-PCR验证CSE恶性转化过程中的lncRNA表达变化挑选目标lncRNA。之后采用lncRNA干扰结合恶性表型相关蛋白表达评估lncRNA对恶性表型的影响。干扰目标lncRNA后,流式细胞术检测细胞周期变化,双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA和miRNA的结合情况。western blot实验检测蛋白表达水平。结果:16HBE细胞经2μg/mlCSE慢性染毒50代后,成功恶性转化,与正常16HBE细胞相比较,细胞克隆形成与划痕修复能力明显增强,恶转后的16HBE细胞可使裸鼠形成较稳定明显的肿瘤组织,肿瘤组织Ki67免疫组化阳性细胞率升高,表明增殖能力显着增强。综合分析既往芯片数据,结合qRT-PCR验证发现lincRNA00152在恶性转化过程中表达上调最为明显。免疫印迹结果发现,lincRNA00152干扰可明显抑制CSE诱导恶转所致的钙粘蛋白N、波形蛋白表达增加,并挽救钙粘蛋白E降低。双荧光素酶报告基因实验表明lincRNA00152与miR-193b相互结合,lincRNA00152敲减可使miR-193b表达增高。生物信息学预测到CCND1是miR-193b的可能靶基因,并且干扰miR-193b可明显促进CCND1蛋白表达,而过表达miR-193b则相反,说明CCND1是miR-193b的靶蛋白。CCND1干扰后,明显降低G0/G1期细胞比例,增加S期细胞比例,CCK8结果吸光度显着降低,说明细胞细胞周期发生阻滞,并抑制了细胞增殖。结论:CSE可成功诱导人支气管上皮细胞发生恶性转化,并使细胞增殖能力增强,lincRNA00152是恶性转化过程中的重要分子,可通过内源性竞争影响miR-193b与下游靶基因CCND1的结合,从而调节细胞周期进展,进而促进细胞增殖。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
王心[4]（2019）在《SLC26A6促进了肝细胞的恶性转化及肝癌细胞增殖》一文中研究指出目的:原发性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是恶性程度极高的肿瘤,肝癌在早期不易发现、病程进展迅速、预后极差,尽管采取积极手术治疗,绝大多数病人仍难免死于肿瘤转移及复发。为了可以更早的发现疾病并找到有效的治疗方法,明确肝癌的发病机理就显得尤其重要。离子通道蛋白在肿瘤的发生发展中占有关键性的作用,与肝癌发生之间的密切关系也有了越来越多的研究。SLC26A6是新近发现的阴离子通道蛋白,通过TCGA数据库发现,在正常人的肝脏中低表达,而高表达于原发性肝癌患者,且二者的生存曲线具有统计学差异。基于SLC26A6在人正常肝脏中的低表达,推测SLC26A6的上调可能导致肝癌的发生发展。在国内外的研究中尚未报道SLC26A6与肿瘤的关系。本课题旨在探索SLC26A6在原发性肝癌发生发展中的作用及可能的分子机制,希望可以为原发性肝癌的发病机理及防治提供更多的理论依据。方法:1.通过免疫组织化学技术检测SLC26A6在人正常肝脏和原发性肝癌组织中的表达;2.运用q RT-PCR技术检测SLC26A6的m RNA在人正常肝细胞株QSG-7701和人肝癌细胞株SK-Hep1、Hep G2、LM3、MHCC-97H、Huh7中的表达;3.运用慢病毒感染QSG-7701人正常肝细胞和SK-Hep1人肝癌细胞株过表达SLC26A6以及人正常肝细胞QSG-7701和人肝癌细胞株Huh7沉默SLC26A6;通过q RT-PCR分别验证QSG-7701、SK-Hep1和Huh7细胞过表达和沉默SLC26A6是否成功;4.运用CCK-8及Edu细胞增殖实验、生长曲线分别检测SLC26A6过表达/沉默后,对QSG-7701人正常肝细胞、SK-Hep1人肝癌细胞株和Huh7人肝癌细胞株的空白对照组、空转组以及过表达组/沉默组增殖能力的影响;5.运用平板集落实验分别检测SLC26A6过表达/沉默后,对正常肝细胞QSG-7701和Huh7肝癌细胞的空白对照组、空转组以及过表达/沉默组集落形成能力的影响;6.运用裸鼠皮下成瘤实验检测人正常肝细胞QSG-7701过表达SLC26A6后,空转组与过表达组的成瘤情况。7.运用流式细胞周期实验技术检测SLC26A6过表达/沉默后,对QSG-7701、SK-HEP1和Huh7细胞的空白对照组、空转组以及过表达/沉默组周期的影响;8.运用流式双染法(Annexin V-FITC/PI)检测人肝癌细胞株Huh7沉默SLC26A6后,对细胞空白对照组、空转组以及沉默组早期凋亡和晚期凋亡的影响。结果:1.免疫组化结果显示:SLC26A6在人正常肝脏中表达显着低于原发性肝癌组织(P<0.001),在不同分化程度的肝癌组织(低分化、中分化和高分化肝癌)中,SLC26A6的表达均明显高于肝癌的癌旁组织(P<0.001),SLC26A6在分化程度越差的肝癌组织里表达越高,与肝癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、血清AFP、血管侵犯情况及有无乙肝病毒感染无显着相关性;2.q RT-PCR结果显示:SLC26A6在人正常肝细胞QSG-7701和人肝癌细胞SK-Hep1、Hep G2、LM3、MHCC-97H、Huh7中均有表达,SLC26A6在人肝癌细胞Hep G2中表达最高,其次是肝癌细胞株Huh7,在肝癌细胞SK-Hep1中表达最低;3.q RT-PCR结果显示:人正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞SK-Hep1的过表达组分别与空转组相比,SLC26A6过表达组的SLC26A6m RNA水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞Huh7的沉默组分别与空转组相比,SLC26A6沉默组中SLC26A6m RNA水平明显下调,差异具有统计学意义(P<0.01);4.CCK-8结果显示:肝细胞QSG-7701和肝癌细胞SK-Hep1的过表达组分别与空转组相比,SLC26A6过表达组的细胞增殖明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.001);正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞Huh7的沉默组分别与空转组相比,SLC26A6沉默组的细胞增殖明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.001);5.生长曲线实验结果发现:正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞SK-Hep1的过表达组分别与空转组相比,过表达组细胞的生长明显增快,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.001);正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞Huh7的沉默组分别与空转组相比,沉默组细胞的生长明显减慢,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);6.实验结果显示:正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞SK-Hep1的过表达组分别与空转组相比,过表达组细胞在S期的DNA合成明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞Huh7的沉默组分别与空转组相比,沉默组细胞在S期的DNA合成明显减少,差异具有统计学意义(P<0.001);7.平板集落形成实验结果显示:正常肝细胞QSG-7701过表达组与空转组相比,过表达组细胞的集落数目及面积明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);正常肝细胞QSG-7701和肝癌细胞Huh7的沉默组分别与空转组相比,沉默组细胞的集落数目及面积明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.001);8.裸鼠皮下成瘤实验结果显示:人正常肝细胞QSG-7701过表达SLC26A6后,对成瘤组织进行HE染色,发现致密结构;注射过表达组细胞一侧的前后成瘤情况在重量和体积上均存在显着差异(P<0.05);9.流式细胞周期实验结果发现:QSG-7701和SK-Hep1细胞的过表达组分别与空转组相比,QSG-7701细胞过表达SLC26A6后分布于G0/G1期和G2/M期的细胞比例减少(P<0.05)且S期细胞比例明显增加(P<0.001);SK-Hep1细胞过表达SLC26A6后细胞周期被阻滞在G0/G1期且分布于S期和G2/M期的细胞比例明显减少(P<0.05);QSG-7701和Huh7细胞的沉默组分别与空转组相比,QSG-7701细胞沉默SLC26A6后分布于G0/G1期的细胞比例明显减少,G2/M期和S期比例显着增多(P<0.01);Huh7细胞沉默SLC26A6后,细胞周期被明显的阻滞在G0/G1期,分布于S期的细胞比例显着降低(P<0.001);10.流式双染法(Annexin V-FITC/PI)结果显示:人肝癌细胞株Huh7沉默组与空转组相比,沉默组可以明显地诱导肝癌细胞Huh7的早期和晚期凋亡,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:SLC26A6上调促进了正常肝细胞的恶性转化及肝癌细胞的增殖。SLC26A6下调抑制正常肝细胞及肝癌细胞的增殖,促进肝癌细胞的凋亡。SLC26A6可能是一种新的促癌基因。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-30）
郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李孟森,刘天一[5]（2019）在《GNB2L1对恶性黑素瘤细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨支架蛋白重组人鸟嘌呤核苷酸结合蛋白beta多肽2样蛋白1(guanine nucleotide-binding protein subunit Beta 2-like 1,GNB2L1)对小鼠恶性黑素瘤B16F10细胞增殖和迁移的影响。方法:用靶向GNB2Ll的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒液和空载体慢病毒液感染恶性黑素瘤B16F10细胞,分别获得稳定感染细胞株B16F10-GNB2L1-shRNA(阳性实验组)和B16F10-NC(阴性对照组),未感染病毒液的细胞株B16F10设为空白对照组。Western blot检测GNB2Ll以及上皮间质转化标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平;CCK-8检测细胞的增殖能力;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:与B16F10和B16F10-NC相比,B16F10-GNB2L1-shRNA中GNB2Ll蛋白表达水平明显下调;GNB2L1敲降可明显抑制B16F10细胞的增殖和划痕迁移能力;Western blot特异性抗体检测发现GNB2L1敲降的细胞中N-cadherin的蛋白表达水平明显降低,而E-cadherin的蛋白表达水平明显升高。结论:下调GNB2Ll蛋白表达可有效抑制恶性黑素瘤B16F10细胞的增殖和迁移能力。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年06期）
田婷婷[6]（2019）在《PDGFRβ在CALR突变原发性血小板增多症巨核系恶性增殖过程中的作用研究》一文中研究指出目的:骨髓增殖性肿瘤(MPN)是一种以红系、粒系或巨核系等一系或多系髓系细胞克隆性增殖为主的恶性血液学疾病。其中经典的叁类MPN疾病包括原发性血小板增多症(ET)、真性红细胞增多症(PV)、原发性骨髓纤维化(PMF)。这叁种疾病的临床表现比较相似,可以相互转化,增加了临床诊断的复杂性。原发性血小板增多症(ET)是发病率最高的一种MPN疾病,其血液学特点表现为骨髓中巨核细胞异常增生导致外周血中血小板一直升高。JAK2、MPL、CALR基因突变均可导致ET的发生。JAK2及MPL导致ET发生的分子机制较为清楚,但是CALR突变导致ET的分子机制还尚不清楚。近期研究认为MPL-JAK2-STA T通路介导了ET的发生,然而此机制无法解释CALR突变产生的巨核系过度增殖而粒系数量基本正常这一现象,为此我们认为可能存在新的机制参与CALR突变致ET的过程。经过前期工作我们发现PDGFRβ可能是介导CALR突变致ET发生的一个关键分子。本研究中我们将通过构建CALR突变人巨核细胞株模型即UT-7/EPO,观察PDGFRβ活性被抑制前后CALR突变促细胞增殖的影响,并初步探讨PDGFRβ介导的CALR突变促巨核系恶性增殖的机制,即从细胞水平进行PDGFRβ的功能验证。该研究将有助于提高CALR突变致ET发生机制的认识,并为精准治疗ET提供靶点。方法:1.研究PDGFRβ介导CALR突变促巨核系恶性增殖的作用选用UT-7/EPO细胞作为本研究的细胞模型,这种细胞系的实验分组设计:CALR type1突变组、CALR type2突变组、CALR野生组及空表达载体组,分别命名为CALR-MT1、CALR-MT2、CALR-WT、MSCV。其中CALR-MT1与CALR-MT2均为实验组,CALR-WT为阴性对照组,MSCV为空白对照组。构建慢病毒重组表达载体p CDH1-MSCV-MCS1-T2A-cop GFP,包括CALR-MT1、CALR-MT2及CALR-WT。各表达质粒即CALR-MT1、CALR-MT2、CALR-WT、MSCV分别与包装质粒p PACKH1(包括gag,rev,vsv)按一定比例通过脂质体lipo2000共转染293T细胞(最好选用15代以内的细胞株),转染后48h,使用激光共聚焦显微镜来观察GFP的表达情况,收取转染后48h慢病毒悬液,0.45μM滤器过滤,分装备用。获得慢病毒颗粒后按最适比例分别感染UT-7/EPO细胞,72h激光共聚焦显微镜观察GFP表达状况。扩大培养感染的细胞株,采用流式细胞仪(FACS)分选GFP阳性的克隆细胞,RT-PCR及Western bolt检测细胞中目的基因的表达,建立及保存稳定细胞株。实验分两组平行培养即PDGFRβ未抑制组和PDGFRβ抑制组。PDGFRβ抑制组选用PDGFRβ特异小分子化学抑制剂AG-1295进行抑制。具体方法为:PDGFRβ抑制组中加入含AG-1295抑制剂的培养基(无EPO的10%FBS的RPMI 1640)对各组UT-7/EPO细胞进行培养,收集各组不同时间点(0d、2d、4d、6d、8d)的细胞,用CCK-8方法检测细胞增殖情况;PDGFRβ未抑制组与PDGFRβ抑制组同时培养,相同时间点(0d、2d、4d、6d、8d)收集细胞,用CCK-8方法检测细胞增殖情况。每组实验需重复3遍,统计并比较每组同一时刻的抑制前后细胞增殖情况。2.初步探讨PDGFRβ介导CALR突变促巨核系恶性增殖机制分别收集CALR突变的UT-7/EPO细胞及阴性对照细胞,提取蛋白上清,PBS洗涤两次,裂解细胞并提取总蛋白,蛋白定量,Simple Western法分析磷酸化PI3K蛋白、磷酸化Akt蛋白表达水平,PI3K蛋白、Akt蛋白非磷酸化表达水平。结果:1.PDGFRβ未抑制组(0μmol/L)中CALR-type1、CALR-type2呈现不依赖EPO增殖,而CALR-WT野生型组、MSCV空载体组细胞及UT-7/EPO空白细胞组在无EPO的情况下并没有呈现增殖变化;但经20μmol/L和30μmol/L AG-1295抑制PDGFRβ后各组细胞增殖呈现显著受抑,且在第4d时PDGFRβ未抑制组和PDGFRβ抑制后的各组间细胞增殖程度有显著的统计学差异(P<0.05)。2.PDGFRβ未抑制组(0μmol/L)中CALR-type1、CALR-type2与CALR-WT野生型组相比AKT(Thr 308)磷酸化、p44/p42MAPK(Erk1/2)(Thr202/Tyr 204)磷酸化都没有显着差异,20μmol/LAG-1295的PDGFRβ抑制组中CALR-type1、CALR-type2与CALR-WT野生型组相比AKT磷酸化、ERK磷酸化也都没有显着差异;PDGFRβ未抑制组各组细胞与20μmol/LAG-1295的PDGFRβ抑制组的各组细胞相比AKT(Thr 308)磷酸化、p44/p42MAPK(Erk1/2)(Thr202/Tyr 204)磷酸化没有显着差异。结论:野生CALR的UT-7/EPO细胞在无EPO的条件下不能正常增殖,而突变CALR的UT-7/EPO细胞在无EPO的条件下可以增殖,提示PDGFRβ可能参与了CALR突变促进细胞增殖的过程;同时,PDGFRβ的抑制剂AG-1295可以抑制CALR突变的UT-7/EPO细胞的增殖能力,提示PDGFRβ参与了CALR突变促细胞增殖过程,为CALR突变体促细胞增殖的另外一个机制。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-05）
张东杰,李雪伟,邢雪[7]（2019）在《EIF3D在肿瘤恶性增殖调控机制中的研究进展》一文中研究指出真核生物中的蛋白质合成和细胞增殖分化主要在启动翻译时进行调控,其中涉及大量真核起始因子(EIF)参与的限速步骤,在真核生物中有13个真核起始因子,真核起始因子亚基D(EIF3D)是迄今为止得到最少关注的EIF3的非核心亚基,其涉及许多翻译起始、终止和核糖体回收等过程。并且已发现EIF3D与肿瘤的发生发展相关,并广泛表达于多种肿瘤组织细胞内,调节肿瘤细胞的周期,通过增加细胞凋亡使细胞凋亡与抗凋亡信号传导失调。对于应用化疗药物干预的肿瘤细胞,EIF3D的高表达使肿瘤细胞易发生耐药,导致患者的预后更差。EIF3D在肿瘤组织中表达的高低可评估肿瘤的增殖快慢及患者的预后周期。但关于EIF3D与肿瘤恶性增殖的具体调节机制仍需进一步研究。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2019年05期）
钟晓[8]（2019）在《激活囊性纤维化跨膜传导因子抑制恶性胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出一、研究背景恶性胶质瘤(Glioblestoma,GBM)恶性程度高,预后差。GBM化学治疗新靶点的发现一直为该领域的研究热点。离子通道为药物研发的重要靶点。囊性纤维化跨膜传导因子(CFTR)为调控细胞氯离子跨膜运动的重要氯离子通道之一,其突变会导致囊性纤维化的发生,也跟许多肿瘤如消化道肿瘤发生密切相关。CFTR与GBM细胞生物学特性之间的关系尚未清楚。本研究首先通过对癌症和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)相关数据库的检索和再分析,所获得的结果提示CFTR低表达与GBM患者预后差密切相关。本研究进一步阐明CFTR在GBM中的作用及潜在分子机制。二、研究目的阐明CFTR在GBM细胞增殖、迁移与侵袭中的作用并且初步揭示潜在分子机制。叁、研究方法与结果1.通过对“Wanderer”和“Human Protein Atlas”数据库进行数据挖掘,所获得的基因表达和生存分析结果表明:与正常组织相比,CFTR基因在GBM表达显着下降;CFTR基因低表达与GBM患者预后差密切相关。2.蛋白印迹结果发现与人正常胶质细胞HBE相比,U87细胞和U251细胞的CFTR蛋白表达显着降低。3.MTT法检测细胞活性和细胞增殖率。本研究采用cAMP依赖和非cAMP依赖方式激活CFTR通道的CFTR激动剂Forskolin和Cact-A1。Forskolin以时间和浓度依赖方式降低U87和U251细胞活性。在相同浓度范围内,Forskolin对HEB细胞活性无明显影响。Cact-A1作用于U87细胞72h呈浓度依赖降低细胞活性。CFTR抑制剂CFTR inh172显着减弱Forskolin降低U87细胞活性的效应。4.CFTR激动剂能显着抑制GBM细胞增殖。CFTR激动剂显着降低GBM细胞的增殖率,减少PCNA蛋白表达和降低Ki67阳性率。预敷CFTRinh172显着减弱CFTR激动剂降低Ki67阳性率的效应。Forskolin和Cact-A1都能显着抑制GBM细胞克隆形成。与之相反,CFTR inh172处理则显着增加GBM细胞克隆数量。5.采用细胞划痕实验检测细胞迁移。Forskolin孵育显着减少U87细胞划痕闭合率。预敷CFTR inh172显着减弱Forskolin抑制细胞划痕闭合的作用。6.采用transwell检测细胞侵袭。激活CFTR显着抑制GBM细胞侵袭。Forskolin和Cact-A1都显着减少侵袭细胞数量。与之相反,CFTR inh-172则显着增加侵袭细胞数量。Forskolin孵育24h显着减少U87细胞MMP2蛋白表达水平。预敷CFTR inh-172则显着增加MMP2蛋白表达。7.过表达CFTR降低U87细胞活性并增加Forskolin抑制U87细胞活性的敏感性。8.过表达CFTR抑制U87细胞迁移。9.CFTR激活显着抑制JAK2/STAT3信号通路。Forskolin和CFTR过表达均显着降低JAK2和STAT3蛋白磷酸化,对它们总蛋白并未有明显影响。在过表达CFTR基础上再给予Forskolin孵育,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值进一步降低,与Forskolin组相比,差别有统计学差异。四、研究结论激活CFTR能抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭,其潜在分子作用机制可能是与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
黄丽芳[9]（2019）在《TMEM106B影响恶性脑膜瘤增殖和血管生成的体内实验及分子机制的研究》一文中研究指出目的:本实验旨在通过体内实验验证TMEM106B对恶性脑膜瘤细胞增殖和血管生成的影响,并探讨其可能分子机制。方法:1.干扰恶性脑膜瘤IOMM-Lee和CH157两种细胞株TMEM106B基因,每组细胞株分为叁组:干扰TMEM106B为实验组(TMEM106B-sh),转染无关序列慢病毒为阴性对照组(NC-sh),空白对照组(Blank),使用q-PCR、Western blot方法检测各组细胞TMEM106B mRNA和蛋白表达水平。2.体内裸鼠成瘤实验绘制IOMM-LEE、CH157两种恶性脑膜瘤细胞株瘤体生长-时间曲线,计算抑瘤率,并且通过免疫组化法检测各组瘤体中ki-67和VEGF的表达情况,并通过标记CD34来计算其微血管密度(MVD),比较各组细胞增殖和血管生成能力。3.通用软件预测分析TMEM106B基因启动子与转录因子JUN之间的结合位点,并构建TMEM106B报告基因野生型、突变型质粒及转录因子JUN的过表达质粒,通过双荧光素酶报告基因实验验证转录因子JUN是否能与TMEM106B启动子特异性结合。4.染色质免疫沉淀(CHIP)实验进一步验证TMEM106B基因启动子与转录因子JUN之间是否有特异性的结合。结果:1.通过慢病毒转染干扰TMEM106B基因的表达后,q-PCR、Western blot检测发现恶性脑膜瘤细胞株中TMEM106B的蛋白及mRNA的表达水平明显下降,达到分组要求。2.裸鼠成瘤实验中,在TMEM106B-sh组,裸鼠成瘤的能力减弱,瘤体增殖的速度减慢,免疫组化染色结果显示TMEM106B、ki-67、VEGF表达水平均明显下降,差异具有统计学意义。标记各组CD34的表达水平分析各组的微血管密度(MVD),结果显示干扰TMEM106B后,MVD降低。3.软件预测分析结果显示:TMEM106B基因启动子区上有7个转录因子JUN的结合位点,双荧光素酶报告基因实验结果显示,转录因子JUN能与TMEM106B启动子区特异性结合。4.染色质免疫沉淀(CHIP)实验结果显示TMEM106B启动子能与转录因子JUN结合。结论:1.干扰TMEM106B后可以抑制恶性脑膜瘤的增殖和血管生成;2.MEM106B启动子区存在与转录因子JUN结合的特异性位点,说明TMEM106B可能受JUN的调控影响恶性脑膜瘤的增殖与血管生成。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
于敬坤,韩学超,李明志,随振阳,王长友[10]（2019）在《二甲双胍对部分恶性肿瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出(1)目的探讨二甲双胍对TPC-1人乳头瘤状甲状腺癌细胞、Eca-109人食管癌细胞、SHSY5Y人神经母细胞瘤细胞、PC-3人前列腺癌细胞、HT-29人结肠癌细胞及HCT-8人结肠癌细胞增殖能力的影响,分析二甲双胍的抗肿瘤作用。(2)方法将6种恶性肿瘤细胞均匀地种植于96孔板内,37℃、双气、饱和湿度下常规培养;MTT实验检测各肿瘤细胞在不同浓度盐酸二甲双胍作用48小时的细胞增殖能力及1.5mg/mL盐酸二甲双胍作用24小时、48小时、72小时的细胞增殖能力。(3)结果盐酸二甲双胍抑制了TPC-1人乳头瘤状甲状腺癌细胞、Eca-109人食管癌细胞、SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞、PC-3人前列腺癌细胞、HT-29人结肠癌细胞及HCT-8人结肠癌细胞的增殖(P <0.05),且呈剂量及时间依赖性。(4)结论二甲双胍可降低实验中各种肿瘤细胞的增殖能力,抑制细胞增殖,提示二甲双胍可能具有广泛的抗肿瘤作用。(本文来源于《华北理工大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
恶性增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞株增殖的影响,为姜黄素的临床应用及胆囊恶性肿瘤的临床治疗提供新的思路。方法将实验对象分为空白对照组、阳性药物5-Fu对照组、姜黄素组、姜黄素白蛋白纳米颗粒组、空白纳米粒组,并利用CCK-8及RT-PCR评估其体外抗肿瘤活性,检测姜黄素及姜黄素白蛋白纳米粒对凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的影响。结果 (1)姜黄素及其纳米粒、5-Fu对GBC-SD细胞的生长有抑制作用;(2)叁种药物均能通过调节胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞中bcl-2,bax的表达,抑制GBC-SD增殖。结论姜黄素白蛋白纳米粒对胆囊恶性肿瘤GBC-SD细胞株增殖有明显的抑制作用,而且抑制作用相较于单独的姜黄素要更强,这种作用机制与上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达,导致细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恶性增殖论文参考文献
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