导读:本文包含了延迟相心脏保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌,再灌注损伤,有丝分裂素激活蛋白激酶类,环氧-二十碳叁烯酸
延迟相心脏保护论文文献综述
王红霞,曾翔俊,江瑛,芦玲巧,郝刚[1]（2006）在《11,12-EET的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系》一文中研究指出目的:观察11,12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响,探讨其在11,12-EET延迟性保护中的作用。方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtm ax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtm ax);采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶(ERK)的活性,采用W estern b lotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达。结果:I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax均低于sham组(P<0.05),24 hE-ET+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显高于I/R组(P<0.05),而24hEET+PD+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显低于24hEET+I/R组(P<0.05)。ERK的活性24hEET+I/R高于norm al组,24hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。磷酸化ERK的表达I/R组高于norm al组和sham组,24hEET+I/R高于I/R组,24 hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。结论:外源性11,12-EET具有延迟性心脏保护作用,大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2006年12期）
谢瑞芹,崔炜[2]（2005）在《延迟预适应对心脏保护的作用机制》一文中研究指出心肌遭受一次或多次反复短暂缺血再灌注后,表现出一种对随后而来长时间严重缺血再灌注损伤抵抗能力的提高,称为缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)。近年来,IPC现象一直是人们研究的热点,它可分为两个时相:急性预适应阶段,即短暂(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2005年06期）
吴滨阳[3]（2005）在《地氟醚延迟预处理对大鼠心脏保护作用的研究》一文中研究指出目的 自1986年Murry发现心脏预处理(preconditioning)以来,对这种机体内在的保护性机制的研究愈渐深入,其机制涉及一氧化氮(NO)、活性氧簇(ROS)、K_(ATP)通道、G蛋白耦联受体、阿片类、蛋白激酶C、蛋白酪氨酸激酶、丝分裂素活化蛋白激酶等多种物质及信号传导通路。心脏延迟预处理(delayed preconditioning或late preconditioning)是心肌对短暂的缺血刺激或药物处理后而对心肌缺血/再灌注损伤产生的一种延迟性的具有保护作用的适应现象。由于其心脏保护作用可持续24h-72h,因而更具临床意义。 除NO供体、选择性δ-阿片受体激动剂、腺苷受体激动剂及K_(ATP)通道开放剂等药物可对心脏产生延迟预处理作用外,吸入性麻醉药亦可通过延迟预处理效应保护心脏,减轻心肌可逆性或不可逆性的缺血性损伤。环氧合酶-2(COX-2)最近被发现也参与介导延迟预处理过程的心脏保护作用,产生抗缺血效应。 本实验分二个部分:第一部分,研究地氟醚延迟预处理是否对大鼠心脏具有保护作用、COX-2是否介导其抗缺血效应以及COX-2选择性抑制剂NS-398对地氟醚延迟预处理的影响;第二部分,研究地氟醚延迟预处理心肌COX-2 mRNA含量及COX-2蛋白表达的变化,进一步探讨其介导延迟性心脏保护作用的机制。 实验材料 1.实验动物: Wistar大鼠共56只,雌雄不限,体重220g～300g,由中国医科大学实验动物中心提供。(本文来源于《中国医科大学》期刊2005-04-01）
吴艳娜,刘艳霞[4]（2004）在《雷米普利诱导大鼠延迟相心脏保护作用及蛋白质组学研究》一文中研究指出目的 :研究雷米普利延迟相药理性预适应心脏保护作用 ,及其对心肌组织蛋白表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分为2组 ,分别用生理盐水 (NS组 )和雷米普利 (1mg/kg) (RAM组 )灌胃 ,24h后冠脉左前降支行30min缺血/2h再灌注。观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST -段变化 ,记录室性心律失常的发生情况。测定麻醉后及再灌注2h血浆肌酸激酶水平。再灌注2h行心肌HE染色和TTC染色 ,定性和定量测定心肌梗死情况。每组各2只大鼠于预处理后24h取心室肌组织进行蛋白质组学研究。结果 :与NS组比较 ,RAM组缺血期ST -段抬高幅度明显降低 (P<0.01) ,室早、室速出现时间推迟 (P<0.001) ,持续时间缩短 (P<0.001) ,室颤发生率降低 (P<0.001) ,再灌注2h血浆肌酸激酶升高的程度降低 (P<0.05) ,心肌梗死范围缩小 (P<0.001)。双向电泳及凝胶染色后 ,对表达有显着性变化的12个蛋白点进行质谱分析 ,初步鉴定RAM组一种未命名蛋白表达增加。结论 :雷米普利在大鼠整体模型诱导延迟相心脏保护作用 ,此作用可能与一种未命名蛋白的表达增加有关(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2004年01期）
陈迈,贾国良,裴建明,周京军[5]（2003）在《U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制》一文中研究指出目的 :trans- (± ) - 3,4 - dichloro- N- methyl- N - [2 - (1- pyrrolidinyl) cyclohexyl]- benzeneacetam ide (U 5 0 4 88H)是κ阿片受体的选择性激动剂。实验观察静脉注射 U 5 0 4 88H (10 mg/ kg) 2 4 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制。方法 :1采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血 /再灌注 ,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察 U 5 0 4 88H预处理 (U P)对心脏的延迟性保护作用。 2采用分离的大鼠心肌细胞模型 ,通过代谢抑制(metabolic inhibition,MI) ,观察 UP对心肌细胞内静息 Ca2 + 和电诱导 Ca2 + 瞬变的影响。结果 :1U P可显着降低心脏梗死面积 ;2 U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞内静息 Ca2 + 的升高程度较对照组显着降低 ;3U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞电诱导 Ca2 + 瞬变的降低程度较对照组显着减少。上述作用均可被 U P前 10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂 nor- binaltorphim ine (10 m g/ kg)阻断。结论 ::U 5 0 4 88H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,此作用与心肌细胞内的 Ca2 + 稳态的调节有关。(本文来源于《心脏杂志》期刊2003年05期）
陈迈,贾国良,裴建明,周京军[6]（2003）在《K_(ATP)通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应》一文中研究指出目的 :用U5 0 4 88H刺激心脏κ阿片受体 (UP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用 .本实验研究ATP敏感性钾通道 (KATP)在UP引起的心脏保护中的作用 .方法 :采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血和再灌注 ,以心肌梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察细胞膜KATP(sarcKATP)和线粒体KATP(mitoKATP)的选择性阻断剂HMR 10 98及 5 HD对UP诱导的延迟性保护作用的影响 .结果 :UP可显着减少心肌梗死面积 ,此作用可被心脏κ阿片受体的选择性阻断剂nor BNI阻断 .心肌缺血前 2 4h阻断sarcKATP或mi toKATP,UP的延迟性心脏保护作用可被显着减弱 ;开始缺血前阻断sarcKATP或mitoKATP,只有 5 HD可以抑制UP的延迟性心脏保护作用 .结论 :U5 0 4 88H可通过刺激心脏κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,sarcKATP和mitoKATP同时参与此作用的触发 ;而只有mitoKATP还同时作为晚期效应器介导了此保护作用 .(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2003年16期）
杜艳华[7]（2003）在《CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护涉及诱导型一氧化氮合酶》一文中研究指出缺血预处理(即心脏短暂缺血)能减轻后继长时间缺血所致心肌损伤，其重要研究进展是扩展到药理性预适应，即用药物替代缺血诱导预适应样保护作用，并发现缺血预适应或药理性预适应的心脏保护作用是通过内源性活性物质所介导。降钙素基因相关肽(CGRP)为辣椒素敏感感觉神经的主要递质，广泛分布于心血管组织，其释放可被多种物质(包括NO)所调节。在多种动物模型均证明，内源性CGRP参与了多种预处理诱导的心脏保护作用。我们最近研究发现，硝酸甘油(一种NO供体)诱导大鼠心脏延迟预适应机制与促进内源性NO依赖性CGRP的合成与释放有关。然而，硝基复合物的半衰期只有2-8分钟，由硝酸甘油最初所释放的NO不可能是延迟预适应的介导物质。大量研究表明，诱导型NO合酶在缺血及一些药物诱导的延迟心脏保护中发挥了重要的介导作用。以前的研究发现硝酸甘油可上调家兔心肌iNOS的表达；在iNOS基因敲除的小鼠，可完全取消硝酸甘油诱导的延迟预适应。因此我们推测硝酸甘油诱导的延迟心脏保护及促CGRP释放作用可能与iNOS的激活有关。本实验将在在体大鼠研究CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护是否通过诱导型NOS所调节。后再灌3小时造成缺血再灌损伤，以心肌梗死面积作为终点指标评价心肌缺血／再灌损伤程度，放免分析法测定血浆。GMP及CGny浓度，RT－PCR检测背根神 经节 CGRP mRNA水平。 应用氨基肌一NOS活性抑制剂）和地塞米松ONOS表达抑制剂）以确定 iNOS在硝酸甘油延迟预处理诱导心脏保护中的地位和 iNOS源性的NO途径在硝酸甘油促CGny合成与释放中的作用。 实验分为6组：对照组；硝酸甘油预处理组（缺血再灌前24 ’J＼时给予硝酸甘油 120pg从g人 氨基肌＋硝酸甘油组（缺血再灌前 1’J’时给予氨基肌300mg／kg）；氨基肌组；地塞米松＋硝酸g油组u酸甘油前 1小时给予地塞米松 sing八g人 地塞米松组。 结果：硝酸甘油预处理显着降低心肌梗死面积（对照组与硝酸甘油组分别为 60．115．6％和 36．714．4％，p＜0＊1），增加血浆 CGMP（对照组与硝酸爿油组分别为 62．ZI6．3 Pg／ml禾 101．419．7 Pg／ml，尸＜O．01）及＊＊RP含量（对照组与硝酸甘油组分别为56．1土3石pgjml和乃．9 t 3．8 pg／ml，尸＜ 0刀 1），并显着上调背根神经节a一CGRP mRNA水平，但不影响p－CGRP mRNA表达。预先用地塞米松阻断iNOS表达或川氨基肌抑制iNOS活性均能取消硝酸川“汕的心脏保护作用和a—CGRP表达上调。 结论：CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护是通过诱导型NOS所调节，而参与硝酸甘油延迟心脏保护的CGny主要是a—CGRP亚型。(本文来源于《中南大学》期刊2003-04-01）
杜艳华,彭军,黄志壮,姜德建,邓汉武[8]（2002）在《CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护的机制:激活诱导型NOS》一文中研究指出我们最近研究发现,硝酸甘油可诱导大鼠心脏延迟预适应抗缺血/再灌注损伤,其机制与促进内源性降钙素基因相关肽(CGRP)的合成与释放有关。另有证据表明,硝酸甘油可上调诱导型NO合酶(iNOS)的表达;在iNOS基因敲除的小鼠,可完全取消硝酸甘油诱导的延迟预适应。本实验研究CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护是否通过诱导型NOS所调节。(本文来源于《湖南省生理科学会新世纪学术年会论文摘要汇编》期刊2002-12-01）
杜艳华,彭军,黄志壮,姜德建,邓汉武[9]（2002）在《降钙素基因相关肽介导硝酸甘油延迟心脏保护的机制:激活诱导型一氧化氮合酶》一文中研究指出目的缺血预处理(即心脏短暂缺血)能减轻后继长时间缺血所致心肌损伤,其重要研究进展是扩展到药理性预适应,并发现缺血预适应或药理性预适应的心脏保护作用是通过内源性活性物质所介导。降钙素基因相关肽(CGRP)为辣椒素敏感感觉神经的主要递质,广泛分布于心血管组织,其释放可被多种物质(包括NO)所调节。在多种动物模型均证明,内源性CGRP参与了多种预处理诱导的心脏保护作用。我们最近研究发现,硝酸甘油(一种NO供体)诱导大鼠心脏延迟预适应机制与促进内源性CGRP的合成与释放有关。然而,硝基复合物的半衰期只有2～8min,由硝酸甘油最初所释放的NO不可能是延迟预适应的介导物质。有证据表明,硝酸甘油可上调诱导型NO合成酶(iNOS)的表达;在iNOS基因敲除的小鼠,可完全取消硝酸甘油诱导的延迟预适应。本实验研究CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护是否通过iNOS所调节。方法雄性Wistar大鼠,麻醉下开胸(本文来源于《中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会五届一次会议论文集》期刊2002-05-01）
何上游,谭斌,邓汉武,李元建[10]（2001）在《一氧化氮在大鼠热应激诱导延迟心脏保护中的作用(英文)》一文中研究指出目的 研究一氧化氮在热应激增强停搏液心脏保护中的作用。方法 采用Lengendorff装置灌注离体心脏。心脏低温 (4℃ )保存 4h后 ,再灌注 40min (37℃ )。实验前 2 4h大鼠进行高温处理 (直肠温度 42℃ ,15min)。记录心率 ,冠脉流量、左室内压以及最大变化速率 ,并测定血浆一氧化氮 (NO)浓度和冠脉流出液中肌酸激酶 (CK)释放量 ,心肌组织肿瘤坏死因子 (TNF α)浓度。结果 热应激能显着增强停搏液的心脏保护作用 ,减少肌酸激酶释放量 ,并升高血浆一氧化氮及心肌组织肿瘤坏死因子α浓度。这些作用能被预先给予亚硝基精氨酸甲酯所取消。结论 一氧化氮参与对大鼠心脏热应激诱导的延迟保护 ,其作用与促进肿瘤坏死因子的产生有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2001年05期）
延迟相心脏保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌遭受一次或多次反复短暂缺血再灌注后,表现出一种对随后而来长时间严重缺血再灌注损伤抵抗能力的提高,称为缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)。近年来,IPC现象一直是人们研究的热点,它可分为两个时相:急性预适应阶段,即短暂
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延迟相心脏保护论文参考文献
[1].王红霞,曾翔俊,江瑛,芦玲巧,郝刚.11,12-EET的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系[J].中国病理生理杂志.2006
[2].谢瑞芹,崔炜.延迟预适应对心脏保护的作用机制[J].河北医科大学学报.2005
[3].吴滨阳.地氟醚延迟预处理对大鼠心脏保护作用的研究[D].中国医科大学.2005
[4].吴艳娜,刘艳霞.雷米普利诱导大鼠延迟相心脏保护作用及蛋白质组学研究[J].天津医科大学学报.2004
[5].陈迈,贾国良,裴建明,周京军.U50488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制[J].心脏杂志.2003
[6].陈迈,贾国良,裴建明,周京军.K_(ATP)通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应[J].第四军医大学学报.2003
[7].杜艳华.CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护涉及诱导型一氧化氮合酶[D].中南大学.2003
[8].杜艳华,彭军,黄志壮,姜德建,邓汉武.CGRP介导硝酸甘油延迟心脏保护的机制:激活诱导型NOS[C].湖南省生理科学会新世纪学术年会论文摘要汇编.2002
[9].杜艳华,彭军,黄志壮,姜德建,邓汉武.降钙素基因相关肽介导硝酸甘油延迟心脏保护的机制:激活诱导型一氧化氮合酶[C].中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会五届一次会议论文集.2002
[10].何上游,谭斌,邓汉武,李元建.一氧化氮在大鼠热应激诱导延迟心脏保护中的作用(英文)[J].中国动脉硬化杂志.2001
标签：心肌; 再灌注损伤; 有丝分裂素激活蛋白激酶类; 环氧-二十碳叁烯酸;