寇轩粉黄芳(河南科技大学第一附属医院心电图室471003)
【中图分类号】R595.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）39-0121-02
【摘要】目的探讨急性酒精中毒患者心脏损害的心电图改变及临床意义。方法对55例酒精中毒患者发病后做常规心电图检查。结果分析55例急性酒精中毒患者，心电图正常率占9.17％，异常率占90．83％。经积极救治24小时后，复查心电图均恢复正常。结论急性酒精中毒时所致心电图异常改变属非特异性改变，大部分是可逆性改变，说明酒精对心脏自律性、传导性、血供的影响在短时间内是可逆转的。
【关键词】急性酒精中毒心电图分析
【Abstract】Objective：TodiscusstheECGchangeinacutealcoholintoxicationanditsclinicalsignificance．Methods：TheroutineECGexamdataof55acutealcoholicanalyzed．Results：Analysisof55casesofacutealcoholismshowsthattheresultofECGnormalrateis9.17％andabnormalrateis90.83％．After24hoursactivetreatment，thereviewofECGwerenormal．Conclusion：TheabnormalchangesinECGcausedbyacutealcoholismarenon-specific,andmostofthemarereversible．Thisshowsthattheinfluenceofalcoholontheautomaticityofheart，conductivity，andblood-supplyCanbereversedinashortperiodoftime．
【Keywords】AcuteAlcoholismHeartinjuriesECGAnalysis
近年来，随着我国酒文化的发展，急性酒精中毒的发病率亦随之增加,并已成为常见的内科急症之一,严重时可危及患者生命。本文对我院于2009年7月～2012年7月期间急诊救治的急性酒精中毒患者所引起的心电图改变55例报告如下，旨在探讨饮酒对心电图的影响。
1资料与方法
1.1临床资料
2009年7月～2012年6月期间就诊的急性酒精中毒病人共55例。其中男46例，女9例，年龄17～49岁，平均年龄32.8岁，均符合急性酒精中毒的诊断标准[1]。就诊时间为饮酒后1～24小时，一次饮酒量为白酒200～600ml。全部病例在急性酒精中毒前均身体健康,无器质性心脏病病史，心电图检查正常。设未服用酒精时为自身对照组,性别、年龄、就诊时间经统计学处理无明显差异(P>0.05)。
1.2临床表现
本组除有头晕、头痛、言语含糊不清、肌肉运动不协调、自控力丧失及不同程度的意识障碍等酒精中毒表现外，多有胸痛、胸闷、心悸、心前区不适。查体有心音低钝，心律不齐。
1.3观察方法入院当天及24h常规12导联心电图检查,采用北京麦迪克斯MECG-200网络心电系统,有2次或2次以上心电图异常者均按最严重1次统计。同时行心肌酶谱检测[以肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)为主要监测指标]，判断心肌损伤情况。经常规催吐洗胃、吸氧、静脉补液、营养心肌、纳洛酮催醒等对症支持治疗，在酒醒后24小时心电图复查均恢复正常。出院后随访中,心肌酶恢复正常。
2心电图分析结果
55例患者中，心电图正常5例(占9.17%)，心图异常50例(占90．83%)。其中窦性心律失常36例占67.08%：窦性心动过速26例（47.8%）窦性心动过缓10例（19.20%）；异位心律失常14例占24.89%，(其中期前收缩8例、阵发性室上性心动过速3例、室性心动过速1例、心房颤动2例)；传导异常3例，占5.5％(其中I度房室阻滞2例、右束支阻滞1例)；ST—T改变22例占异常心电图的44％，占酒精中毒的44％，其中ST段下移14例，T波改变8例（包括T波低平和倒置），其他QT延长1例。
3讨论
3.1急性酒精中毒是一种常见的内科急诊病症,其对心脏的影响近年已日益受到人们的广泛的关注和重视。根据本病特点，结合有关文献，对其引起的心电图变化笔者分析归纳如下：（1)饮酒后，酒精在胃和小肠吸收，饮后2小时完全吸收，分布全身各处，作用于心血管，破坏心肌细胞的完整性，导致心肌细胞膜通透性的改变，引起钾、磷或某些酶的丢失；影响心肌的自律性；酒精抑制Na＋-K＋-ATP酶活性和Ca2＋-ATP活性，导致心肌细胞兴奋性的改变[2]。高浓度酒精亦干扰了心肌细胞的能量代谢，影响心肌细胞钾一钠泵功能，引起心肌细胞除极和复极不均，传导减慢，形成折返及自律性增高，易致心律失常。酒精和它的代谢产物乙醛能间接刺激儿茶酚胺的释放，而使P波时间延长[3]。Greenspon[4]认为，酒精及其降解产物乙醛可直接或间接的作用于心肌或交感神经系统，促使心肌和肾上腺髓质释放肾上腺素及储积的肾上腺素又可反向扩散于心肌，或改变膜通透性而改变心肌的正常应激性导致心房纤颤。(2)交感神经活动增强,心率加快,心肌供氧和耗氧不平衡；肾上腺髓质释放儿茶酚胺,而冠状动脉对儿茶酚胺最敏感,从而引起心肌缺血的运动阈降低；酒精代谢产物乙醛可以影响心肌细胞的代谢过程，通过激活Ca2+活化，使Na+-K+-ATP酶活性受影响，导致心肌损害，以上机制引起缺血性ST-T改变。(3)对于Q-T间期延长，有研究表明[5]，酒精能抑制HERG钾通道。在哺乳动物心肌细胞动作电位中，IKr为HERG编码延迟整流钾通道(HERG钾通道)中的成分，在人的心肌细胞维持动作电位的平台期和3期复极中起重要作用。抑制HERG钾通道可延长心肌细胞的复极，进而导致Q-T间期延长。
3.2急性酒精中毒所致心电图异常改变属非特异性改变且大部分是可逆性改变。有研究报道[6],急性过量酒精摄入后对大鼠心脏产生了抑制作用,随着酒精代谢,心脏的泵功能逐渐恢复,说明急性过量饮酒引起的心肌损害大多数是可逆的。本组观察的55例患者经积极的综合性治疗，心电图均恢复正常，也提示急性酒精中毒对心脏的损害是可逆的。
综上,笔者认为,急性酒精中毒患者应引起广大医务工作者的高度重视,一定要常规尽早、反复检查心电图.以便及早发现心脏受损，采取及时有效的诊治措施。
参考文献
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[6]孙雪莲,沈路华,谢苗荣,等.急性过量饮酒对大鼠心脏功能的影响[J].中华急诊医学杂志,2004,13(6):389.