导读:本文包含了慢成分论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:摄氧量动力学,摄氧量慢成分,肌纤维募集模式,小波分析
慢成分论文文献综述
周冬冬[1]（2018）在《基于表面肌电的摄氧量慢成分研究》一文中研究指出摄氧量慢成分是高强度运动中一个重要的代谢反应,它的出现使肌肉工作效率下降、疲劳产生。本文从肌纤维的募集模式和机体摄氧量的利用这两方面研究摄氧量慢成分的发生机理。联合表面肌电分析和摄氧量动力学,对不同类型运动员(中长跑/短跑)、不同运动模式(跑步/自行车)、不同运动强度(中等/高/极高)摄氧量慢成分的特征进行分析。本研究邀请了10名中长跑运动员和12名短跑运动员参加测试。首先进行最大摄氧量测试,然后进行恒定强度负荷运动测试(中等强度、高强度、极高强度)。摄氧量采用叁阶段指数方程进行建模分析、小波变换联合主成分分析用来对肌电信号进行分析。本文主要研究结果如下:(1)长跑运动员与短跑运动员跑台恒定强度负荷测试摄氧量慢成分研究。应用摄氧量动力学双指数建模分析摄氧量慢成分的幅度及出现的时间。在极高强度和高强度,短跑运动员摄氧量慢成分的幅度显着高于中长跑运动员摄氧量慢成分幅度;并且短跑运动员的摄氧量慢成分出现时间也显着性地早于中长跑运动员的摄氧量慢成分出现时间。对肌电信号的分析显示,在极高强度和高强度下,大部分测试肌肉表面肌电平均功率频率(Mean Power Frequency,MPF)在摄氧量慢成分出现期间呈现显着性上升以及主成分投影夹角theta(θ)呈现显着的下降趋势,这些结果支持摄氧量慢成分与快肌纤维的逐步募集有关的假设。(2)短跑运动员功率自行车恒定强度负荷测试摄氧量慢成分研究。在高强度下,功率自行车摄氧量慢成分幅度显着高于跑台摄氧量慢成分幅度,这可能是因为自行车运动肌肉相对而言更容易疲劳,肌肉工作效率下降更快,进而导致更大幅度的摄氧量慢成分。由于MPF在肌肉疲劳时下降这一经典现象与MPF在慢成分阶段上升相互影响,本文采用主成分分析的方法,对肌电信号的高频部分和低频部分进行分析,提高了信号处理的灵敏性。结果显示在极高强度下,功率自行车恒定强度测试只有股直肌、比目鱼肌的MPF出现了显着性的上升趋势,但是股直肌、股二头肌、胫骨前肌、腓肠肌内侧、比目鱼肌的θ出现了显著性的下降趋势,功率自行车受试者测试肌肉MPF上升趋势不显着可能与功率自行车运动疲劳导致MPF下降有关,本文的结果显示肌电参数θ能够更为准确的检测肌肉纤维的募集模式变化情况。以上研究成果有助于进一步揭示摄氧量慢成分的发生机理,对于科学训练中降低摄氧量慢成分的幅度、延缓疲劳、提高运动成绩有着重要的现实意义。(本文来源于《大连理工大学》期刊2018-05-02）
王文英[2]（2010）在《AngⅡ对延迟整流钾电流慢成分的调节及其信号转导机制》一文中研究指出心肌肥厚、心力衰竭(简称心衰)常常伴发室性心律失常,心衰病人约一半以上因恶性心律失常的发生而猝死(即心性猝死Sudden cardiac death,SCD)。心肌肥厚、心衰时发生病理性电生理重构,一个主要特征是动作电位时程(action potential duration, APD)的延长。不同的原因所致的多种心肌肥厚和心衰的实验动物模型及人的心室肌细胞均观察到K+电流的下调。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在心肌肥厚的病理过程中具有重要作用,血管紧张素II是该系统发挥主要作用的体液因子。已知血管紧张素II是造成心脏组织肥厚性重构的重要原因,然而关于AngII在心肌电重构、心律失常产生中的作用了解很少。越来越多的动物实验表明,肾素-血管紧张素系统在房性和室性心律失常的病理过程中具有重要作用。在急性分离的大鼠和犬的心室细胞、及表达编码Ito通道基因KV4.3的哺乳细胞上,AngII均可减小Ito电流密度。实验表明,选择性心肌组织过表达AngII基因的小鼠在不增加循环AngII水平的情况下出现明显复极化延迟,伴高发的室性心律失常;与上述结果相似,Rivard等新近报道,心脏特异性过表达人类AT1受体基因小鼠的Ito、IKur (一种超快激活的延迟整流K+电流)及IK1均下调,造成复极延迟,动作电位延长,伴自发室性心律失常。特别值得注意的是,年幼的转基因动物即存在复极化延迟及高发的心律失常,而此时并不存在组织肥厚性重构,表明电生理改变并非继发于肥厚性重构,而是刺激AT1受体直接引起离子通道的改变。这些研究提示,AngII直接对离子通道的调节作用可能是病理性电重构的重要因素。延迟整流钾电流IK是哺乳动物和人的心室肌细胞动作电位主要的复极外向钾电流,包括缓慢激活的延迟整流钾电流(IKs)和快激活的延迟整流钾电流(IKr)。目前认为,IKs通道分子是由4个KCNQ1成孔道基因(α-亚单位)及2个辅助KCNE1(β-亚单位)组成。KCNQ1和KCNE1突变分别与I型(LQT1)和V型(LQT5)先天性QT间期延长综合征有关。心肌肥厚、慢性心力衰竭和心肌梗塞等引起的电重构,往往伴随着IKs的减少,这就大大增加了致死性室性心律失常的发生。前期我们报道了,AngII通过激动AT1受体抑制豚鼠心室细胞IKr电流,此作用主要由细胞内PKC信号通路中介。然而AngII对心室肌IKs的调控作用尚不清楚。本实验利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的豚鼠心室肌细胞及表达通道α、β-亚单位cDNA的人胚胎肾细胞(HEK293)上,观察了AngII对心室肌IKs的直接调控作用,并分析了其作用的细胞内分子机制。第一部分Ang II抑制心室肌细胞的缓慢激活延迟整流钾(IKs)电流目的:观察AngII对豚鼠心室肌细胞IKs的影响。方法:在急性分离的豚鼠心室肌细胞,常规全细胞膜片钳技术记录IKs电流,观察AngII对IKs影响。结果:外液中加入AngII(100 nM)后,明显减少了去极化外向电流及复极时的尾电流,当去极电压为+40 mV时,尾电流由给药前的0.77±0.07 pA/pF减小到0.49±0.07 pA/pF。抑制作用2-3 min出现,5-10 min左右达到稳态,电流的抑制作用冲洗后不能完全恢复。AngII以浓度依赖方式抑制IKs,以IKs尾电流抑制率为纵座标做出AngII抑制IKs的量效曲线,经Hill方程拟合后得到IC50=8.2923 nM。AngII对电压门控IKs通道半数激活电压、激活及去激活时间常数都没有影响。小结:AngII抑制豚鼠心室肌的IKs电流,这种抑制作用与通道的动力学特征无关。第二部分AngII通过PKCε亚型调节IKs电流目的:观察AngII对豚鼠心室肌细胞IKs抑制作用的细胞内信号转导通路。方法:在急性分离的豚鼠心室肌细胞上,全细胞膜片钳技术记录IKs电流,观察不同的PKC抑制剂或激活剂对AngII抑制IKs作用的影响。结果: AT1受体阻断剂Losartan(1μM)几乎完全取消AngII对IKs电流的抑制作用,而AT2受体阻断剂PD 123319(1μM)则不影响AngII的作用。PKC抑制剂Bis-1(100 nM)和stausporine(100 nM)明显减弱AngII对IKs电流的抑制作用;PKC激动剂PMA(100 nM)也明显减弱AngII对IKs电流的抑制作用;细胞内Ca2+螯合剂BAPTA(20 mM)并不影响AngII对IKs的抑制作用;选择性PKC亚型抑制剂Go6976(100 nM,选择性抑制Ca2+敏感PKC亚型)和Go6983(100 nM,抑制传统型、新型PKCδ和非典型PKCζ,而不影响新型PKCε)不影响AngII对IKs电流的抑制作用;PKCε亚型的转位抑制剂εV1-2(100 nM)明显对抗了AngII对IKs电流的抑制作用。小结: AngII通过激动AT1受体、激活新型PKCε亚型而下调IKs通道功能。第叁部分AngII对KCNQ1/KCNE1通道的影响目的:分析AngII对异源表达的KCNQ1/KCNE1通道电流影响及其分子机制。方法:采用脂质体介导瞬时转染方法,HEK293细胞共转染人KCNQ1、KCNE1及AT1受体cDNA,观察AngII对通道电流的影响。结果:在转染的HEK293细胞上,与豚鼠心室肌上观察到的结果相似,AngII激活AT1受体抑制KCNQ1/KCNE1电流,这种抑制作用可以被PKC抑制剂阻断,并且AngII不改变KCNQ1/KCNE1通道的电压依赖性激活和通道的动力学特征。AngII对单独转染α亚基的KCNQ1通道电流亦具有抑制作用,但抑制作用较对KCNQ1/KCNE1通道的抑制作用减小,和对KCNQ1/KCNE1的抑制作用一样,都未影响通道的电压门控特征。鉴于KCNQ1/ KCNE1/ KCNE2叁聚体通道动力学特征最接近KCNQ1/KCNE1通道,我们观察了AngII对KCNQ1/ KCNE1/ KCNE2通道电流的影响,发现AngII对电流的抑制作用明显减弱。小结: 1. AngII通过AT1受体激活PKC途径抑制KCNQ1/ KCNE1电流。2. KCNQ1/ KCNE1通道的α和β亚基可能共同参与了Ang II对通道的调控作用。3 KCNE2可能存在AngII调控的PKC磷酸化位点,但激活此位点可能上调通道功能。结论1. AngII作用于AT1受体,经过PKC途经抑制心室肌细胞的IKs和表达的KCNQ1/KCNE1电流,AngII的抑制作用不影响通道的动力学特征;2. PKCε是中介AngII上述抑制作用的主要亚型;3. KCNQ1/ KCNE1通道的α和β亚基可能共同参与了AngII对通道的调4.控作用。本实验结果提示,AngII对IKs的直接抑制作用为病理状态下心脏Ang II水平升高引发电生理重构、从而易发心律失常提供了一个可能的解释。(本文来源于《河北医科大学》期刊2010-04-01）
何剑琴,尹蔚兰,何斯纯[3]（2009）在《脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分的变化》一文中研究指出目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分(SC-BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17d至仔鼠生后30d饮0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1～30d腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg/d)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均迭加技术颅表记录大鼠SC-BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)和波幅的变化。结果:甲低组大鼠生后20d时未能引出SC-BAEP,生后30d、50d、70d和90dSC-BAEP的SC波PL均明显长于对照组,波幅明显小于对照组;替代治疗组大鼠SC-BAEP的SC波PL和波幅在生后20d、30d、50d、70d和90d与对照组比较无显着性差异。结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠SC-BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显着改善其脑发育障碍。(本文来源于《现代电生理学杂志》期刊2009年03期）
顾牡,马晓辉,徐荣昆,吴永刚,顾春时[4]（2005）在《加载光子带隙膜系BaF_2晶体闪烁光慢成分抑制和抗γ辐照损伤的研究》一文中研究指出根据BaF2晶体闪烁光快、慢成分波段的不同,设计并制备了用于抑制该晶体闪烁光慢成分的 Al2O3/MgF2/Al/MgF2…光子带隙膜系。实验结果显示:加载光子带隙膜系的BaF2晶体,其闪烁光快/慢成分 比提高80倍以上;经剂量为1×105Gy的60Coγ射线辐照后,其透射光谱、发射光谱和发光衰减时间谱没有明 显的变化,这表明由光子带隙膜系与BaF2晶体所构成的快闪烁器件不仅可有效避免慢成分的干扰,而且还具 有很强的抗γ辐射性能。(本文来源于《强激光与粒子束》期刊2005年01期）
马晓辉,顾牡,徐荣昆,吴永刚,曹二华[5]（2004）在《抑制BaF_2晶体闪烁光慢成分的选择吸收膜系的研究》一文中研究指出根据BaF_2晶体闪烁光快、慢成分波段的不同,设计并制备了用于抑制该晶体闪烁光慢成分的AL_2O_3/MgF_2/Al/MgF_2…金属-介质选择吸收膜系.透射光谱、发射光谱和发光衰减时间谱的实验结果显示,所研制的选择吸收膜系达到了预期的要求,BaF_2晶体闪烁光快、慢成分比提高了80倍以上,有效地提高了BaF_2闪烁晶体在高计数率测量中的应用价值.(本文来源于《无机材料学报》期刊2004年03期）
曹二华,吴永刚,顾牡,马晓辉,顾春时[6]（2003）在《用于BaF_2闪烁光慢成分抑制的膜系设计及制备》一文中研究指出利用BaF2闪烁光快、慢成分处于不同波段的性质,设计出了具有特定带隙的膜系结构,用于抑制发射光谱中的慢成分。在保证快成分具有一定透过率条件下,实现了对BaF2闪烁光慢成分的全方向抑制,使晶体的快慢比得到很大提高。从膜系γ射线辐照损伤的结果可知:辐照对膜系透射带和截止带的影响不大,辐照后的膜系仍能满足抑制要求。(本文来源于《原子能科学技术》期刊2003年03期）
刘淑芳,汪欣,杜宝东,姬柏春[7]（1999）在《经圆窗引导的40Hz电位与耳蜗电图慢成分的比较研究》一文中研究指出目的：对比观察两种电位，为临床低频听力检测提供适宜指标。方法：将球形电极置于豚鼠圆窗膜上，引导出两种听觉诱发电位，即耳蜗电图慢成分（ Ｓ Ｗ Ｃ－ Ｅｃｏｃｈ Ｇ）和听觉早潜伏期 ４０ Ｈｚ相关电位（４０ Ｈｚ Ａ Ｅ Ｒ Ｐ－ Ｅ Ｌ Ｒ）。结果：两种电位的共同特点是频率响应好，波形稳定，易辨认，反应阈值低；４０ Ｈｚ Ａ Ｅ Ｒ Ｐ－ Ｅ Ｌ Ｒ 的振幅与声强始终成正比。阈值时略高于 Ｓ Ｗ Ｃ－ Ｅｃｏｃｈ Ｇ，但差异不显着（ Ｐ＞ ００５）。结论：这两种电位为临床及科研的低频听力检测提供良好的客观指标。(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊1999年05期）
顾牡,陈玲燕,沈定中,王德武[8]（1996）在《掺镧氟化钡晶体的闪烁光慢成分抑制特性》一文中研究指出研究不同掺Ｌａ浓度下ＢａＦ２闪烁晶体的慢成分抑制特性对于该晶体的实际应用具有十分重要的意义．通过同步辐射闪烁先衰减时间谱和Ｘ光激发发射光谱的测量，系统地获得了在掺Ｌａ含量小于或等于１％（质量百分比）范围内国产ＢａＦ２：Ｌａ闪烁晶体的快、慢成分抑制比，两种独立方法的实验结果基本吻合．(本文来源于《同济大学学报(自然科学版)》期刊1996年02期）
郑辉,李善民[9]（1996）在《刺激强度、刺激音持续时间与脑干听觉诱发电位慢成分的关系》一文中研究指出刺激强度、刺激音持续时间与脑干听觉诱发电位慢成分的关系郑辉，李善民（暨南大学医学院听觉生理学研究室广州５１０６３２）脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）是听觉诱发电位的早期成分，由听觉刺激后１０ｍｓ内所记录到的７个阳性快波所组成，该波群重迭在缓慢的阳性慢波上...(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊1996年01期）
顾牡,陈玲燕[10]（1996）在《掺镧氟化钡晶体的闪烁光慢成分抑制特性》一文中研究指出掺镧氟化钡晶体的闪烁光慢成分抑制特性顾牡，陈玲燕研究不同掺Ｌａ浓度下ＢａＦ２闪烁晶体的慢成分抑制特性对于该晶体的实际应用具有十分重要的意义．通过同步辐射闪烁光衰减时间港和Ｘ光激发发射光谱的测量，我们系统地获得了在掺Ｌａ含量小于或等于１（质量分数）范围...(本文来源于《同济大学学报(自然科学版)》期刊1996年01期）
慢成分论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌肥厚、心力衰竭(简称心衰)常常伴发室性心律失常,心衰病人约一半以上因恶性心律失常的发生而猝死(即心性猝死Sudden cardiac death,SCD)。心肌肥厚、心衰时发生病理性电生理重构,一个主要特征是动作电位时程(action potential duration, APD)的延长。不同的原因所致的多种心肌肥厚和心衰的实验动物模型及人的心室肌细胞均观察到K+电流的下调。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在心肌肥厚的病理过程中具有重要作用,血管紧张素II是该系统发挥主要作用的体液因子。已知血管紧张素II是造成心脏组织肥厚性重构的重要原因,然而关于AngII在心肌电重构、心律失常产生中的作用了解很少。越来越多的动物实验表明,肾素-血管紧张素系统在房性和室性心律失常的病理过程中具有重要作用。在急性分离的大鼠和犬的心室细胞、及表达编码Ito通道基因KV4.3的哺乳细胞上,AngII均可减小Ito电流密度。实验表明,选择性心肌组织过表达AngII基因的小鼠在不增加循环AngII水平的情况下出现明显复极化延迟,伴高发的室性心律失常;与上述结果相似,Rivard等新近报道,心脏特异性过表达人类AT1受体基因小鼠的Ito、IKur (一种超快激活的延迟整流K+电流)及IK1均下调,造成复极延迟,动作电位延长,伴自发室性心律失常。特别值得注意的是,年幼的转基因动物即存在复极化延迟及高发的心律失常,而此时并不存在组织肥厚性重构,表明电生理改变并非继发于肥厚性重构,而是刺激AT1受体直接引起离子通道的改变。这些研究提示,AngII直接对离子通道的调节作用可能是病理性电重构的重要因素。延迟整流钾电流IK是哺乳动物和人的心室肌细胞动作电位主要的复极外向钾电流,包括缓慢激活的延迟整流钾电流(IKs)和快激活的延迟整流钾电流(IKr)。目前认为,IKs通道分子是由4个KCNQ1成孔道基因(α-亚单位)及2个辅助KCNE1(β-亚单位)组成。KCNQ1和KCNE1突变分别与I型(LQT1)和V型(LQT5)先天性QT间期延长综合征有关。心肌肥厚、慢性心力衰竭和心肌梗塞等引起的电重构,往往伴随着IKs的减少,这就大大增加了致死性室性心律失常的发生。前期我们报道了,AngII通过激动AT1受体抑制豚鼠心室细胞IKr电流,此作用主要由细胞内PKC信号通路中介。然而AngII对心室肌IKs的调控作用尚不清楚。本实验利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的豚鼠心室肌细胞及表达通道α、β-亚单位cDNA的人胚胎肾细胞(HEK293)上,观察了AngII对心室肌IKs的直接调控作用,并分析了其作用的细胞内分子机制。第一部分Ang II抑制心室肌细胞的缓慢激活延迟整流钾(IKs)电流目的:观察AngII对豚鼠心室肌细胞IKs的影响。方法:在急性分离的豚鼠心室肌细胞,常规全细胞膜片钳技术记录IKs电流,观察AngII对IKs影响。结果:外液中加入AngII(100 nM)后,明显减少了去极化外向电流及复极时的尾电流,当去极电压为+40 mV时,尾电流由给药前的0.77±0.07 pA/pF减小到0.49±0.07 pA/pF。抑制作用2-3 min出现,5-10 min左右达到稳态,电流的抑制作用冲洗后不能完全恢复。AngII以浓度依赖方式抑制IKs,以IKs尾电流抑制率为纵座标做出AngII抑制IKs的量效曲线,经Hill方程拟合后得到IC50=8.2923 nM。AngII对电压门控IKs通道半数激活电压、激活及去激活时间常数都没有影响。小结:AngII抑制豚鼠心室肌的IKs电流,这种抑制作用与通道的动力学特征无关。第二部分AngII通过PKCε亚型调节IKs电流目的:观察AngII对豚鼠心室肌细胞IKs抑制作用的细胞内信号转导通路。方法:在急性分离的豚鼠心室肌细胞上,全细胞膜片钳技术记录IKs电流,观察不同的PKC抑制剂或激活剂对AngII抑制IKs作用的影响。结果: AT1受体阻断剂Losartan(1μM)几乎完全取消AngII对IKs电流的抑制作用,而AT2受体阻断剂PD 123319(1μM)则不影响AngII的作用。PKC抑制剂Bis-1(100 nM)和stausporine(100 nM)明显减弱AngII对IKs电流的抑制作用;PKC激动剂PMA(100 nM)也明显减弱AngII对IKs电流的抑制作用;细胞内Ca2+螯合剂BAPTA(20 mM)并不影响AngII对IKs的抑制作用;选择性PKC亚型抑制剂Go6976(100 nM,选择性抑制Ca2+敏感PKC亚型)和Go6983(100 nM,抑制传统型、新型PKCδ和非典型PKCζ,而不影响新型PKCε)不影响AngII对IKs电流的抑制作用;PKCε亚型的转位抑制剂εV1-2(100 nM)明显对抗了AngII对IKs电流的抑制作用。小结: AngII通过激动AT1受体、激活新型PKCε亚型而下调IKs通道功能。第叁部分AngII对KCNQ1/KCNE1通道的影响目的:分析AngII对异源表达的KCNQ1/KCNE1通道电流影响及其分子机制。方法:采用脂质体介导瞬时转染方法,HEK293细胞共转染人KCNQ1、KCNE1及AT1受体cDNA,观察AngII对通道电流的影响。结果:在转染的HEK293细胞上,与豚鼠心室肌上观察到的结果相似,AngII激活AT1受体抑制KCNQ1/KCNE1电流,这种抑制作用可以被PKC抑制剂阻断,并且AngII不改变KCNQ1/KCNE1通道的电压依赖性激活和通道的动力学特征。AngII对单独转染α亚基的KCNQ1通道电流亦具有抑制作用,但抑制作用较对KCNQ1/KCNE1通道的抑制作用减小,和对KCNQ1/KCNE1的抑制作用一样,都未影响通道的电压门控特征。鉴于KCNQ1/ KCNE1/ KCNE2叁聚体通道动力学特征最接近KCNQ1/KCNE1通道,我们观察了AngII对KCNQ1/ KCNE1/ KCNE2通道电流的影响,发现AngII对电流的抑制作用明显减弱。小结: 1. AngII通过AT1受体激活PKC途径抑制KCNQ1/ KCNE1电流。2. KCNQ1/ KCNE1通道的α和β亚基可能共同参与了Ang II对通道的调控作用。3 KCNE2可能存在AngII调控的PKC磷酸化位点,但激活此位点可能上调通道功能。结论1. AngII作用于AT1受体,经过PKC途经抑制心室肌细胞的IKs和表达的KCNQ1/KCNE1电流,AngII的抑制作用不影响通道的动力学特征;2. PKCε是中介AngII上述抑制作用的主要亚型;3. KCNQ1/ KCNE1通道的α和β亚基可能共同参与了AngII对通道的调4.控作用。本实验结果提示,AngII对IKs的直接抑制作用为病理状态下心脏Ang II水平升高引发电生理重构、从而易发心律失常提供了一个可能的解释。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢成分论文参考文献
[1].周冬冬.基于表面肌电的摄氧量慢成分研究[D].大连理工大学.2018
[2].王文英.AngⅡ对延迟整流钾电流慢成分的调节及其信号转导机制[D].河北医科大学.2010
[3].何剑琴,尹蔚兰,何斯纯.脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分的变化[J].现代电生理学杂志.2009
[4].顾牡,马晓辉,徐荣昆,吴永刚,顾春时.加载光子带隙膜系BaF_2晶体闪烁光慢成分抑制和抗γ辐照损伤的研究[J].强激光与粒子束.2005
[5].马晓辉,顾牡,徐荣昆,吴永刚,曹二华.抑制BaF_2晶体闪烁光慢成分的选择吸收膜系的研究[J].无机材料学报.2004
[6].曹二华,吴永刚,顾牡,马晓辉,顾春时.用于BaF_2闪烁光慢成分抑制的膜系设计及制备[J].原子能科学技术.2003
[7].刘淑芳,汪欣,杜宝东,姬柏春.经圆窗引导的40Hz电位与耳蜗电图慢成分的比较研究[J].白求恩医科大学学报.1999
[8].顾牡,陈玲燕,沈定中,王德武.掺镧氟化钡晶体的闪烁光慢成分抑制特性[J].同济大学学报(自然科学版).1996
[9].郑辉,李善民.刺激强度、刺激音持续时间与脑干听觉诱发电位慢成分的关系[J].中国应用生理学杂志.1996
[10].顾牡,陈玲燕.掺镧氟化钡晶体的闪烁光慢成分抑制特性[J].同济大学学报(自然科学版).1996