导读:本文包含了体外迁移论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,两面针,体外,低氧,培养基,黄连,干细胞。
体外迁移论文文献综述
陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河[1]（2019）在《小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究》一文中研究指出目的:探讨小檗碱抑制体外培养翼状胬肉成纤维细胞迁移的药理机制。方法:通过培养临床获取的翼状胬肉组织获得翼状胬肉成纤维细胞,采用终浓度0、20、40、80μmol/L的小檗碱对细胞进行处理,检测细胞迁移相关因子及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)途径关键因子(MMP-1、MMP-2、MMP-9、α-SMA、AMPK、ACC)mRNA及蛋白表达水平变化。结果:随着小檗碱终浓度的提高,AMPK、ACC mRNA表达水平及蛋白表达水平上调;细胞迁移能力降低;MMP-1、MMP-2、MMP-9及α-SMA等因子mRNA表达水平及蛋白表达水平显着降低。结论:小檗碱可通过激活AMPK信号通路抑制体外培养翼状胬肉细胞的迁移能力。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年22期）
陈鸿泰,罗毅文,陈东风,徐亮亮,刘亚梅[2]（2019）在《牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移及CXCR4表达的研究》一文中研究指出目的研究牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外迁移及CXCR4蛋白表达的影响。方法按照牛膝杯苋甾酮5、10、20μg/mL浓度干预BMSCs,进行MTT法、Transwell迁移小室及PCR测试,确定杯苋甾酮激发BMSCs迁移的最佳浓度;通过siRNA沉默CXCR4,进一步验证SDF-1/CXCR4信号轴在杯苋甾酮干预BMSCs迁移中的作用。结果 MTT法、Transwell及PCR结果显示,以10μg/mL浓度杯苋甾酮干预BMSCs迁移效果最好,且CXCR4表达量最高(P<0.05)。用siRNA沉默CXCR4后,4组细胞的迁移能力从低到高的顺序均为CXCR4沉默组、空白对照组、杯苋甾酮+CXCR4沉默组、杯苋甾酮组(P<0.05),与CXCR4蛋白表达一致。结论活血药牛膝提取物杯苋甾酮能激发大鼠BMSCs体外迁移,其相关机制可能与上调CXCR4蛋白表达有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年11期）
向茜,邱逦[3]（2019）在《超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究》一文中研究指出目的:本实验以制备完成趋化脂质微泡MB (SDF-1α)为前提,探索超声联合趋化脂质微泡MB (SDF-1α)对骨髓间充质干细胞体外迁移的影响,为体内实验研究做准备。方法:将大鼠BMSCs传代扩增至P_3代,制成浓度为2×10~5/ml的单细胞悬液再进行后续实验。通过测定不同条件下BMSCs穿过六孔板中Transwell小室的情况评价超声联合趋化微泡MB (SDF-1α)在其中的作用。本趋化性实验一共分为五组,分别为:(1)空白对照组;(2) SDF-1α组;(3) MB组;(4) MB (SDF-1α)组;(5) MB (SDF-1α)+US组。所有实验分组上室均加入1mLBMSCs,下室处理分别为:(1)干细胞完全培养基1.5mL;(2) 150ngSDF-1α+完全培养基1.5mL;(3)与SDF-1α脂质微泡等体积的MB溶液,补充完全培养基至1.5mL;(4)含150ng SDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL;(5)含150ngSDF-1α的脂质微泡溶液,补充完全培养基至1.5mL。第(5)组超声处理条件为:频率=1MHz;占空比=10%;功率1W/cm~2;时间:30s。所有处理完成后,各组培养8h后,使用下室液进行如下检测:①细胞计数;②使用CCK-8试剂盒进行细胞活力检测;③使用流式细胞术检测MSCs表面趋化因子受体CXCR4的表达;④RT-PCR荧光实时定量PCR检测CXCR4mRNA的表达。趋化抑制性实验分组同上述趋化性实验。首先将BMSCs与CXCR4受体拮抗剂AMD3100孵育后再调节浓度至2×10~5/ml,待进行上述分组操作完成后,各组细胞再培养8h,最后测定下室细胞数。结果:(一)趋化性实验:(1) SDF-1α组和MB (SDF-1α)+US组细胞计数高于其余叁组,而MB (SDF-1α)+US组细胞计数最高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2) CCK-8试剂盒检测细胞活力显示各组均无明显差异(p>0.05)。(3)流式细胞术检测CXCR4结果显示MB(SDF-1α)+US组及SDF-1α组表达数量高于其余各组(p<0.05)(4) RT-PCR结果表明MB(SDF-1α)+US组CXCR4mRNA表达含量高于其余各组(p<0.05)。(二)趋化抑制性实验:结果表明各组细胞数都明显减少,各组迁移细胞之间无统计学意义(p>0.05)。结论:超声联合趋化微泡MB(SDF-1α)在确保不损伤细胞活力的前提下能够有效促进BMSCs在体外的迁移,迁移的BMSCs细胞数量增加,BMSCs表面趋化因子受体CXCR4表达增加。在使用AMD3100进行阻断后,各组细胞数减少,趋化作用明显减低。因此,超声联合趋化脂质微泡有望成为促进BMSCs归巢的有效方法。(本文来源于《中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编》期刊2019-11-15）
葛斌[4]（2019）在《探究催产素在体外对牙周膜干细胞增殖、迁移、成骨分化的影响》一文中研究指出目的：探究催产素在体外对牙周膜干细胞的增殖、迁移及成骨分化的作用并初步探究其可能机制。材料与方法：取材新鲜拔除的正畸所需前磨牙根中1/3的牙周膜干细胞，采用有限稀释法分离培养，采用流式细胞仪鉴定其干性；免疫荧光法检测牙周膜干细胞表面是否表达催产素受体；CCK8试剂盒检测不同浓度催产素对牙周膜干细胞增殖的影响；细胞迁移试验检测不同浓度催产素对牙周膜干细胞迁移的影响；茜素(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
李曼曼,杨召聪,卢洲,潘怡,金亮[5]（2019）在《miR-193a-5p促进人胰腺癌细胞体外迁移和侵袭作用的研究》一文中研究指出该研究主要探讨了微小核酸mi RNA-193a-5p对人胰腺癌细胞体外迁移和侵袭的促进作用及其机制。采用miR-193a-5p模拟物及mi R-193a-5p抑制剂分别上调和下调miR-193a-5p的表达;采用细胞划痕法和Transwell小室法检测mi R-193a-5p对细胞迁移和侵袭能力的影响;采用TargetScan 7.1数据库预测miR-193a-5p的靶基因;荧光素酶报告法验证miR-193a-5p的靶基因; Western blot和实时荧光定量PCR验证其表达结果。结果表明, miR-193a-5p可显着促进细胞的迁移和侵袭能力。TargetScan 7.1软件预测, Prox1可能为mi R-193a-5p的靶基因,荧光素酶报告实验显示, miR-193a-5p靶向Prox1基因的3′UTR区。实时荧光定量PCR和Western blot结果显示, miR-193a-5p下调了Prox1的mRNA和蛋白水平的表达。研究结果揭示,在胰腺癌中高表达的miR-193a-5p通过下调Prox1,从而使胰腺癌细胞获得高的迁移和侵袭能力,促进胰腺癌的转移。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
于鹏杰,燕速[6]（2019）在《体外模拟低氧微环境对人胃癌细胞侵袭、迁移及Ras/MAPK/NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的探讨体外低氧微环境对胃癌细胞侵袭、迁移及大鼠肉瘤蛋白(Ras)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法体外培养人胃癌细胞MKN-45,分别在含0、0.5、1.0、1.5 mmol/L氯化钴(CoCl_2)培养液中进行培养,CCK-8法检测细胞增殖活力;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞转移能力;Transwell小室系统检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白和Ras/MAPK/NF-κB通路有关蛋白的表达。结果随着0、0.5、1.0、1.5 mmol/L CoCl_2处理剂量的递增,胃癌MKN-45细胞的增殖抑制率递降(P均<0.01);细胞菌落数量递升(P<0.01);细胞转移抑制率递降(P<0.01),细胞迁移、侵袭数量递升(P均<0.01);其HIF-1ɑ、Ras、MAPK、NF-κB蛋白相对表达量递升(P均<0.01)。上述变化均呈剂量依赖性,不同浓度CoCl_2处理组与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低氧微环境能够抑制胃癌细胞的增殖,降低其侵袭、迁移能力,其机制可能与抑制Ras/MAPK/NF-κB通路活性有关。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年07期）
王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊[7]（2019）在《体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的应用RNA干扰技术,体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt),研究其在舌鳞癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法登录Genebank确定人Icmt基因序列,针对Icmt的基因序列设计并构建3条小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体转染抑制舌鳞癌Cal-27细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(NC-siRNA)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞转染后Icmt、RhoA的mRNA、蛋白表达;蛋白质免疫印记法检测转染48 h后检测各组细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的表达变化;划痕实验检测细胞迁移能力变化;Transwell小室检测细胞侵袭能力变化。采用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组舌鳞癌细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),RhoA mRNA和蛋白表达无明显改变(P>0.05);MMP-2、MMP-9的表达下降,迁移、侵袭能力明显下降(P<0.05)。结论体外沉默舌鳞癌Cal-27细胞Icmt,可降低舌鳞癌细胞的迁移、侵袭能力,对Icmt的深入研究可能为舌鳞癌的治疗提供新的有效分子靶点。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
盛善桂,王少如,赵开,王奇民,童磊[8]（2019）在《体外沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的通过RNA干扰沉默FTase,探讨沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法针对FTase设计并构建3条小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体转染抑制人舌鳞状细胞癌CAL27细胞FTase表达,同时设置阴性对照组(转染NC-siRNA)和空白对照组(只加转染试剂,不转染siRNA)。应用实时荧光定量PCR检测沉默FTase后各组细胞FTase、HRAS的mRNA表达,根据FTase mRNA的表达量,选取沉默效率最高的一组作为实验组进一步研究,Western免疫印迹法检测沉默FTase后各组细胞FTase、HRAS、p65、p-p65(S536)、MMP-9、 HIF-1α、VEGF蛋白表达。然后用划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,并应用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。结果基因沉默后,实验组舌鳞状细胞癌细胞FTase mRNA和蛋白表达较对照组明显降低(P﹤0.05),HRAS的mRNA和蛋白表达比较无显着差异(P>0.05),p-p65(S536)、MMP-9、HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P﹤0.05)。实验组体外迁移和侵袭较对照组明显降低(P﹤0.05)。结论体外沉默舌鳞状细胞癌细胞FTase,可以抑制细胞体外迁移和侵袭能力,为FTase可能作为舌癌治疗的分子靶点提供一定的理论和实验依据。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编》期刊2019-07-19）
杨陶波,易寒,宋娟,陈菲,朱莹[9]（2019）在《丙泊酚对乳腺癌MCF-7细胞CXCR4/CXCR7表达和体外迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨丙泊酚对人乳腺癌MCF-7细胞CXC趋化因子受体(CXCR)4/CXCR7的表达及其对MCF-7细胞体外迁移能力的影响。方法:人乳腺癌MCF-7细胞随机分为对照组、脂肪乳组、丙泊酚3 mg/L组和丙泊酚8 mg/L组。用划痕实验和Transwell小室趋化实验测定细胞的迁移能力;采用RT-qPCR法测MCF-7细胞CXCR4/CXCR7的mRNA表达水平;采用Western blot法测定MCF-7细胞CXCR4/CXCR7的蛋白表达水平;用MTT检测细胞的活力。结果:与对照组比较,3.8 mg/L丙泊酚组24 h划痕愈合率降低(P<0.05),趋化指数降低(P<0.05);Western blot结果显示3.8 mg/L丙泊酚组的CXCR4/CXCR7蛋白表达水平降低(P<0.05),但mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学显着性;此外,MTT实验显示各组细胞活力的差异无统计学显着性。结论:丙泊酚可抑制CXCR4/CXCR7蛋白表达水平,降低体外培养的乳腺癌MCF-7细胞的迁移能力。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
董涛,吴倩[10]（2019）在《氯化两面针碱体外对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的研究氯化两面针碱体外对人喉癌细胞株Hep-2增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法体外培养Hep-2细胞,以5、10、20、40、60、80μmol/L的氯化两面针碱作用细胞,MTT法检测不同时间和不同浓度的氯化两面针碱对细胞生长的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测10、20、40μmol/L的氯化两面针碱对细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测5、10μmol/L的氯化两面针碱对细胞的侵袭和迁移能力的影响。结果在5、10、20、40、60、80μmol/L浓度范围内,氯化两面针碱对Hep-2细胞的生长抑制率随着时间的延长逐渐升高,明显高于对照组同一时间点细胞(P <0.05);在10、20、40μmol/L范围内,氯化两面针碱诱导Hep-2细胞凋亡率逐渐增多,与细胞对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05);与10μmol/L氯化两面针碱组比较,20、40μmol/L氯化两面针碱组Hep-2细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P <0.05)。与细胞对照组比较,5、10μmol/L的氯化两面针碱可显着降低Hep-2细胞侵袭和迁移细胞数(P <0.05);与5μmol/L氯化两面针碱组比较,10μmol/L氯化两面针碱组降低得更多(P <0.05)。结论氯化两面针碱可抑制人喉癌细胞株Hep-2细胞的生长,该抑制作用与诱导其凋亡及降低其侵袭和迁移能力有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年16期）
体外迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)体外迁移及CXCR4蛋白表达的影响。方法按照牛膝杯苋甾酮5、10、20μg/mL浓度干预BMSCs,进行MTT法、Transwell迁移小室及PCR测试,确定杯苋甾酮激发BMSCs迁移的最佳浓度;通过siRNA沉默CXCR4,进一步验证SDF-1/CXCR4信号轴在杯苋甾酮干预BMSCs迁移中的作用。结果 MTT法、Transwell及PCR结果显示,以10μg/mL浓度杯苋甾酮干预BMSCs迁移效果最好,且CXCR4表达量最高(P<0.05)。用siRNA沉默CXCR4后,4组细胞的迁移能力从低到高的顺序均为CXCR4沉默组、空白对照组、杯苋甾酮+CXCR4沉默组、杯苋甾酮组(P<0.05),与CXCR4蛋白表达一致。结论活血药牛膝提取物杯苋甾酮能激发大鼠BMSCs体外迁移,其相关机制可能与上调CXCR4蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外迁移论文参考文献
[1].陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河.小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究[J].中医药导报.2019
[2].陈鸿泰,罗毅文,陈东风,徐亮亮,刘亚梅.牛膝杯苋甾酮激发大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移及CXCR4表达的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[3].向茜,邱逦.超声联合趋化脂质微泡MB(SDF-1α)促进大鼠骨髓间充质干细胞体外迁移的实验研究[C].中国超声医学工程学会第七届全国肌肉骨骼超声医学学术会议论文汇编.2019
[4].葛斌.探究催产素在体外对牙周膜干细胞增殖、迁移、成骨分化的影响[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[5].李曼曼,杨召聪,卢洲,潘怡,金亮.miR-193a-5p促进人胰腺癌细胞体外迁移和侵袭作用的研究[J].中国细胞生物学学报.2019
[6].于鹏杰,燕速.体外模拟低氧微环境对人胃癌细胞侵袭、迁移及Ras/MAPK/NF-κB通路的影响[J].中国临床研究.2019
[7].王少如,盛善桂,赵开,王奇民,童磊.体外沉默Icmt对舌鳞癌细胞迁移和侵袭的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[8].盛善桂,王少如,赵开,王奇民,童磊.体外沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第十叁次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科学术会议论文汇编.2019
[9].杨陶波,易寒,宋娟,陈菲,朱莹.丙泊酚对乳腺癌MCF-7细胞CXCR4/CXCR7表达和体外迁移的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[10].董涛,吴倩.氯化两面针碱体外对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响[J].中国医药导报.2019
论文知识图
