导读:本文包含了雷公藤红素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:红素,雷公藤,细胞,木栓,酵解,折迭,活性氧。
雷公藤红素论文文献综述
杨钦磊,韩秋惠[1]（2019）在《雷公藤红素脂质体的制备及体外细胞实验研究》一文中研究指出目的制备雷公藤红素脂质体并对其体外抗U87 MG肿瘤细胞增殖作用进行研究。方法建立了雷公藤红素脂质体的HPLC分析方法,采用薄膜分散法制备雷公藤红素脂质体,正交实验优化获得最佳处方,并对粒径、Zeta电位、形态及体外释放行为和药效学进行考察。结果雷公藤红素脂质体的体外分析方法简单可行;脂质体最佳处方为:5%的大豆卵磷脂,药脂比为1∶20,磷脂与胆固醇之比为6∶1,水化介质为10%海藻糖溶液。脂质体的粒径为163nm,Zeta电位为-35mv,体外释放实验表明雷公藤红素脂质体具有缓释作用,而且雷公藤红素脂质体的抗U87 MG细胞增殖作用强于游离药物,IC_(50)为0.0560μg·mL~(-1)。结论雷公藤红素脂质体具有良好的抗U87 MG细胞增殖作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年11期）
石志刚,张菡菡,李然,李美霞,李雅娜[2]（2019）在《雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究》一文中研究指出目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平; real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G_1期,cyclin D1表达水平显着降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3'UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3'UTR发挥作用;将miR-17-5pmimics/miR-155-5pmimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G_1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
曲晶,杨卓[3]（2019）在《雷公藤红素对人胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究雷公藤红素对人胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用及其机制。方法将体外培养的人胶质瘤U87细胞分为对照组、雷公藤红素低浓度组(1μmol/L)、雷公藤红素中浓度组(10μmol/L)和雷公藤红素高浓度组(100μmol/L),MTT法测定细胞增殖率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察细胞核凋亡,Western blot法检测胶质瘤U87细胞内p53、Bcl-2及Bax的蛋白表达。结果雷公藤红素低浓度组、雷公藤红素中浓度组和雷公藤红素高浓度组的细胞增殖率明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组(P <0. 01),且随着雷公藤红素浓度的升高,胶质瘤U87细胞增殖率呈剂量依赖性递减,细胞凋亡率呈剂量依赖性递增。核染色发现凋亡的细胞核染色增强,染色质浓缩、边集,呈团块状,可见核碎片。与对照组相比,雷公藤红素低浓度组、雷公藤红素中浓度组和雷公藤红素高浓度组的p53和Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调(P <0. 01,P <0. 05)。结论雷公藤红素通过促进胶质瘤U87细胞中促凋亡信号分子p53及Bax蛋白的表达,抑制抗凋亡信号分子Bcl-2蛋白的表达,从而抑制胶质瘤U87细胞的增殖。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年09期）
彭彬,宋瑜婷,张雪,王莹,曹帆帆[4]（2019）在《雷公藤红素诱导未折迭蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长》一文中研究指出目的研究雷公藤红素抑制多发性骨髓瘤细胞增殖与未折迭蛋白反应(UPR)的关系和分子机制,为多发性骨髓瘤的治疗提供新的药物靶点。方法 4种多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226、U266、SKO、KMS-11,经不同浓度雷公藤红素(增殖实验0.0～10.0μmol/L、凋亡实验0.0～4.0μmol/L、周期阻滞实验0.0～1.5μmol/L)处理不同时间(增殖实验1～3 d、凋亡实验1 d、周期阻滞实验1 d)后,检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况;用蛋白质印迹法检测肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)3条UPR信号通路中主要分子的表达,包括葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ATF6、PERK、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1、磷酸化IRE1(p-IRE1)。用慢病毒包被的含短发夹RNA(shRNA)载体对eIF2α表达进行干扰,观察雷公藤红素对干扰eIF2α表达后的RPMI 8226细胞UPR信号分子表达、凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤红素以剂量和时间依赖方式抑制4种多发性骨髓瘤细胞增殖、诱导凋亡、使细胞周期阻滞在G_0/G_1期,其中RPMI8226细胞对雷公藤红素最敏感。在RPMI8226细胞,雷公藤红素处理浓度在0.5～2.0μmol/L作用30 min～24 h时均能使UPR的PERK通路中p-eIF2α表达水平升高(P<0.05或P<0.01),其下游CHOP表达也相应增加(P<0.05或P<0.01),而对其他2条通路ATF6和IRE1影响不明显。用慢病毒干扰eIF2α表达后,雷公藤红素上调CHOP表达、诱导凋亡和周期阻滞的作用均减弱或消失。结论雷公藤红素能抑制多种多发性骨髓瘤细胞增殖,活化UPR的PERK信号通路中eIF2α分子可能是其作用机制之一。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年09期）
刘丹,王彩丽[5]（2019）在《不同剂量雷公藤红素对IgA肾病大鼠生化指标的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量雷公藤红素对IgA肾病大鼠血、尿生化指标的影响。方法利用模型IgA肾病大鼠,观察不同剂量雷公藤红素对大鼠的尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、肾功、肝功等血生化指标的影响。结果雷公藤红素可以减轻Ig A肾病大鼠的血尿及蛋白尿(P <0.05),而且雷公藤红素10 mg/(kg·d)较雷公藤红素1 mg/(kg·d)效果明显(P <0.05)。各组间血生化指标比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论雷公藤红素可以减少Ig A肾病大鼠血尿、蛋白尿,对大鼠Ig A肾病起到治疗作用,且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国处方药》期刊2019年09期）
杨益,唐文军,卓曼云,王隆辉[6]（2019）在《雷公藤红素对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探究雷公藤红素对骨肉瘤Saos-2细胞增殖、凋亡的影响。方法取骨肉瘤Saos-2细胞,分为低、中、高剂量实验组,分别以1.0,2.5,4.0μmol·L~(-1)雷公藤红素处理,对照组细胞以等量0.9%NaCl处理。给药48 h后,用CCK-8法检测骨肉瘤Saos-2细胞增殖情况,用Hoechst 33258染色检测骨肉瘤Saos-2细胞凋亡率,用蛋白免疫印迹法检测骨肉瘤Saos-2细胞凋亡相关蛋白表达情况。给药24 h后,用流式细胞术检测骨肉瘤Saos-2细胞活性氧自由基(ROS)水平。结果给药48 h后,对照组及低、中、高剂量实验组骨肉瘤Saos-2细胞存活率分别为(97.25±1.24)%,(52.07±4.63)%,(44.14±4.56)%,(23.06±4.12)%;凋亡率分别为(6.31±2.47)%,(15.03±2.54)%,(19.79±2.26)%,(33.49±2.51)%;半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白相对表达量分别为0.09±0.02,0.43±0.07,0.96±0.11,1.13±0.10;半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白相对表达量分别为1.23±0.23,0.84±0.19,0.71±0.15,0.46±0.05;B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白相对表达量分别为0.95±0.14,0.89±0.13,0.81±0.11,0.37±0.06;Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量分别为0.36±0.02,0.55±0.04,0.78±0.07,0.86±0.09;给药24 h后,ROS荧光强度值分别为0.36±0.13,1.32±0.69,1.76±0.81,2.74±0.88。低、中、高剂量实验组的上述指标分别与与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论雷公藤红素可通过上调骨肉瘤Saos-2细胞ROS水平及促凋亡蛋白Caspase-3,Bax表达,下调抑凋亡蛋白Caspase-9,Bcl-2表达,进而抑制其增殖,诱导其凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期）
高伟[7]（2019）在《中药有效成分基因调控及合成生物学研究 雷公藤红素环化酶基因鉴定及其前体合成生物学研究》一文中研究指出(本文来源于《第八届分子生药学暑期研讨会暨中国中西医结合学会分子生药学专业委员会2019年学术年会资料汇编》期刊2019-08-24）
王红敏,刘玉玉,李晓静,柳仁民[8]（2019）在《雷公藤红素的抗肿瘤作用及结构改造研究进展》一文中研究指出雷公藤红素是从中药雷公藤中分离得到的五环叁萜类化合物,具有广泛的生物学活性,特别是抗肿瘤作用比较显着,但因其毒副作用大、水溶性差,受限于临床应用.笔者查阅了2009年-2018年以来国内外文献,对雷公藤红素抗肿瘤作用及其结构改造工作进行综述,旨在为进一步开展结构改造工作和抗肿瘤新药研发奠定基础.(本文来源于《聊城大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
张婷,王义坤,赵琦,肖雪蓉,李飞[9]（2019）在《基于UPLC-Q-TOF-MS的雷公藤红素的代谢组学研究》一文中研究指出采用质谱技术的代谢学方法系统地对雷公藤红素的代谢开展了研究,筛选了雷公藤红素的代谢产物,并考察雷公藤红素对内源性代谢物水平的影响。通过灌胃给予小鼠雷公藤红素后,收集给药后血、粪和尿样品。采用超高效液相色谱四极杆飞行时间质谱仪联用技术(UPLC-Q-TOF-MS)对雷公藤红素的代谢产物及其影响的内源性代谢物进行分析。运用质量亏损过滤策略筛选雷公藤红素的代谢产物,运用多元变量统计分析确定它显着影响的内源性代谢物。结果显示,在小鼠的粪便和尿液中检测到雷公藤红素的原型和8个代谢产物,其中5个代谢产物为首次报道;在鼠肝微粒体和人肝微粒代谢中发现雷公藤红素可以转化生成2个羟化产物,进一步的重组酶孵育揭示CYP3A4是催化其形成羟化产物的主要代谢酶。尿液代谢组学揭示雷公藤红素可以影响hippuric acid,phenylacetylglycine,5-hydroxyindoleacetic acid,urocanic acid,cinnamoylglycine,phenylproplonylglycine,xanthurenic acid的排泄,这些代谢物与肠道菌代谢密切相关。上述研究结果有助于阐明雷公藤红素在体内的代谢处置过程及其潜在的药理作用机制。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年16期）
李珂,张蕴莉,苏荣健,安申[10]（2019）在《雷公藤红素对胃癌细胞增殖及有氧糖酵解的影响》一文中研究指出目的探究雷公藤红素对胃癌细胞BGC-823增殖及有氧糖酵解的影响。方法 BGC-823细胞经雷公藤红素处理后,CCK8实验与克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡与周期;分光光度计法检测细胞葡萄糖消耗量、乳酸生成量及己糖激酶(HK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性变化;Western blot检测BGC-823细胞内葡萄糖转运体1(GLUT1)、己糖激酶Ⅱ亚型(HKⅡ)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)、LDH蛋白表达。结果雷公藤红素作用后,BGC-823细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加,细胞周期阻滞于G2/M期。BGC-823细胞葡萄糖利用量及乳酸生成量降低,GLUT1、HKⅡ及LDH蛋白表达下降,HK、LDH酶活性受抑制。结论雷公藤红素抑制BGC-823细胞增殖,其作用可能与抑制细胞有氧糖酵解有关。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
雷公藤红素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平; real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G_1期,cyclin D1表达水平显着降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3'UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3'UTR发挥作用;将miR-17-5pmimics/miR-155-5pmimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G_1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雷公藤红素论文参考文献
[1].杨钦磊,韩秋惠.雷公藤红素脂质体的制备及体外细胞实验研究[J].海峡药学.2019
[2].石志刚,张菡菡,李然,李美霞,李雅娜.雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclinD1阻滞A549细胞周期的研究[J].中国病理生理杂志.2019
[3].曲晶,杨卓.雷公藤红素对人胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用及其机制研究[J].解放军医药杂志.2019
[4].彭彬,宋瑜婷,张雪,王莹,曹帆帆.雷公藤红素诱导未折迭蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长[J].第二军医大学学报.2019
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[7].高伟.中药有效成分基因调控及合成生物学研究雷公藤红素环化酶基因鉴定及其前体合成生物学研究[C].第八届分子生药学暑期研讨会暨中国中西医结合学会分子生药学专业委员会2019年学术年会资料汇编.2019
[8].王红敏,刘玉玉,李晓静,柳仁民.雷公藤红素的抗肿瘤作用及结构改造研究进展[J].聊城大学学报(自然科学版).2019
[9].张婷,王义坤,赵琦,肖雪蓉,李飞.基于UPLC-Q-TOF-MS的雷公藤红素的代谢组学研究[J].中国中药杂志.2019
[10].李珂,张蕴莉,苏荣健,安申.雷公藤红素对胃癌细胞增殖及有氧糖酵解的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2019
论文知识图
