导读:本文包含了神经发生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:神经,发生,突触,信号,机制,激酶,干扰素。
神经发生论文文献综述
刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉[1](2019)在《Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生》一文中研究指出Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导通路与细胞生物学活动及许多疾病的发生、发展相关。近年来,在中枢神经系统中发现,JAK-STAT信号转导通路对于神经退行性疾病和神经损伤后神经再生具有一定的调控作用;而促进内源性神经发生作为神经再生研究的新方向,也与JAK-STAT信号转导通路的正负调控密切相关。现就JAK-STAT信号转导通路,神经发生,以及JAK-STAT信号转导通路调控神经发生的研究进展做一综述。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期)
喻超,李杨,彭瑞云[2](2019)在《电磁辐射对神经发生的影响及其可能机制》一文中研究指出随着电磁波技术的发展,其在国防、工业、通讯及医疗等领域广泛应用,电磁辐射充盈整个生活空间。电磁辐射对生物体的影响也逐渐受到生物医学研究的重点关注。研究表明,电磁辐射可对中枢神经系统产生多种影响,而相关作用机制还远未阐明。神经发生,即新的神经细胞产生,电磁辐射对神经发生的影响及其生物学意义已成为新的研究方向且取得一定进展。神经发生是神经系统中从胚胎发育直至成年始终存在的一种生理现象,对于神经系统的发育完善、功能修复和疾病发生发展等均起着重要作用。有研究发现,极低频电磁场暴露可明显增加成年小鼠海马组织神经干细胞(NSCs)和新生神经元数量,促进神经发生,增强嗅觉记忆和空间学习记忆能力;另有研究发现,一定条件微波暴露也可增加幼鼠脑组织新生神经细胞数量。此外,在细胞模型中,也有研究发现一定条件极低频、超短波或短波电磁场暴露可促进神经细胞增殖以及向神经元方向分化。上述研究表明,采用适当条件的电磁波刺激,可能会通过促进内源性神经发生、改善神经损伤,具有重要的医疗应用价值。然而,作为电磁辐射的敏感靶部位—中枢神经系统,也可能在一定条件的电磁辐射下出现损伤效应。有动物实验结果显示,一定条件的微波和短波辐射可导致幼鼠海马齿状回神经细胞数量明显减少、空间学习记忆能力减退;在细胞实验中也发现,经微波辐射后NSCs增殖形成神经球的数量和尺寸明显减小、分化形成神经元的比例也显着下降。上述结果表明,神经发生受抑制可能参与电磁辐射致神经损伤的病理生理过程。以上研究结果的差异与实验中所采用的电磁波的频率和强度等参数密切相关。鉴于此,探索电磁波的频率窗或功率密度窗对于揭示电磁辐射对神经发生的影响及其可能机制具有重要的意义。对于电磁辐射影响神经发生的机制研究尚待探索。有研究发现,电磁辐射可通过活化Wnt/β-catenin通路促进NSCs增殖分化进而调控神经发生;另有研究发现,一定条件电磁辐射可通过细胞膜钙离子相关通道TRPC1和Cav1促进或抑制钙内流,调控NSCs增殖分化以及神经发生。综上所述,哺乳动物海马区神经发生的研究,为探索电磁辐射对认知功能的影响开辟了一个新的领域,同时也提出了新的问题,如不同频率或强度的电磁波如何影响神经发生、如何利用某些条件下的电磁波诱导海马神经发生进而产生神经功能修复作用,或如何预防和减轻电磁辐射对神经发生的抑制以降低认知功能损伤等。上述种种问题值得进一步深入研究。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17)
柴学军,吴永继,孙鹏浩,李凯凯,朱晓岩[3](2019)在《杜仲通过肠道菌群促进小鼠海马成体神经发生和学习记忆能力》一文中研究指出目的杜仲是一种名贵的中药材,以皮入药,具有很高的药用价值,杜仲入肝、肾经,具有补肾壮阳,强筋壮骨的作用,但未见有杜仲对神经系统作用的报道。本研究的主要目的是研究杜仲对神经系统结构和功能的影响及机制。方法以优质杜仲皮为原料,利用现代技术对其生物活性成分进行分离提取,然后利用杜仲提取物对小鼠进行灌胃处理,给药浓度为10 g·L~(-1),剂量为25 mg·kg~(-1),每天1次,连续给药4周,采用BrdU活体注射标记新生细胞,进行免疫荧光组织化学染色,激光共聚焦显微镜,电子显微镜,水迷宫实验,肠道微生物的高通量测序,生物信息学分析。结果杜仲提取物饲喂促进海马内成体神经干细胞的增殖和新生细胞向神经元方向分化,有利于新生细胞的存活;杜仲提取物饲喂提高动物的学习记忆能力和突触可塑性,光镜下神经元树突小棘数量增加,电镜下突触的大小和密度增加;肠道微生物学分析发现杜仲提取物饲喂能明显改变小鼠肠道菌群生态,α多样性有所上升,β多样性分析发现杜仲组数据与对照组数据发生显著性的分离,杜仲组中厚壁杆菌门和变形菌门的相对丰度增高而拟杆菌门的相对丰度下降,比较组间厚壁杆菌门和拟杆菌门相对丰度比值的差异变化,发现杜仲组F/B平均值要高于对照组,杜仲组在多糖分解代谢功能水平上要高于对照组。结论杜仲皮提取物可以促进小鼠海马齿状回成体神经干细胞的增殖和新生细胞的分化和存活,提高小鼠的学习记忆能力,主要机制可能是通过影响小鼠肠道菌群调节机体对多糖的分解、消化和吸收能力。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期)
薛玲,陈猛,闫立成,陈玮玮,吴磊[4](2019)在《铅致大鼠海马神经发生的抑制作用》一文中研究指出[背景]铅是一种常见的神经毒物,长期低剂量铅暴露可造成神经系统损害。已有研究表明铅暴露可致神经细胞凋亡增加,致使受损神经元细胞不能得到补偿,进而影响大脑的正常功能。成年哺乳动物脑内海马齿状回颗粒下区(SGZ)终生存在有神经干细胞,在某些生理或病理因素刺激下,可增殖、分化为神经元和神经胶质细胞,迁移到损伤的脑区替换受损细胞,从而建立新的神经回路,维护大脑的正常功能。研究发现,干扰素γ(IFN-γ)可抑制神经干细胞的增殖及分化。转化生长因子β(TGF-β)也是调控细胞发育和细胞周期的关键分子,可促进神经发生过程。[目的]初步探讨IFN-γ和TGF-β在铅致大鼠SGZ区神经发生损伤中的可能调控作用。[方法 ]雄性成年Fisher 344大鼠45只,随机分为对照组、低铅暴露组、高铅暴露组。低铅暴露组和高铅暴露组大鼠分别饮用含有300、600 mg/L的醋酸铅溶液,对照组大鼠饲以含有600 mg/L的醋酸钠溶液,暴露时间为9周。应用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习和记忆能力;以Ki67+-DCX+双标染色方法,应用激光扫描共聚焦显微镜观察大鼠SGZ区神经干细胞增殖及分化情况。应用real-time PCR技术检测大鼠海马齿状回(DG)区Ki67、DCX mRNA的表达水平;采用ELISA法检测大鼠海马DG区IFN-γ与TGF-β1水平。[结果 ]高铅暴露组和低铅暴露组大鼠血铅水平分别为(0.34±0.10)、(0.19±0.04)μg/L,均高于对照组[(0.09±0.03)μg/L];高铅暴露组和低铅暴露组大鼠海马DG区铅水平分别为(0.53±0.06)、(0.48±0.08)μg/g,亦均高于对照组[(0.40±0.05)μg/g]。神经行为学试验检测结果显示,高铅暴露组和低铅暴露组大鼠第3天逃避潜伏期分别为(38.37±10.37)、(31.62±9.24)s,均高于对照组[(21.86±6.45)s],且高铅暴露组大鼠逃避潜伏期高于低铅暴露组(P <0.05)。高铅暴露组大鼠的平均穿越平台次数为(2.13±0.92)次,低于对照组[(4.27±1.16)次]。铅暴露大鼠海马CA1区神经元细胞呈不同程度减少,排列不规则,可见鬼影细胞及固缩神经元细胞,高铅暴露组损伤更为明显。高铅暴露组大鼠海马DG区Ki67和DCX的mRNA表达水平分别为0.68±0.10和0.78±0.12,均低于对照组(均为1.00±0.16);高铅暴露组大鼠SGZ区(Ki67+-DCX+)/Ki67+值为对照组的56.4%(20.87%vs. 37.00%),亦低于低铅暴露组,为其61.2%(20.87%vs. 34.11%),差异有统计学意义(P <0.05)。高铅暴露组和低铅暴露组大鼠海马DG区IFN-γ水平[分别为(1.22±0.09)、(1.20±0.11)ng/mg(以蛋白计,下同)],均高于对照组[(1.08±0.08)ng/mg],差异有统计学意义(P <0.05)。高铅暴露组和低铅暴露组大鼠海马DG区TGF-β1表达水平分别为(3.15±0.24)、(3.36±0.32)ng/mg,均低于对照组[(3.65±0.37)ng/mg],差异有统计学意义(P <0.05)。[结论 ]铅暴露可能导致IFN-γ水平升高,进而抑制TGF-β1的表达水平,影响神经干细胞的分化,致使铅暴露组大鼠新生神经元细胞减少。不能代偿受损神经细胞,这可能是导致成年大鼠神经行为改变,学习记忆能力下降的原因之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年08期)
赵海霞,左璇,吴永梅,李淑蓉,苏炳银[5](2019)在《bFGF/EGF和反式维甲酸在神经发生过程中的协同作用》一文中研究指出神经干细胞是新生神经元的重要来源,对于脑损伤及相关疾病中神经元的修复以及神经网络的重建具有重要意义。已有研究表明,许多营养因子或趋化因子可协同调节神经干细胞的神经发生,但是碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)与反式维甲酸(RA)对神经发生的协同作用仍有待进一步研究。本研究从胚胎小鼠的前脑中分离神经干细胞,然后单独或联合使用bFGF/EGF和RA对神经干细胞进行体外诱导,研(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)
齐淑雅,桂林,郭忠信,夏爽,井学超[6](2019)在《中药远志与丰富环境对铝中毒小鼠脑内神经发生影响的研究》一文中研究指出为研究铝中毒对成年小鼠学习记忆能力、脑内神经发生的影响及中药远志与丰富环境对铝中毒小鼠的干预作用,本实验将48只雌性昆明小鼠随机分为空白对照组、低剂量染铝组、中剂量染铝组、高剂量染铝组、中剂量染铝+丰富环境干预组(丰富环境组)以及中剂量染铝+中药远志干预组(中药组),共6组,每组8只。除对照组外,低、(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)
苏倩,夏志军,许银珠,石扬,曹翠丽[7](2019)在《被动吸烟对成年小鼠脑室下区神经发生的影响》一文中研究指出观察被动吸烟对成年小鼠脑室下区神经发生的影响。将成年小鼠随机分为3组:对照组、长期吸烟组、戒烟组。用自制密闭熏烟仓建立被动吸烟模型:对照组不给予吸烟,长期吸烟组被动吸烟12周,戒烟组被动吸烟4周后停止吸烟8周。3组动物均在12周后常规灌注固定取材,石蜡包埋切片,片厚5μm,免疫组化方法检测相邻切片DCX和GFAP的表达。每组选取10个高倍视野,观察免疫阳性标记物分布,并用Image-Plus Pro图(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18)
刘星,包金风[8](2019)在《神经发生在抑郁症发生发展中的作用》一文中研究指出抑郁症是一种常见的精神疾病。全球范围内,预计有3.5亿人患有抑郁症,重度抑郁症已成为世界范围内致残的第二大疾病,并给家庭和社会带来严重的经济负担。尽管最近在神经科学研究方面取得了很大进展,但抑郁症病理生理学基础上的神经生物学机制仍知之甚少。神经发生是新的神经元产生的过程,神经发生除维持正常的生理功能外,近几十年来研究发现,神经发生在抑郁症的病理生理学和症状学中起着重要作用。深入研究神经发生的调控机制,不仅可以阐明神经发生在抑郁症病因学中的作用,同时对理解治疗药物的药理学机制以及发现新药具有重要意义。因此,该综述对神经发生在抑郁症的作用及机制进行了讨论。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年06期)
李洋,闫保君[9](2019)在《Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素促进脑梗死后神经发生作用的研究》一文中研究指出目的探讨Akt/m TOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(Akt阻断剂)组。运用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞模型。用改良的神经功能评分评价神经功能恢复状况。用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,Brd U)标记增殖细胞,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,应用免疫荧光技术观察各组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞的表达情况,Western blot技术测定各组小鼠SVZ内p-Akt和p-mTOR蛋白表达量的变化情况。结果 GSK组小鼠在各评估时间点神经功能评分分值较CEPO组显着提高,差异有统计学意义(P <0. 05)。术后7 d,GSK组小鼠SVZ中Brd U~+/Nestin~+细胞数,p-Akt和p-mTOR蛋白表达量较CEPO组显着减少(P <0. 05)。结论 CEPO可促进脑梗死后SVZ内神经干细胞增殖,这一过程可能是通过Akt/mTOR信号通路完成的。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年06期)
符彬莎,李玲[10](2019)在《肺炎链球菌脑膜炎海马神经发生实验观察》一文中研究指出目的探讨内源性神经干细胞在幼年大鼠肺炎链球菌性脑膜炎海马的增殖情况。方法建立3周龄大鼠肺炎链球菌性脑膜炎感染组、对照组和假手术组,分别于接种后1、5、14及21 d处死大鼠,采用免疫组化方法检测作为神经干细胞的间接标记物的5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,Brdu)的表达,观察内源性神经干细胞在海马的增殖情况。结果感染组、对照组及假手术组大鼠在接种后d1、d5、d14及d21时双侧海马均可见Brdu阳性细胞,感染组感染后24 h,Brdu阳性细胞开始增加,但与d5、d14比较差异无统计学意义(P>0. 05),而d5 Brdu阳性细胞明显增加,与d14比较差异有统计学意义(P <0. 05),Brdu阳性细胞在d14开始下降,d21下降更明显,但仍高于正常水平,与对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论肺炎链球菌性脑膜炎可刺激幼年大鼠海马神经干细胞的增殖。(本文来源于《教育生物学杂志》期刊2019年02期)
神经发生论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
随着电磁波技术的发展,其在国防、工业、通讯及医疗等领域广泛应用,电磁辐射充盈整个生活空间。电磁辐射对生物体的影响也逐渐受到生物医学研究的重点关注。研究表明,电磁辐射可对中枢神经系统产生多种影响,而相关作用机制还远未阐明。神经发生,即新的神经细胞产生,电磁辐射对神经发生的影响及其生物学意义已成为新的研究方向且取得一定进展。神经发生是神经系统中从胚胎发育直至成年始终存在的一种生理现象,对于神经系统的发育完善、功能修复和疾病发生发展等均起着重要作用。有研究发现,极低频电磁场暴露可明显增加成年小鼠海马组织神经干细胞(NSCs)和新生神经元数量,促进神经发生,增强嗅觉记忆和空间学习记忆能力;另有研究发现,一定条件微波暴露也可增加幼鼠脑组织新生神经细胞数量。此外,在细胞模型中,也有研究发现一定条件极低频、超短波或短波电磁场暴露可促进神经细胞增殖以及向神经元方向分化。上述研究表明,采用适当条件的电磁波刺激,可能会通过促进内源性神经发生、改善神经损伤,具有重要的医疗应用价值。然而,作为电磁辐射的敏感靶部位—中枢神经系统,也可能在一定条件的电磁辐射下出现损伤效应。有动物实验结果显示,一定条件的微波和短波辐射可导致幼鼠海马齿状回神经细胞数量明显减少、空间学习记忆能力减退;在细胞实验中也发现,经微波辐射后NSCs增殖形成神经球的数量和尺寸明显减小、分化形成神经元的比例也显着下降。上述结果表明,神经发生受抑制可能参与电磁辐射致神经损伤的病理生理过程。以上研究结果的差异与实验中所采用的电磁波的频率和强度等参数密切相关。鉴于此,探索电磁波的频率窗或功率密度窗对于揭示电磁辐射对神经发生的影响及其可能机制具有重要的意义。对于电磁辐射影响神经发生的机制研究尚待探索。有研究发现,电磁辐射可通过活化Wnt/β-catenin通路促进NSCs增殖分化进而调控神经发生;另有研究发现,一定条件电磁辐射可通过细胞膜钙离子相关通道TRPC1和Cav1促进或抑制钙内流,调控NSCs增殖分化以及神经发生。综上所述,哺乳动物海马区神经发生的研究,为探索电磁辐射对认知功能的影响开辟了一个新的领域,同时也提出了新的问题,如不同频率或强度的电磁波如何影响神经发生、如何利用某些条件下的电磁波诱导海马神经发生进而产生神经功能修复作用,或如何预防和减轻电磁辐射对神经发生的抑制以降低认知功能损伤等。上述种种问题值得进一步深入研究。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经发生论文参考文献
[1].刘矿嫔,马微,杨金伟,代云飞,郭建辉.Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号转导通路调控神经发生[J].解剖学报.2019
[2].喻超,李杨,彭瑞云.电磁辐射对神经发生的影响及其可能机制[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].柴学军,吴永继,孙鹏浩,李凯凯,朱晓岩.杜仲通过肠道菌群促进小鼠海马成体神经发生和学习记忆能力[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
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[5].赵海霞,左璇,吴永梅,李淑蓉,苏炳银.bFGF/EGF和反式维甲酸在神经发生过程中的协同作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].齐淑雅,桂林,郭忠信,夏爽,井学超.中药远志与丰富环境对铝中毒小鼠脑内神经发生影响的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].苏倩,夏志军,许银珠,石扬,曹翠丽.被动吸烟对成年小鼠脑室下区神经发生的影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[9].李洋,闫保君.Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素促进脑梗死后神经发生作用的研究[J].中风与神经疾病杂志.2019
[10].符彬莎,李玲.肺炎链球菌脑膜炎海马神经发生实验观察[J].教育生物学杂志.2019