导读:本文包含了小鼠肉瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肉瘤,细胞,作用,小鼠,免疫,阿霉素,鹿血。
小鼠肉瘤论文文献综述
李永恒,崔岩,张治宇[1]（2019）在《载阿霉素壳聚糖纳米粒子可抑制小鼠骨肉瘤》一文中研究指出背景:近来大量研究证明,纳米载体系统可实现药物在肿瘤组织定点释放或激活,提高局部药物浓度,减少正常组织的药物蓄积,降低不良反应。目的:分析载阿霉素壳聚糖纳米粒子的细胞毒性及对骨肉瘤的抑制作用。方法:(1)细胞毒性实验:采用含载阿霉素壳聚糖纳米粒子(简称载药纳米微粒)的PBS与含游离阿霉素的PBS分别干预鼠源骨肉瘤细胞系K7(均设置0.16,0.31,0.62,1.25,2.5,5,10 mg/L 7个质量浓度),干预24,72 h后,采用MTT法检测细胞存活率;(2)体内药物分布实验:皮下注射鼠源骨肉瘤细胞系K7建立Balb/c小鼠(长春生物制品研究所有限责任公司提供)肿瘤模型,当肿瘤体积达到200 mm~3时,实验组、对照组分别尾静脉注射含载药纳米微粒的PBS与含游离阿霉素的PBS;注射后6,12 h处死小鼠,观察各脏器阿霉素荧光;(3)体内抑瘤实验:皮下注射鼠源骨肉瘤细胞系K7建立Balb/c小鼠肿瘤模型,当肿瘤体积达到50 mm~3时,实验组、对照组分别尾静脉注射含载药纳米微粒的PBS与含游离阿霉素的PBS,空白组注射PBS,4d注射1次,共6次,每天检测小鼠体质量与肿瘤体积。动物实验方案经吉林大学动物实验中心伦理委员会批准。结果与结论:(1)药物作用24h时,载药纳米微粒与游离阿霉素杀伤骨肉瘤细胞的半数致死率质量浓度分别为2.4,4.2 mg/L;72 h时,载药纳米微粒与游离阿霉素杀伤骨肉瘤细胞的半数致死率质量浓度分别为0.29,0.91mg/L;(2)载药纳米微粒主要在肝脏、肾脏和肿瘤部位富集;(3)治疗周期内,实验组平均肿瘤体积明显小于对照组、空白组(P <0.001),实验组平均体质量大于对照组(P <0.001);(4)结果表明,该载药体系可很好地实现阿霉素体内外控制释放,明显提高化疗药物对骨肉瘤的抑制能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年26期）
刘波,杨硕,谢慧慧,管咏梅,赵加茜[2]（2018）在《发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S_(180)肉瘤的影响》一文中研究指出目的研究发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S180肉瘤的抑制作用及初步机制。方法实验分为正常组、模型组、氟尿嘧啶组、空白脂质体组、发酵虫草菌粉多糖脂质体组(多糖脂质体组)、发酵虫草菌粉多糖低剂量组(多糖低剂量组)和发酵虫草菌粉多糖高剂量组(多糖高剂量组) 7组,移植接种复制小鼠S180肉瘤实体模型,分别连续给药14d,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制小鼠肿瘤生长曲线,计算抑瘤率及脾脏指数、胸腺指数,ELISA法检测血清中TNF-α、IFN-γ水平,HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化。结果发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可明显抑制S180肉瘤的生长,多糖低剂量组、多糖脂质体组的肿瘤体积明显小,多糖脂质体组,多糖低、高剂量组的抑瘤率分别为39. 16%、28. 55%、37. 85%。含多糖各剂量组的小鼠胸腺指数升高;多糖低剂量组的脾脏指数也明显升高。与模型组比较,多糖及多糖脂质体均可提高S180肉瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ水平。病理学检查表明多糖及多糖脂质体组的肿瘤组织切片可见片状坏死区域。结论发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与提高机体免疫功能有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年12期）
杨小纯,于建春,田菲[3]（2018）在《紫龙金片对S180肉瘤小鼠细胞因子的调控作用》一文中研究指出目的:探讨紫龙金片对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法:选择10只未接种瘤细胞的小鼠定为正常组,将确定造模成功的40只荷瘤小鼠随机分为荷瘤组、紫龙金组、化疗组、紫龙金+化疗组,每组各10只。荷瘤组给予0. 2 m L蒸馏水灌胃,0. 2 m L生理盐水标准腹腔注射;紫龙金组给予紫龙金溶剂水1. 3 g·kg-1灌胃,0. 2 m L生理盐水标准腹腔注射;化疗组给予0. 2 m L蒸馏水灌胃,52 mg·kg-1环磷酰胺水溶液标准腹腔注射;紫龙金+化疗组给予紫龙金溶剂水1. 3 g·kg-1灌胃,52 mg·kg-1环磷酰胺水溶液标准腹腔注射;正常组不给药。称取各组小鼠的瘤质量,并计算抑瘤率。利用流式细胞仪检测S180肉瘤小鼠外周血中的Treg细胞及Th1、Th2、Th17所分泌的细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-6、IL-10、IL-2、IL-17A、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的含量。结果:紫龙金组、化疗组和紫龙金+化疗组抑瘤率分别为10. 24%、16. 98%、22. 10%,其中两药联用组抑瘤率最高、瘤质量最小。紫龙金片能调节S180肉瘤小鼠外周血中Treg细胞,使其与正常组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。瘤组与正常组比较,IL-2、TNF和IFN-γ水平均有所升高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。与正常组比较,荷瘤组IL-4、IL-6明显下降,差异具有统计学意义(P <0. 05)。与荷瘤组比较,化疗组、紫龙金组及紫龙金+化疗组IL-4水平差异无统计学意义(P> 0. 05);与荷瘤组比较,紫龙金组IL-6水平提高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。紫龙金及紫龙金+化疗组能降低IL-10及IL-17水平,但与正常组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:紫龙金片可通过调节肿瘤机体免疫相关细胞因子水平来促进细胞及体液的免疫应答,其抑瘤作用机制与对Th1、Th2、Th17、Treg细胞因子免疫格局的调控密切相关。(本文来源于《河南中医》期刊2018年10期）
张昕,刘宗文,秦名扬,宋俊丽,戚瑞辉[4]（2018）在《鹿血晶辅助放疗对荷S180肉瘤小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的:探讨鹿血晶对荷S180肉瘤小鼠放疗后免疫功能的影响及其可能机制,为临床用药提供依据。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,分为模型组、放疗组、放疗+鹿血晶组,另设正常组,每组10只。放疗组、放疗+鹿血晶组小鼠给予X线局部照射,2 Gy/次,1次/d,连续5 d,放疗+鹿血晶组自照射开始即灌胃给予鹿血晶混悬液,连续给药10 d。治疗结束采用流式细胞术检测小鼠外周血T淋巴细胞亚群比例;ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6水平;免疫组化法检测脾脏组织转录因子GATA-3和T-bet的表达。结果:与模型组比,放疗组荷瘤小鼠CD4~+T淋巴细胞数量减少,CD4~+/CD8~+细胞比例降低,血清IFN-γ水平降低,IL-4水平升高,脾脏组织GATA-3、T-bet的表达均降低;与放疗组比较,放疗+鹿血晶组荷瘤小鼠CD4~+T淋巴细胞数及CD4~+/CD8~+细胞比例均增加,脾脏指数升高,血清IFN-γ升高,IL-1、IL-4水平下降,脾脏组织GATA-3的表达降低,T-bet表达的下降减缓(P均<0.05)。结论:鹿血晶对放疗荷瘤小鼠的免疫功能具有一定的保护作用,其可调节Th1/Th2型细胞因子的比例,部分机制可能与其影响T淋巴细胞转录因子T-bet与GATA-3的表达有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
李森,王健,古钦文,彭道琥[5]（2018）在《寄生软化汤诱导骨肉瘤小鼠的免疫效应》一文中研究指出目的:探讨寄生软化汤对骨肉瘤小鼠免疫功能的诱导作用,为肿瘤的中药辅助治疗提供参考。方法:选取昆明种小鼠,随机分为模型给药组、模型组、空白模型组、正常组,其中模型给药组腹腔注射给予25 mg/kg顺铂及给予13 mg/kg寄生软化汤灌胃,模型组给予相同剂量的顺铂和生理盐水,空白模型组和正常组分别给予相同剂量的生理盐水。疗程结束后统计分析小鼠体重、肿块近似体积、脏器指数及T细胞亚群。结果:与模型组比较,寄生软化汤可明显提高骨肉瘤小鼠的体重及CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞百分率及CD4~+/CD8~+比值(P<0.05)。运用寄生软化汤的小鼠较模型组肿块体积减少,胸腺和脾脏指数增加,但变化并不显着。结论:寄生软化汤对骨肉瘤小鼠的免疫功能具有调节和诱导作用。中药与化疗联合治疗肿瘤可增强机体免疫功能,抑制肿瘤生长。(本文来源于《世界中医药》期刊2018年06期）
叶太生,张莹雯,王秀萍,张贤梅,张曼玲[6]（2018）在《开口箭皂苷对S-180肉瘤细胞荷瘤小鼠NF-κB mRNA的影响及其机制研究》一文中研究指出目的观察开口箭皂苷对S-180肉瘤细胞荷瘤小鼠NF-κB mRNA的影响,证实开口箭对实体瘤的抑制作用,探讨其分子机制。方法计算四噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的开口箭皂苷对S-180肉瘤细胞体外培养下抑制率,并进行电镜形态观察。同时建立S-180肉瘤荷瘤小鼠模型,给予不同浓度的开口箭皂苷进行干预,以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为阳性对照,观察细胞形态,用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)技术检测NF-κB的变化;实时荧光定量PCR技术(FQ-PCR)检测各组NF-κB mRNA。结果开口箭皂苷呈浓度依赖性抑制S-180肉瘤细胞增殖,以48h作用最佳。开口箭各组荷瘤裸鼠的瘤质量呈浓度依赖性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05),各给药组瘤组织NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均明显低于空白组(均P<0.05),并随着开口箭皂苷浓度的增加逐渐降低,各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论开口箭皂苷明显抑制S-180肉瘤细胞体外增值,具有抑制实体肉瘤作用,降低NF-κB mRNA是其分子机制之一。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2018年02期）
孙冲[7]（2018）在《腹腔注射树突状细胞肿瘤疫苗免疫治疗小鼠骨肉瘤的实验研究》一文中研究指出研究背景树突状细胞作为一种专职的抗原提呈细胞,其能够对抗原成分进行吞噬、加工和处理并将处理后的抗原呈递于细胞表面,从而对免疫系统内的其它细胞进行抗原提呈。由于树突状细胞所具有的这种特殊作用,由其制备而成的治疗性肿瘤疫苗已经被逐渐应用于人类肿瘤性疾病的治疗。然而,研究发现处于肿瘤环境中的未成熟树突状细胞并不具有有效的抗原提呈功能。为了克服这一限制,较为常用的方法是通过体外培养骨髓细胞从而获得未成熟的树突状细胞,随后使用肿瘤特异性抗原物质对未成熟的树突状细胞进行激活,使这些细胞能够在促炎性刺激物的诱导下逐渐成熟。目前,针对人类肿瘤性疾病的实验性免疫治疗当中有许多都是基于树突状细胞的肿瘤疫苗免疫疗法,而这些实验性治疗中所使用的树突状细胞均为来自于患者自身的自体树突状细胞。对于以树突状细胞为基础的肿瘤疫苗免疫治疗实验而言,其作用机制与临床治疗具有强烈的相关性,并且这些治疗方法有望在将来被逐渐应用于临床,从而为肿瘤患者的系统性治疗带来新的方法。然而,到目前为止,相关的临床试验结果并来显示出良好的整体治疗效果,树突状细胞肿瘤疫苗的疗效仅仅局限于少数患者。由于进入机体内的树突状细胞肿瘤疫苗需要到达次级淋巴器官或淋巴组织内才能有效地激活机体的抗肿瘤免疫反应,所以疫苗是否能够成功迁移至机体的次级淋巴器官或淋巴组织将极大的影响免疫治疗的有效性。树突状细胞肿瘤疫苗的注射路径和注射频率以及注射的细胞数量均与有活力的树突状细胞在机体内的迁移效率存在强烈的相关性,并且这些因素也能够对随后的治疗结果产生决定性的影响。目前,对于树突状细胞肿瘤疫苗的制备和应用尚未有统一的标准被建立。尽管相关的研究已经表明体外条件下制备肿瘤特异性抗原致敏的树突状细胞肿瘤疫苗是一种可行且有效的方法,但是对于肿瘤疫苗的最佳注射路径这一问题却仍然存在着较大的争议。考虑到机体的腹腔内存在有大量的引流淋巴结以及脾脏这个最大的淋巴器官,从理论上而言,腹腔注射树突状细胞肿瘤疫苗应当是一种可行且有效的治疗方式。然而迄今为止尚很少有腹腔注射树突状细胞肿瘤疫苗的相关报道来支持这一观点,因此这种治疗方式的有效性以及治疗效率仍需进一步的动物实验来证实。鉴于以上研究现状,本实验准备在以往的树突状细胞体外培养技术的基础上探索一种更为有效的树突状细胞获取以及体外培养的方法,并通过小鼠体内试验来研究腹腔注射方式是否能够促进树突状细胞向引流淋巴结、淋巴组织和淋巴器官的迁移。此外,本实验拟通过骨肉瘤小鼠模型的体内试验来研究腹腔注射树突状细胞肿瘤疫苗在骨肉瘤治疗方面的有效性,从而为骨肉瘤的临床治疗提供一种新的思路。第一部分树突状细胞腹腔淋巴结内迁移-骨肉瘤免疫治疗的机制研究目的:在以往研究的基础上探索更有效的树突状细胞获取以及体外培养的方法并通过使用健康的小鼠作为动物模型来研究经腹腔注射途径给予树突状细胞的方法是否能够促进树突状细胞在小鼠体内的吸收以及迁移。方法:通过冲洗C57BL/6小鼠股骨和胫骨骨髓腔的方法获取骨髓细胞,使用含有10%胎牛血清的RPMI 1640培养液进行细胞培养并向培养液中加入终浓度为10ng/ml的 rm-GM-CSF、1ng/ml的 rm-IL-4、100 单位/ml 的青霉素、100μg/ml的链霉素以及0.25 μg/ml的两性霉素B,从而促使骨髓细胞中的树突状细胞前体细胞向未成熟的树突状细胞分化。在细胞培养的第7天时,向细胞培养液中加入终浓度为100 ng/ml的IFN-γ、250ng/ml的LPS以及20 ng/ml的TNF-α,使未成熟的树突状细胞向成熟的树突状细胞转化,继续培养1天后即可获得成熟的骨髓来源树突状细胞。随后使用流式细胞术检测体外培养8天后的骨髓细胞中 CD11c、CD11b、CD40、CD86、CD80、H-2Db、H-2Kb 以及MHC Ⅱ分子的表达情况,从而明确树突状细胞的纯度和成熟度。通过向小鼠腹腔内注射墨汁,观察小鼠腹腔内淋巴结和淋巴组织的分布以及墨汁染色情况;向小鼠腹腔内注射PKH26红色荧光染料标记的成熟树突状细胞,随后获取小鼠脾脏、胰腺以及肠道和周围组织,采用石蜡切片、冰冻切片、H&E染色、DAPI染色、光学显微镜观察以及荧光显微镜观察等方法,检测相应组织中树突状细胞的含量。结果:1.每只小鼠的骨髓组织中可以获得的细胞总数为1.0-1.2 x 107个;经过8天的体外细胞培养后,可以获得的成熟树突状细胞总数为1-2x108个。与以往的实验相比,本实验获取的骨髓细胞数量和成熟树突状细胞数量均明显增多。此外,在细胞培养的第1天至第7天的过程中,光镜下能够观察到具有典型树突状细胞特点的骨髓来源细胞的动态发育过程。2.流式细胞术检测发现培养8天后的骨髓来源细胞能够大量地表达CD11c、CD11b、CD40、CD86、CD80、H-2Db、H-2Kb 以及 MHC Ⅱ这些能够代表树突状细胞成熟的标志物,表明本实验所获得的小鼠骨髓来源细胞中的树突状细胞纯度相对较高,并且成熟的树突状细胞在所有细胞中所占的比例也较大。3.腹腔注射墨汁30分钟以后,小鼠腹腔内的淋巴结和淋巴管能够在肉眼下被直接辨认。H&E染色切片显示,腹腔内的淋巴器官能够显着的吸收墨汁。4.荧光显微镜观察发现小鼠的脾脏、胰腺和肠道的冰冻组织切片内均有红色荧光标记的成熟树突状细胞存在。ImageJ软件量化脾脏内树突状细胞数量百分比,结果显示腹腔注射以后在不同时间点上测得的树突状细胞数量百分比之间无显着性差异。结论:通过本实验所使用的树突状细胞体外培养方法能够获得大量成熟的小鼠骨髓来源树突状细胞。此外,腹腔注射的成熟树突状细胞在小鼠腹腔内表现出良好的吸收和迁移效率。第二部分树突状细胞肿瘤疫苗免疫治疗小鼠骨肉瘤的体内试验研究目的:研究腹腔注射途径给予树突状细胞肿瘤疫苗是否能够在骨肉瘤小鼠模型体内引起有效的肿瘤特异性细胞毒性T细胞反应以及该方法是否能够成为一种治疗小鼠骨肉瘤的有效手段。方法:制作C3H小鼠骨肉瘤模型,采用背部皮下注射2x106个LM8骨肉瘤细胞的方法并将小鼠随机分为对照组和实验组。树突状细胞肿瘤疫苗的制备以及腹腔注射树突状细胞肿瘤疫苗的方法如下:通过中波紫外线照射法制备LM8骨肉瘤细胞裂解产物,将肿瘤细胞裂解产物与体外培养的C3H小鼠骨髓细胞共同培养从而获得肿瘤抗原致敏的树突状细胞肿瘤疫苗。在实验的第14天、21天和28天分别向治疗组小鼠腹腔内注射一次树突状细胞肿瘤疫苗(1.5ml含有5 x 106个细胞的PBS液),同时向对照组小鼠腹腔内注射等量的生理盐水。每组小鼠按照观察时间随机分为7天、21天和35天叁个亚组。在实验的第7天、21天和35天分别处死相应亚组的小鼠,并且记录每只被处死小鼠体内肿瘤的体积以验证肿瘤疫苗治疗骨肉瘤的效果。此外,分别获取健康小鼠、使用未致敏的树突状细胞进行治疗的荷瘤小鼠和使用致敏的树突状细胞进行治疗的荷瘤小鼠的脾脏,使用CD8a阳性T细胞分离试剂盒和LS柱对脾脏内的CD8a阳性T细胞进行分离纯化。随后使用标准的乳酸脱氢酶细胞毒性检测试剂盒对纯化后的叁组CD8阳性T细胞进行细胞毒性检测。最后,制备对照组与治疗组小鼠骨肉瘤的组织切片并进行TUNEL染色,随后对染色图像进行精确的量化分析以检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:1.通过计算各亚组小鼠肿瘤体积的平均数与标准差并绘制肿瘤的生长曲线发现,与对照组相比,树突状细胞肿瘤疫苗治疗组的肿瘤生长受到了明显的抑制(P<0.0001)。2.体外细胞毒性试验发现,肿瘤抗原致敏的树突状细胞肿瘤疫苗治疗组的T细胞所产生的细胞毒性明显强于原始T细胞所产生的细胞毒性。肿瘤抗原致敏的树突状细胞肿瘤疫苗治疗组的T细胞所产生的细胞毒性明显强于未致敏的树突状细胞治疗组的T细胞所产生的细胞毒性。随着T细胞与肿瘤细胞的比例逐渐增大,CD8阳性T细胞所产生的细胞毒活性也逐渐增大。体外细胞毒性试验的结果与体内试验的治疗效果是一致的。3.TUNEL染色结果显示,树突状细胞肿瘤疫苗能够在治疗组小鼠体内诱导细胞凋亡的出现。根据HistoQuest软件分析的结果显示,在实验的第7天时,两组小鼠的凋亡指数基本处于同一水平,两组结果之间的差异无统计学意义(P=0.7650);在实验的第21天时,实验组小鼠的凋亡指数明显高于对照组小鼠的凋亡指数,两组结果之间的差异具有统计学意义(P<0.0001);在实验的第35天时,实验组小鼠的凋亡指数也明显高于对照组小鼠的凋亡指数,两组结果之间的差异具有统计学意义(P<0.0001)。结论:通过腹腔注射途径给予大剂量的治疗性树突状细胞肿瘤疫苗进行抗肿瘤免疫治疗能够在小鼠体内引起有效的肿瘤特异性细胞毒性T细胞反应并有效的抑制小鼠体内骨肉瘤的生长。由于这种治疗方法具有被直接转换到临床骨肉瘤治疗当中的可能,因此该方法在未来有望成为继手术治疗与新辅助化疗之后治疗人类骨肉瘤的又一有效手段。(本文来源于《山东大学》期刊2018-04-04）
朱甲麟,许珂,蔡永松,阳乐,吴小庆[8]（2018）在《Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物的构建及在滑膜肉瘤小鼠模型上的应用》一文中研究指出目的建立Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物并利用复合物制作移植瘤动物模型,为其他软组织肿瘤动物模型的建立提供思路。方法培养扩增SW982细胞,消化收集细胞,用Metrigel对SW982细胞进行重悬,同时加入VEGF,应用Transwell制作Metrigel-VEGF-SW982细胞支架复合物,并进行培养,HE染色观察细胞支架复合物形态结构。选取10只4周龄雌性SCID小鼠,随机分成支架组和对照组。支架组小鼠腋下移植细胞支架复合物,对照组注射移植细胞培养基悬液。8周后,比较两组造模成功率,取材HE染色观察肿瘤的组织形态特点。结果利用Metrigel对SW982细胞进行立体式培养,能够很好的模拟细胞在体的生长状态。采用细胞支架复合物构建滑膜肉瘤动物模型,成瘤率较对照组明显提高,且肿瘤体积更大,细胞密度更高,肿瘤内部有新生血管。结论利用MetrigelVEGF-SW982细胞支架复合物构建滑膜肉瘤动物模型,能够极大地提高模型成瘤率,为滑膜肉瘤的研究提供便利。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
张会平[9]（2018）在《消瘿散结胶囊镇痛作用及对S180肉瘤小鼠血清IL-17影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过实验观察消瘿散结胶囊的镇痛、抗炎、抑瘤作用,进一步探讨消瘿散结胶囊治疗甲状腺腺瘤的作用机理。方法:应用热板致痛小鼠模型,观察记录小鼠给药后0.5、1、1.5 h的痛阈值;采用S180肉瘤小鼠模型,检测各组荷瘤小鼠血清IL-17水平。结果:消瘿散结胶囊高剂量组给药1 h后及高、低剂量组给药1.5 h后,均能显着提高热板小鼠痛阈值,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。消瘿散结胶囊组能够明显降低S180肉瘤小鼠血清IL-17水平,与模型组比较差异有显着统计学意义(P<0.01),且优于逍遥丸组(P<0.05)。结论:消瘿散结胶囊有镇痛、抗炎、抑瘤的作用。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2018年01期）
刘秀秀,高莉,夏伦洋,许健健,廖晨钟[10]（2017）在《甲氨蝶呤缓释植入剂延迟小鼠肉瘤复发的研究》一文中研究指出目的:制备甲氨蝶呤缓释植入剂,检测其体外降解以及体外、内释放度。研究其延迟小鼠肉瘤局部复发的作用,探讨与传统给药方式相比的优势。方法:以PLGA和PEG4000为辅料,采用熔融挤出法制备甲氨蝶呤缓释植入剂。采用紫外光度法和高效液相色谱法分别检测其体外、体内释放度以及真实含药量。于昆明小白鼠腋下皮下注射Sarcoma 180细胞,模拟术后残留病灶,建立肉瘤术后辅助化疗模型,对甲氨蝶呤缓释植入剂延迟肉瘤复发作用做出评价。结果:采用熔融挤出法成功制备了甲氨蝶呤缓释植入剂,其实际含药量为(8.34±0.65)%,实际含量与理论含量呈一致性,在体外、内可分别达到7和15 d的长效释放。与传统给药方式相比甲氨蝶呤缓释植入剂能更有效地延迟肿瘤复发,同时延长了小鼠的生存期。结论:熔融挤出法可成功制备甲氨蝶呤缓释植入剂,将有利于延迟肿瘤局部复发的治疗效果。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2017年23期）
小鼠肉瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S180肉瘤的抑制作用及初步机制。方法实验分为正常组、模型组、氟尿嘧啶组、空白脂质体组、发酵虫草菌粉多糖脂质体组(多糖脂质体组)、发酵虫草菌粉多糖低剂量组(多糖低剂量组)和发酵虫草菌粉多糖高剂量组(多糖高剂量组) 7组,移植接种复制小鼠S180肉瘤实体模型,分别连续给药14d,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制小鼠肿瘤生长曲线,计算抑瘤率及脾脏指数、胸腺指数,ELISA法检测血清中TNF-α、IFN-γ水平,HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化。结果发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可明显抑制S180肉瘤的生长,多糖低剂量组、多糖脂质体组的肿瘤体积明显小,多糖脂质体组,多糖低、高剂量组的抑瘤率分别为39. 16%、28. 55%、37. 85%。含多糖各剂量组的小鼠胸腺指数升高;多糖低剂量组的脾脏指数也明显升高。与模型组比较,多糖及多糖脂质体均可提高S180肉瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ水平。病理学检查表明多糖及多糖脂质体组的肿瘤组织切片可见片状坏死区域。结论发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与提高机体免疫功能有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肉瘤论文参考文献
[1].李永恒,崔岩,张治宇.载阿霉素壳聚糖纳米粒子可抑制小鼠骨肉瘤[J].中国组织工程研究.2019
[2].刘波,杨硕,谢慧慧,管咏梅,赵加茜.发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S_(180)肉瘤的影响[J].时珍国医国药.2018
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[10].刘秀秀,高莉,夏伦洋,许健健,廖晨钟.甲氨蝶呤缓释植入剂延迟小鼠肉瘤复发的研究[J].中国新药杂志.2017
论文知识图
