导读:本文包含了大鼠眼论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,眼内,大鼠,鬼针草,体腔,糖尿病,内毒素。
大鼠眼论文文献综述
王高峰,刘勇,徐琨,庞凤凤,苗长瑜[1]（2018）在《益气养阴明目汤对实验大鼠眼组织中自由基相关指标及ET含量的影响》一文中研究指出目的:观察益气养阴明目汤对脾肾两虚型大鼠眼视网膜组织中SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)及ET(内皮素)表达的影响。方法:将Wistar大鼠60只(21~32个月龄)随机分为3组:蒸馏水组、对照组(石斛夜光丸)、治疗组(益气养阴明目汤),每组20只制备成脾肾两虚型模型,灌胃治疗30d。检测大鼠视网膜组织中SOD、CAT、MDA、NO表达水平及眼眶血中ET的含量。结果:治疗组及对照组SOD、CAT含量明显高于蒸馏水组,MDA含量明显低于蒸馏水组,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组NO含量明显高于蒸馏水组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而对照组与蒸馏水组比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组ET含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益气养阴明目汤可提高脾肾两虚型大鼠眼视网膜组织中SOD、CAT及NO的含量,降低MDA含量,可调节大鼠血管内皮功能,促使内皮细胞释放舒血管物质,从而达到扩张血管,改善微循环的作用。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2018年07期）
古爱平,吴艺,杨兵花[2]（2018）在《大株红景天对糖尿病视网膜病变大鼠眼血流影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨大株红景天对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠眼血流的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组各30只。模型组和干预组大鼠高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(40mg/kg)腹腔注射,以构建DR模型大鼠,同时对照组大鼠基础饲料喂养+等量生理盐水腹腔注射。造模成功后,干预组大鼠注射大株红景天注射液(10mL/次,1次/d),对照组和模型组大鼠注射等量生理盐水。连续干预治疗4wk。采用Laser Doppler Flowmetry激光血流仪检测大鼠眼部血流,采用TUNEL法检测大鼠视网膜细胞凋亡,采用RT-PCR法和Western blot法检测大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达。结果:模型组和干预组大鼠全血粘度、全血粘度高切、全血粘度低切和血沉高于对照组(P<0.01),而干预组大鼠各指标较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠PSV和EDC低于对照组(P<0.01),RI高于对照组(P<0.01);而干预组大鼠PSV和EDC较模型组增加(P<0.01),RI较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜细胞凋亡率大于对照组(P<0.01),而干预组凋亡率较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜组织VEGF和GFAP表达高于对照组(P<0.01),GLAST表达低于对照组(P<0.01);而干预组大鼠VEGF和GFAP表达较模型组降低(P<0.01),GLAST表达较模型组增加(P<0.01)。结论:大株红景天注射液能显着改善糖尿病视网膜病变模型大鼠眼部血液流变学和血流动力学,减少模型大鼠视网膜细胞凋亡,下调视网膜组织VEGF和GFAP表达,上调GLAST表达。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年05期）
罗小菊,常秀亭,周颖,刘媛[3]（2017）在《白藜芦醇对2型糖尿病大鼠眼损伤的改善》一文中研究指出目的:观察白藜芦醇对2型糖尿病大鼠眼部的外观及组织病理学结构的影响。方法:采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,35mg·kg~(-1))联合诱导制备2型糖尿病大鼠模型,观察白藜芦醇对大鼠眼部的外观及组织病理学结构的影响。结果:实验性2型糖尿病大鼠在应用白藜芦醇治疗后,血脂明显改善,与模型组比较有显着的统计学意义(P<0.05,P<0.01)。眼的外观和组织病理学变化明显减轻。结论:白藜芦醇能有效地调节2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱,改善2型糖尿病大鼠眼的损伤。(本文来源于《现代养生》期刊2017年20期）
满辉,黄旭东,黄静[4]（2017）在《内毒素诱导的葡萄膜炎大鼠眼内DR5的表达研究》一文中研究指出目的观察内毒素诱导的葡萄膜炎动物模型眼内DR5的表达,研究炎症细胞的凋亡与TRAIL/DR5表达的关系。方法选取SD大鼠随机分为3组:空白对照组、生理盐水注射组、内毒素注射组。其中内毒素注射组是将内毒素注射到大鼠后足底制成葡萄膜炎动物模型。空白对照组无任何操作,生理盐水注射组以及内毒素注射组又根据注射后不同时间分为6 h、12 h、24 h、48 h 4个亚组。在注射后不同时间摘除眼球,通过透射电镜观察虹膜毛细血管炎症细胞和内皮细胞的超微结构变化;运用免疫组织化学法检测内毒素诱导后不同时间DR5蛋白在炎症细胞上的表达。结果透射电镜显示:空白对照组以及生理盐水注射组虹膜组织中毛细血管内皮细胞可见微绒毛、较多的吞饮小泡,未见有明显的结构、形态异常。内毒素注射6 h组的毛细血管内皮细胞的吞饮小泡数目开始减少,浸润的中性粒细胞和淋巴细胞出现了染色质边集的表现;24 h组吞饮小泡数目减少明显,大量的中性粒细胞和淋巴细胞出现了染色质浓缩、线粒体空泡样变的凋亡表现。免疫组织化学结果显示:DR5蛋白在空白对照组以及生理盐水注射组大鼠的虹膜色素上皮层呈阴性着色;内毒素注射组中,DR5蛋白在虹膜组织的炎症细胞上呈阳性着色,从6 h组炎症细胞就出现,24 h组DR5在炎症细胞中的着色数量及着色强度达到最高,光密度值达到0.085 9±0.019 6,与6 h组、12 h组、48 h组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 TRAIL及其受体DR5可能参与了内毒素诱导的葡萄膜炎中炎症细胞的凋亡。(本文来源于《眼科新进展》期刊2017年07期）
石金凤,张星慧,李美香,佘美华,贺鹏程[5]（2017）在《Neu-P11通过抑制氧化应激降低急性高眼压大鼠眼内压》一文中研究指出目的褪黑素(melatonin,Mel)是由松果体分泌的一类吲哚类神经内分泌激素,具有调节昼夜节律和抗氧化等广泛的生物学作用。新型褪黑素非选择性受体激动剂NeuP11与褪黑素作用相似。该文旨在研究Neu-P11对急性高眼压大鼠眼内压的影响及其相关机制。方法采用Trendelenburg卧位(头低脚高80°位置)法将30只健康8周龄SD大鼠建立急性高眼压模型,即动物被置于Trendelenburg卧位,用Tonopen XL接触眼压计每5 min测量1次眼内压,取20 min最大值。建模后将大鼠随机分为5组:正常眼压+生理盐水组、高眼压+生理盐水组、高眼压+10 mg·kg~(-1)Mel组、高眼压+20 mg·kg~(-1)Neu-P11组、高眼压+50 mg·kg~(-1)Neu-P11组,每组6只。给药后平位休息2 h,再次置于Trendelenburg卧位45 min后,连续监测6 h眼内压(每小时1次)。连续给药1周后,注射过量戊巴比妥钠处死SD大鼠,心脏取血,检测急性高眼压大鼠血清中MDA、SOD和GSH-Px的活性;留取各组大鼠眼球进行常规组织学切片,观察SD大鼠视网膜形态学变化。结果 Trendelenburg卧位诱导模型组大鼠眼内压值比正常组升高了约202.9%(P<0.01),且视网膜增厚,层次不清,机体氧化应激水平明显升高。而经Neu-P11和褪黑素治疗后,明显改善了机体氧化应激水平和视网膜水肿,降低大鼠眼内压。结论 Neu-P11可能通过抑制机体氧化应激水平,降低急性高眼压大鼠眼内压。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年05期）
杨继红[6]（2017）在《鬼针草对雄激素缺乏性干眼大鼠眼表和泪腺的作用机制》一文中研究指出目的:研究鬼针草水提物对雄激素缺乏性干眼大鼠眼表和泪腺的保护机制。方法:健康雌性Wistar大鼠24只,实验分为四组:正常对照组、生理盐水组、模型组、鬼针草治疗组,每组各6只。正常对照组:不做任何处理。生理盐水组:每100g体重0.5ml生理盐水灌胃,每日给药一次,连续4周。模型组:非那雄胺(1.16mg/kg/天)灌胃,每天一次,连续4周。鬼针草治疗组:除非那雄胺组灌胃外,另以每100g体重0.5ml的鬼针草水提取物(浓度0.1g/mL)灌胃,每天一次,连续4周。实验数据收集和标本采集时间为:各实验组分别于实验前、实验后7天、14天、21天及28天行酚红棉线、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色评分检查,并在实验第28天取大鼠泪腺及角膜组织行细胞因子抗体芯片技术检测,根据细胞因子抗体芯片检测结果进一步行泪腺Westernblot分析,并于光学显微镜下观察泪腺及角膜组织形态。结果:①非那雄胺组大鼠较对照组泪液分泌减少、泪膜破裂时间缩短、高荧光素染色评分,泪腺有显着的炎细胞浸润。鬼针草治疗组大鼠与非那雄胺组对比,泪液分泌增加、泪膜破裂时间延长、角膜荧光素染色评分降低,并且泪腺结构较完整、几乎未见明显的淋巴细胞浸润。②利用细胞因子抗体芯片技术检测结果显示,非那雄胺组较对照组泪腺中22种细胞因子的表达水平显着改变,其中大多数细胞因子是炎症因子和趋化因子。15种细胞因子(IL-1β,IL-6,IFN-γ,FasL,GM-CSF,TNF-α,IL-4,IL-10,CNTF,B7-2/Cd86,Leptin,MMP-8,TIMP-1,L-selection及ICAM-1)的表达明显增加。在高表达的细胞因子中,IL-1β,IL-6,GM-CSF及TNF-α为促炎因子,IL-4和IL-10为抗炎因子。上述细胞因子在鬼针草组表达明显低于非那雄胺组。鬼针草组与对照组相比,细胞因子在泪腺中的表达无显着差异。非那雄胺组大鼠角膜中6种细胞因子的表达水平显着高于对照组,包括FsaL,IL-13,PDGF-AA,B7-2/Cd86,TIMP-1及ProlactinR。鬼针草组角膜中细胞因子的表达与对照组相比均无显着差异。③用Western blot分析泪腺中的高表达细胞因子(B7-2/Cd86,MMP-8,TIMP-1,IL-1β,IL-4,IL-6,IL-10,FasL及TNF-α)结果显示,非那雄胺组中MMP-8,IL-1β,IL-4,IL-6,IL-10,FasL及TNF-α表达水平均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。B7-2/CD86和TIMP-1两组差异无统计学意义。与非那雄胺组对比,鬼针草组中IL-1β,FasL及TNF-α的表达显著降低(P<0.05)。其它细胞因子也呈现降低趋势,但无统计学意义。结论:非那雄胺给药14天后可有效诱导大鼠干眼。通过鬼针草治疗能有效缓解雄激素缺乏性干眼眼表症状,改善泪液分泌、稳定泪膜,抑制泪腺组织炎症反应。鬼针草在雄激素缺乏性干眼的治疗上具有很好的应用前景。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-22）
刘勇明,吕晓东,陈莹,马琛,刘妍彤[7]（2017）在《一种专门用于大鼠眼针实验的针刺工具》一文中研究指出随着现代医学的不断完善,大鼠被广泛地应用于不同研究领域。本研究即以眼针理论为载体,突出大鼠眼针实验的多重用途,旨在探究一种专门用于大鼠眼针实验的针刺工具,解决普通针具针身过长、针刺力度过小、无法拆卸组装等问题,做到针柄刻度化、针身长度调节化、针尖形式多样化,达到实验效率提高、实验过程安全、实验结果客观标准的目的,改变传统针刺形式,为实验研究人员提供一种全新的操作方式。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2017年01期）
罗媛[8]（2016）在《6-羟基多巴胺诱导的帕金森模型大鼠眼组织镁离子转运体基因表达的研究》一文中研究指出目的:1、研究硫酸镁对6-OHDA诱导的PD模型大鼠的行为学的影响。2、补充硫酸镁后6-OHDA诱导的PD模型大鼠眼组织镁离子转运体基因表达的变化。3、补充硫酸镁后6-OHDA诱导的PD模型大鼠视网膜多巴胺能神经细胞的变化。方法:1、将8mg 6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注入正常清洁级大鼠右侧前脑内侧束(Medial forebrain bundle,MFB)毁损黑质纹状体多巴胺系统,建立偏侧帕金森疾病(Parkinson’s disease,PD)模型。2、将大鼠分为四组:对照组、对照+MgSO_4组、PD组、PD+MgSO_4组。补镁组从建模术后30min开始,每天同一时间腹腔注射MgSO_4?7H_2O(90mg/kg),分别持续1W和2W。通过腹腔注射阿朴吗啡(Apomorphine,APO)诱导的旋转实验、Curling Test评价补镁后PD模型大鼠的行为学改变;通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色了解眼球视网膜多巴胺能(Dopamine,DA)神经细胞的变化。3、Q-PCR检测补镁1W和2W后,各组大鼠眼组织镁离子转运体SLC41A1、MagT1、CNNM2基因mRNA的表达变化。结果:1、APO诱导的大鼠旋转行为:补镁1W后,PD+MgSO_4组大鼠的旋转圈数为(261±85)r/30min,与PD组的旋转圈数(309±109)r/30min相比差异无统计学意义。补镁2W后,PD+MgSO_4组大鼠旋转圈数为(182±49)r/30 min,明显少于PD组(248±60)r/30min(p<0.01)。2、curlingtest结果:补镁1w后pd组得分为16±2.6,明显高于对照组7.3±2.9(p<0.05);pd+mgso4组得分13±1.5,明显低于pd组(p<0.05)。补镁2w后pd组得分16±3.3,明显高于对照组4.3±1.5(p<0.01);pd+mgso4组得分11±3.8低于pd组(p<0.05)。3、大鼠全血镁离子检测:补镁1w和2w后,对照+mgso4、pd、pd+mgso4组的全血镁离子浓度均明显低于对照组(p<0.05)。4、q-pcr结果:补镁1w后,pd组大鼠毁损同侧眼组织cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显低于对照组(p<0.01),pd组毁损对侧眼组织cnnm2、magt1基因mrna表达也明显低于对照组(p<0.01),但slc41a1与对照组无显着差异。pd+mgso4与pd组相比,毁损同侧cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显增加(p<0.01),对侧cnnm2、magt1基因mrna表达也明显增加(p<0.01),而对侧slc41a1基因mrna表达无显着差异。对照+mgso4和对照组相比,同侧cnnm2基因mrna表达明显降低(p<0.05),对侧表达明显增加(p<0.05);同侧slc41a1基因mrna表达差异无统计学意义,而对侧表达明显降低(p<0.05);双侧眼组织magt1基因mrna表达均明显降低(p<0.05)。补镁2w后,pd组同侧和对侧眼组织cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显低于对照组(p<0.01);pd+mgso4组双侧眼组织cnnm2、slc41a1、magt1基因mrna表达均明显高于pd组(p<0.01)。对照+mgso4组与对照组相比,同侧cnnm2基因mrna表达降低(p<0.05),对侧cnnm2基因表达差异无统计学意义;双侧眼组织slc41a1基因mrna表达均无统计学差异;对侧magt1基因mrna表达明显低于对照组(p<0.05),而同侧magt1基因mrna表达差异无统计学意义。5、免疫组织化学染色检测视网膜th表达:pd组双侧眼球视网膜内核层和内丛状层th阳性蛋白表达强度明显低于对照组(p<0.05)。补镁1w和2w后,pd+mgso4组双侧眼球th阳性蛋白表达强度明显高于pd组(p<0.01)。结论:1、硫酸镁能改善6-ohda诱导的pd模型大鼠的运动症状。2、硫酸镁可上调PD大鼠眼组织镁离子转运体CNNM2、SLC41A1和MagT1基因的mRNA表达。3、硫酸镁对PD大鼠视网膜内丛状层和内核层的多巴胺神经元有一定的保护作用。4、PD大鼠的全血Mg~(2+)浓度降低。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
张瑶[9]（2016）在《Neu-P11对急性高眼压大鼠眼内压的影响》一文中研究指出目的:褪黑素(Melatonin,Mel)是由松果体分泌的一类吲哚类神经内分泌激素,具有调节昼夜节律、降低眼内压(Intraocular pressure,IOP)和抗氧化等广泛的生物学作用。Neu-P11是新型褪黑素非选择性受体激动剂,我们前期实验研究表明Neu-P11具有降低正常眼内压的作用,但对高眼压动物眼内压的影响目前尚不明确。本课题旨在探讨Neu-P11对急性高眼压大鼠眼内压的影响及其相关机制。方法:(1)将健康8周龄SD大鼠建立高眼压模型,60只大鼠随机分为局部(滴眼)给药组:正常眼压+生理盐水组、高眼压+生理盐水组、高眼压+100μmol/L Mel组、高眼压+100μmol/L Neu-P11组,高眼压+200μmol/L Neu-P11组;全身(腹腔注射)给药组:正常眼压+生理盐水组、高眼压+生理盐水组、高眼压+10 mg/kgMel组、高眼压+20 mg/kgNeu-P11组,高眼压+50mg/kgNeu-P11组;每组6只大鼠。(2)建立急性高眼压模型:模型建立按文献操作[1]:采用Trendelenburg(头低脚高80°位置)卧位法。每天8:00-9:00 am将SD大鼠置于Trendelenburg并监测眼内压,每5分钟测一次眼压,取20分钟最大值。(3)眼内压测量:用Tonopen XL接触眼压计进行眼压测量。动物被置于Trendelenburg卧位时每5分钟测量一次眼内压,共测量4次。动物给药后于平位休息2小时,再次置于Trendelenburg卧位后置于平位每小时测量一次眼内压,连续测6小时,重复实验一周。(4)血压测量:每天在倒立前,倒立中和倒立后采用无创伤的尾套体积描记法测量SD大鼠的尾动脉血压变化。(5)连续给药一周后注射过量戊巴比妥处死SD大鼠,心脏取血检测急性高眼压大鼠血清中脂质过氧化物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量、抗氧化酶超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion peroxidase,GSH-Px)的活性;留取各组大鼠眼球常规组织学切片观察SD大鼠视网膜形态学变化;免疫组化检测SD大鼠视网膜水通道蛋白4(Aquaporin-4,AQP4)、胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平的变化。结果:通过Trendelenburg卧位法,我们成功建立SD大鼠急性高眼压模型,与正常组相比,模型组大鼠眼内压值升高了约202.9%(P<0.01),且视网膜增厚,层次不清,相关蛋白AQP4、GFAP和TNF-α的表达呈强阳性。而经Neu-P11和褪黑素局部或腹腔注射治疗后,各项指标均有不同程度的改善。另外,Trendelenburg卧位诱导大鼠血压和氧化应激水平升高,经Neu-P11/Mel全身治疗可显着降低SD大鼠血压以及血清中MDA含量,增加SOD和GSH-Px酶活性,而局部治疗无明显疗效。结论:Neu-P11有降低高眼压大鼠眼内压的作用,其机制可能与降低相关蛋白AQP4、GFAP和TNF-α的表达和抑制机体氧化应激水平相关。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
李娜,夏飞,郝风芹,王俊,李艳[10]（2016）在《大鼠眼玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞后致眼内感染的实验研究》一文中研究指出目的比较不同方式玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)后眼内感染率,为寻找减少眼内感染的注射方式。方法采用酶消化法进行人脐带间充质干细胞提取,流式细胞仪检测其表面标志CD73、CD105、Anti-HLA-ABC、CD34、CD45、Anti-HLA-DR;将60只SD大鼠120只眼随机分为上方玻璃体腔注射组和下方玻璃体腔注射组,各60只眼;对感染眼内炎的大鼠抽取玻璃体,进行细菌培养检测。结果 120只大鼠眼中5眼出现感染性眼内炎,总感染率为4.2%,其中4只眼为下方注射组,1只眼为上方注射组,两组的感染率分别为6.7%及1.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);感染病原菌为金黄色葡萄球菌2株、表皮葡萄球菌2株、链球菌属1株。结论选择上方玻璃体腔注射是比较安全的方式,可能会减少眼内感染的发病率。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2016年08期）
大鼠眼论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大株红景天对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠眼血流的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组各30只。模型组和干预组大鼠高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(40mg/kg)腹腔注射,以构建DR模型大鼠,同时对照组大鼠基础饲料喂养+等量生理盐水腹腔注射。造模成功后,干预组大鼠注射大株红景天注射液(10mL/次,1次/d),对照组和模型组大鼠注射等量生理盐水。连续干预治疗4wk。采用Laser Doppler Flowmetry激光血流仪检测大鼠眼部血流,采用TUNEL法检测大鼠视网膜细胞凋亡,采用RT-PCR法和Western blot法检测大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达。结果:模型组和干预组大鼠全血粘度、全血粘度高切、全血粘度低切和血沉高于对照组(P<0.01),而干预组大鼠各指标较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠PSV和EDC低于对照组(P<0.01),RI高于对照组(P<0.01);而干预组大鼠PSV和EDC较模型组增加(P<0.01),RI较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜细胞凋亡率大于对照组(P<0.01),而干预组凋亡率较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜组织VEGF和GFAP表达高于对照组(P<0.01),GLAST表达低于对照组(P<0.01);而干预组大鼠VEGF和GFAP表达较模型组降低(P<0.01),GLAST表达较模型组增加(P<0.01)。结论:大株红景天注射液能显着改善糖尿病视网膜病变模型大鼠眼部血液流变学和血流动力学,减少模型大鼠视网膜细胞凋亡,下调视网膜组织VEGF和GFAP表达,上调GLAST表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠眼论文参考文献
[1].王高峰,刘勇,徐琨,庞凤凤,苗长瑜.益气养阴明目汤对实验大鼠眼组织中自由基相关指标及ET含量的影响[J].湖南中医杂志.2018
[2].古爱平,吴艺,杨兵花.大株红景天对糖尿病视网膜病变大鼠眼血流影响的实验研究[J].国际眼科杂志.2018
[3].罗小菊,常秀亭,周颖,刘媛.白藜芦醇对2型糖尿病大鼠眼损伤的改善[J].现代养生.2017
[4].满辉,黄旭东,黄静.内毒素诱导的葡萄膜炎大鼠眼内DR5的表达研究[J].眼科新进展.2017
[5].石金凤,张星慧,李美香,佘美华,贺鹏程.Neu-P11通过抑制氧化应激降低急性高眼压大鼠眼内压[J].中国药理学通报.2017
[6].杨继红.鬼针草对雄激素缺乏性干眼大鼠眼表和泪腺的作用机制[D].南京中医药大学.2017
[7].刘勇明,吕晓东,陈莹,马琛,刘妍彤.一种专门用于大鼠眼针实验的针刺工具[J].针灸临床杂志.2017
[8].罗媛.6-羟基多巴胺诱导的帕金森模型大鼠眼组织镁离子转运体基因表达的研究[D].福建医科大学.2016
[9].张瑶.Neu-P11对急性高眼压大鼠眼内压的影响[D].南华大学.2016
[10].李娜,夏飞,郝风芹,王俊,李艳.大鼠眼玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞后致眼内感染的实验研究[J].中华医院感染学杂志.2016
论文知识图
