导读:本文包含了心肌微血管论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:微血管,心肌梗死,心肌,内皮,细胞,冠状动脉,磷酸化。
心肌微血管论文文献综述
袁博,邴森,王昌育,常明则,王利[1]（2019）在《心肌内miRNA-210过表达对急性心肌梗死大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达的影响》一文中研究指出目的分析心肌内微小RNA-210(miRNA-210)过表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区域微血管密度和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法取40只SD大鼠,随机分为假手术组(缝针穿过心肌,不给予结扎处理)、模型组(结扎冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型)、阴性对照组(建立AMI大鼠模型+阴性病毒对照)、实验组(建立AMI大鼠模型+体内转染miRNA-210激动剂),每组各10只。比较各组大鼠术后1个月心肌组织内miRNA-210和HGF表达水平的差异;比较各组大鼠心脏组织病理学改变、心肌组织内微血管密度及超声心动图参数的差异。结果阴性对照组大鼠LVDs较假手术组明显升高,LVFS和LVEF较假手术组、模型组均明显下降(P <0. 05);实验组大鼠LVDs较阴性对照组明显下降,LVFS和LVEF较阴性对照组明显升高(P <0. 05)。阴性对照组大鼠心肌组织内微血管密度较假手术组明显下降,实验组微血管密度较阴性对照组明显提高(P <0. 05)。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,相比假手术组、模型组和阴性对照组,实验组大鼠HGF与miRNA-210表达水平显着升高(P <0. 05);相比假手术组和阴性对照组,模型组大鼠miRNA-210表达水平显着升高(P <0. 05)。免疫印迹法检测结果显示,实验组大鼠HGF蛋白的表达水平明显高于其余各组,差异有显着性(P <0. 05)。结论心肌组织内miRNA-210过高表达可促使AMI大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达升高,因此可起到诱导血管新生和改善心脏收缩功能的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
杨怀鲁,陈凤英[2]（2019）在《急性心肌梗死冠状动脉微血管病变的研究进展》一文中研究指出随着医疗水平的不断提升,冠状动脉疾病的治疗率逐步提高,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的预后也在一定程度上得到改善,然而,在许多患者中,尽管梗死相关的心外膜冠状动脉再通成功,但由于心肌灌注未能完全恢复,心肌细胞仍处于缺血状态,导致心肌损伤持续加重。目前越来越多的研究表明这种现象可能与微循环障碍有关。本文就STEMI中冠脉微血管病变的发病机制、诊断技术及治疗方法进行阐述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
王时光,周婧,高阳,邵正斌,戴小华[3]（2019）在《当归补血汤含药血清对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响》一文中研究指出目的:观察当归补血汤含药血清对缺氧/复氧模型大鼠心肌微血管内皮细胞增殖及促血管内皮生长因子的影响。方法:将缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞模型大鼠随机分为模型组及当归补血汤含药血清低、中、高剂量(5%、10%、20%)组,另设正常对照组,干预8小时后,MTT法检测各组大鼠细胞的细胞增殖活力,同时检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;Transwell法检测细胞迁移能力;酶联免疫吸附法检测细胞上清液中血管内皮生长因子、受体蛋白内源性配体(Apelin)含量。结果:当归补血汤含药血清干预后心肌微血管内皮细胞损伤明显减轻,细胞增殖活力及迁移能力明显改善,细胞上清液中血管内皮生长因子、Apelin含量明显增加,呈剂量依赖。结论:当归补血汤含药血清能明显促进大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力,其机制可能与促进血管生长相关细胞因子分泌有关。(本文来源于《西部中医药》期刊2019年09期）
曾超,姚远,范智文,秦晓平,席玉胜[4]（2019）在《藏红花素对心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨藏红花素通过降低氧化应激水平对心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法分离8周龄雄性C57BL/6N小鼠左心室心肌微血管内皮细胞(CMECs)。细胞分为4组:正常细胞组(Control组)、溶剂对照组(Vehicle组)、缺氧复氧组(H/R组)、缺氧复氧+藏红花素组(H/R+Crocin组)。检测细胞内超氧阴离子水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力及Nox2水平。结果 (1)与正常细胞组比较,缺氧复氧组CMECs细胞增殖能力降低(P<0.05),细胞迁移能力显着减弱、细胞内超氧阴离子水平显着升高(P<0.01);(2)予藏红花素预处理后,较缺氧复氧组,缺氧复氧+藏红花素组CMECs细胞增殖能力升高、细胞迁移能力增强、细胞内超氧阴离子水平降低(P<0.05);(3) Western Blot法显示,较正常细胞组,缺氧复氧组Nox2水平显着升高(P<0.01),予藏红花素预处理后,CMECs细胞经过缺氧复氧后,细胞内Nox2水平较缺氧复氧组降低(P<0.05)。结论藏红花素通过降低CMECs细胞缺氧复氧后Nox2水平,减少CMECs细胞内ROS水平,起到保护CMECs细胞缺氧复氧损伤的作用。(本文来源于《今日药学》期刊2019年10期）
程锦,孙闯,邹青,薛玉刚[5]（2019）在《高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制》一文中研究指出目的观察高糖对体外培养的心肌微血管内皮细胞(CMEC)的凋亡及迁移能力的影响及可能的分子机制。方法将原代分离、培养的大鼠CMEC随机分为对照组、高糖组、抑制剂组(高糖+XMD8-92)。流式细胞计数检测细胞凋亡,划痕实验测定细胞迁移能力;蛋白免疫印迹实验测定细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase5, ERK5)水平及ERK5磷酸化水平。酶联免疫吸附试验测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率增加,迁移能力及VEGF表达水平明显降低,P-ERK5水平明显升高(P<0.05)。抑制剂组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖可促进CMEC凋亡,抑制内皮细胞迁移能力,其机制可能与高糖促进ERK5的磷酸化从而抑制VEGF的表达有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年07期）
隋艳波,孙艺,王瑞楠,谢宁[6]（2019）在《洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用》一文中研究指出目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用。方法高糖高脂联合腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,于洋参御糖丸干预4周后检测大鼠尾静脉血糖、HbA1C,观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管通透性及血管新生功能的影响。结果与模型组相比较,大鼠血糖、HbA1C在洋参御糖丸高剂量组与二甲双胍组干预下均有显着下降;且降低微血管内皮细胞通透性;改善糖尿病大鼠心肌血管新生功能障碍。结论洋参御糖丸在降糖基础上,能够改善心肌病理结构,可能通过改善微血管内皮细胞通透性及改善血管新生功能障碍等方面起到改善糖尿病心肌微血管病变的作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年59期）
金莹莹,N.Galea,G.M.Dacquino,R.M.Ammendola,S.Coco[7]（2019）在《微血管梗阻程度预测急性心肌梗死且射血分数正常的病人发生主要心血管不良事件》一文中研究指出摘要目的研究梗死早期的心脏磁共振(CMR)预估ST段抬高型心肌梗死(STEMI)同时左心室射血分数(LVEF)正常的病人的长期危险分层。方法选取77例STEMI病人,均(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年04期）
吴酥,T.Vita,D.J.Murphy,M.T.Osborne,N.S.Bajaj[8]（2019）在《非酒精性脂肪肝病的CT与PET/CT心肌灌注影像冠状动脉微血管功能异常两者之间的相关性》一文中研究指出摘要非酒精性脂肪肝病(NAFLD)病人死亡的主要原因是心血管疾病。但NAFLD与冠状动脉微血管功能异常之间的关系尚不清楚。目的确定冠状动脉微血管功能障碍是否(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年04期）
周立远[9]（2019）在《通心络对AMI患者再灌注后心肌和微血管的保护性研究》一文中研究指出目的研究通心络对急性心肌梗死患者再灌注后心肌和微血管的保护性。方法选取2018年1月～2019年1月在我院治疗的成功实施PCI或溶栓治疗的急性心肌梗死患者94例,随机分为对照组和观察组,各47例。对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组基础上联合通心络治疗,对比两组治疗后1周、2周、1个月室壁异常节段恢复率、左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等指标。结果观察组治疗后1周、2周、1个月异常室壁运动节段恢复率均高于对照组(P<0.05);治疗后两组LVEF、LVEDV均较治疗前有改善,且观察组优于对照组(P<0.05);治疗后两组MDA均较治疗前降低,NO水平均较治疗前升高,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论通心络对急性心肌梗死患者再灌注后心肌和微血管具有良好的保护性,可减轻对患者心肌缺损再灌注损伤。(本文来源于《医学信息》期刊2019年11期）
郑丽莉[10]（2019）在《芎归六君子汤对心肌梗死模型大鼠微血管新生和MMP、TIMP蛋白与基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察芎归六君子汤对心肌梗死模型大鼠微血管新生和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)蛋白与基因表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型对照组、消心痛组、复方丹参滴丸组和芎归六君子汤组。采用左冠状动脉前降支结扎法复制心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模结束后,分别给予生理盐水及对应药物灌胃,每日1次,连续28 d。检测心功能和心肌梗死指数;取梗死边缘心肌,检测微血管新生数量、MMP和TIMP的蛋白与基因表达。结果:各给药组大鼠心功能明显改善,心肌梗死指数降低,微血管数量增多,心肌梗死边缘MMP蛋白和基因表达增强,TIMP表达降低,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且芎归六君子汤组优于丹参滴丸和消心痛组(P<0.01)。结论:芎归六君子汤能够通过改善MMP、TIMP表达促进心肌梗死大鼠微血管新生,增强心功能,减少梗死面积。(本文来源于《中医学报》期刊2019年06期）
心肌微血管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着医疗水平的不断提升,冠状动脉疾病的治疗率逐步提高,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的预后也在一定程度上得到改善,然而,在许多患者中,尽管梗死相关的心外膜冠状动脉再通成功,但由于心肌灌注未能完全恢复,心肌细胞仍处于缺血状态,导致心肌损伤持续加重。目前越来越多的研究表明这种现象可能与微循环障碍有关。本文就STEMI中冠脉微血管病变的发病机制、诊断技术及治疗方法进行阐述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌微血管论文参考文献
[1].袁博,邴森,王昌育,常明则,王利.心肌内miRNA-210过表达对急性心肌梗死大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].杨怀鲁,陈凤英.急性心肌梗死冠状动脉微血管病变的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].王时光,周婧,高阳,邵正斌,戴小华.当归补血汤含药血清对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响[J].西部中医药.2019
[4].曾超,姚远,范智文,秦晓平,席玉胜.藏红花素对心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用研究[J].今日药学.2019
[5].程锦,孙闯,邹青,薛玉刚.高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制[J].解放军医药杂志.2019
[6].隋艳波,孙艺,王瑞楠,谢宁.洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[7].金莹莹,N.Galea,G.M.Dacquino,R.M.Ammendola,S.Coco.微血管梗阻程度预测急性心肌梗死且射血分数正常的病人发生主要心血管不良事件[J].国际医学放射学杂志.2019
[8].吴酥,T.Vita,D.J.Murphy,M.T.Osborne,N.S.Bajaj.非酒精性脂肪肝病的CT与PET/CT心肌灌注影像冠状动脉微血管功能异常两者之间的相关性[J].国际医学放射学杂志.2019
[9].周立远.通心络对AMI患者再灌注后心肌和微血管的保护性研究[J].医学信息.2019
[10].郑丽莉.芎归六君子汤对心肌梗死模型大鼠微血管新生和MMP、TIMP蛋白与基因表达的影响[J].中医学报.2019
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