导读:本文包含了胸苷酸合成酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苷酸,多态性,腺癌,基因,质粒,菌株,嘧啶。
胸苷酸合成酶论文文献综述
郭睿,田怡,金雪媛,黄莺,强磊[1]（2019）在《胸苷酸合成酶免疫组化染色在标记前列腺基底细胞中的应用》一文中研究指出目的评估胸苷酸合成酶(thymidylate systhase,TS)作为前列腺基底细胞分子标志的敏感性和特异性及其在前列腺癌诊断中的临床价值。方法应用免疫组化En Vision法检测TS、P63、CK-H(抗体克隆号:34βE12)、P504S在108例前列腺组织样本中的表达,其中正常和前列腺增生样本27例、前列腺非典型上皮内瘤变样本18例、前列腺腺癌样本63例,并比较TS与前列腺基底细胞特异性标志物P63、CK-H之间的一致性。结果 TS能特异性地高表达于前列腺基底细胞胞核内,且其表达模式和强度与P63的表达完全一致,CK-H在基底细胞胞质中呈强阳性表达。统计学分析结果显示,TS在前列腺基底细胞中的表达与P63和CK-H具有高度一致性(Kappa≥0. 75),而且,TS作为前列腺基底细胞分子标志的特异性和敏感性均为100%。同时,TS在3例(16. 7%)前列腺上皮内瘤变样本中弱阳性表达于腺泡细胞胞质内,TS在25例(39. 7%)前列腺腺癌细胞胞质内呈不同强度阳性表达。P63和CK-H在前列腺腺泡细胞和腺癌细胞胞质中不表达。P504S在前列腺腺癌细胞质中呈强阳性表达。结论胸苷酸合成酶能特异性表达于前列腺基底细胞核内,因而,可作为一种新的前列腺基底细胞的特异性分子标志而用于前列腺良恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年05期）
白丽艳,韩军,王冬梅,祁玉娟[2]（2019）在《晚期肺腺癌胸苷酸合成酶和亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与培美曲塞化疗的临床效果》一文中研究指出目的探讨晚期肺腺癌胸苷酸合成酶(TS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的表达及与培美曲塞联合铂类治疗的疗效分析。方法入组晚期肺腺癌患者58例,25例检测TS和MTHFR基因的多态性并分析其与化疗疗效及无进展生存期的关系。结果 58例患者的疾病控制率(DCR)38%,中位无进展生存期(PFS)8.1个月。TS基因多态性2R/2R型16%、2R/3R型32%、3R/3R型52%;3R/3R型、2R/2R+2R/3R型DCR分别为53.8%和91.7%(P=0.046);PFS分别为9.3和10.4个月(P>0.05)。MTHFR基因多态性C/T型52%,C/C型40%,TT型8%;MTHFR基因C/C型、C/T+T/T型DCR分别为70.0%和73.3%;PFS分别为10.0和9.7个月(P> 0.05)。结论 TS基因多态性与培美曲塞联合铂类治疗晚期肺腺癌DCR可能相关,而与PFS无相关性;MTHFR基因多态性与培美曲塞联合铂类治疗晚期肺腺癌DCR、PFS未发现相关性。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年04期）
迪丽拜尔·吾守,艾克白尔江·艾尼瓦尔,木合塔尔·吾布力卡斯木,祖丽比亚·司马义,艾斯卡尔·艾沙[3]（2018）在《胸苷酸合成酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达与乳腺癌临床病理特征及预后的相关性》一文中研究指出目的:探讨胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)和二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD)在南疆地区乳腺癌患者肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法:免疫组织化学染色法检测60例乳腺癌患者癌组织及其配对的癌旁组织中TS和DPD的蛋白表达;分析TS和DPD表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析TS和DPD蛋白表达与患者生存时间的关系。结果:乳腺癌组织中TS和DPD阳性表达率分别为56.67%(34/60)、46.67%(28/60),均显着高于癌旁组织[36.67%(33/60)、26.67%(16/60),均P<0.05];癌组织TS的表达与临床分期、组织分化程度和淋巴结转移显着相关(P<0.01或P<0.05),而DPD表达仅与淋巴结转移显着相关(P<0.05)。TS阳性表达患者生存时间显着低于阴性患者(P<0.05),而DPD表达与生存期无明显相关(P>0.05)。结论:乳腺癌组织中TS和DPD异常高表达,TS表达与部分临床病理特征以及患者生存时间相关。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
曹冉华,呼群[4]（2018）在《胸苷酸合成酶变化与结直肠癌5-氟尿嘧啶化疗敏感性及毒副反应的关系》一文中研究指出目的:分析胸苷酸合成酶(Thymidylate synthetase,TS)变化与结直肠癌5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)化疗敏感性及毒副反应的关系,为结直肠癌5-Fu化疗敏感性及毒副反应的预测提供参考依据。方法 :2016年4月至2017年10月我院收治的97例结直肠癌患者纳入此次研究。使用免疫组化法,对患者肿瘤组织标本TS表达情况进行检测,按照TS表达情况,将患者分别纳入高表达组、低表达组,比较肿瘤标本5-Fu敏感性检测结果,比较5-Fu方案化疗期间毒副反应发生情况。结果 :97例患者中,66例(68.04%)肿瘤组织标本TS高表达,其余31例(31.96%)肿瘤组织标本TS低表达。高表达组44例肿瘤组织标本对5-Fu敏感,敏感性为66.67%,高于低表达组的38.71%,差异有统计学意义(P <0.05)。高表达组患者均发生不同程度恶心呕吐、骨髓抑制、腹泻、口腔黏膜炎,其毒副反应发生率及毒副反应分级均高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :结肠癌组织TS高表达可使5-Fu化疗敏感性提高,但也伴随着毒副反应发生率及毒副反应分级的上升。(本文来源于《现代仪器与医疗》期刊2018年05期）
苏琳,苏加利,蔡薇薇[5]（2018）在《肺腺癌胸苷酸合成酶表达与放射敏感性的关系》一文中研究指出目的:探讨肺腺癌患者胸苷酸合成酶(TS)不同表达水平与放射敏感性的关系。方法:对经病理确诊的94例局部晚期肺腺癌患者,根据TS不同表达水平,将患者分为高表达组(40例)和低表达组(54例)。对患者的肺部原发病灶行体部伽玛刀立体定向适形放射治疗,放疗结束后1个月复查胸部CT评价近期疗效。结果:全部患者均按计划完成治疗,两组近期疗效:高表达组:CR 3例,PR 27例,SD 7例,PD 3例,近期总有效率为75.0%[(CR+PR)/总病例数×100%];低表达组:CR 8例,PR 41例,SD 3例,PD 2例,近期总有效率为90.7%。两组近期疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺腺癌TS低表达组的放疗后近期疗效好,提示TS表达水平可能作为肺腺癌放射敏感性的标志物之一。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年18期）
郑文[6]（2018）在《胸苷酸合成酶调控上皮间质转化促进胰腺癌转移的实验研究》一文中研究指出背景:胰腺癌恶性程度高且预后极差,尽管根治性手术是最有效的治疗方式,但是由于确诊时多数胰腺癌患者已伴随远处转移或局部侵犯,因此手术可切除率低。尽管肿瘤生物学在近年获得了极大的进展,但是胰腺癌转移的具体机制尚不明确,因此深入分析胰腺癌发生发展的病理特点,并进行相关的分子机制研究以研发新的诊疗手段是目前胰腺癌基础研究及转化研究的当务之急。胸苷酸合成酶是一种基础代谢酶,在细胞生长增殖过程中起重要作用。抗胸苷酸合成酶策略已经成为一种有效的癌症治疗手段。然而,胸苷酸合成酶对胰腺癌的真正影响仍存在争议。很多研究称TS高表达与癌症不良预后相关,如大肠癌、肺癌、胰腺癌等,但是也有研究提出相反的观点认为TS高表达的胰腺癌患者预后更好。为了进一步揭示TS与胰腺癌的关系,我们系统地评估了胸苷酸合成酶在胰腺癌预后中的价值以及胸苷酸合成酶是否与胰腺癌的转移进展相关。在本项研究中,我们首次将胰腺癌组织样本胞浆和胞核中胸苷酸合成酶的表达分别进行独立的临床意义评估。在发现胰腺癌细胞核中TS高表达与淋巴转移及患者不良预后相关的基础上,我们进一步利用体外实验探索了胸苷酸合成酶对胰腺癌细胞系生物学行为影响,并最终利用两种胰腺癌转移模型验证了胸苷酸合成酶和胰腺癌转移侵袭能力的相关性。方法:从2007年1月至2016年1月间,随机收集91例胰腺癌组织样本(其中71例蜡块包埋组织样本,20例新鲜冰冻样本)及其相对应的正常胰腺组织。整理样本临床资料,利用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,q-PCR)分析新鲜冰冻胰腺癌组织及相应癌旁组织中TS的表达差异;利用免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)染色法对石蜡包埋的胰腺癌组织及相应癌旁组织中TS的表达进行统计并结合临床资料进行临床意义分析。在体外实验中,我们使用含人源性shTS序列慢病毒载体转染PANC-1胰腺癌细胞株,建立TS基因short hairpin RNA(shRNA)稳转胰腺癌细胞株PANC-1-shTS。利用cellcounting kit-8(CCK-8)试剂盒每24小时检测TS对PANC-1细胞生长增殖的影响。利用噻唑蓝(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)检测各种化疗药物对胰腺癌细胞系的影响。此外,我们利用划痕和Transwell法观察PANC-1细胞的运动性能。使用western blot法和细胞免疫荧光检测PANC-1细胞EMT进程中各关键蛋白表达量,为了进一步验证TS对EMT进程的调节,我们检测了 TS缺如对转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导胰腺癌细胞EMT的影响。同时,为了寻找潜在机制,我们使用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法检测了胰腺癌细胞裂解产物中TS下游代谢产物脱氧胸苷酸(deoxyadenosine triphosphate,dTMP)的含量,并研究 dTMP 对胰腺癌细胞 EMT的影响。此外,在体内实验中我们使用原位胰腺癌裸鼠转移模型和胰腺癌肺循环转移模型,结合磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI),计算机断层扫描(computed tomography,CT)和正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)技术系统评估了 TS对胰腺癌侵袭转移的影响,并利用IHC法分析裸鼠胰腺癌转移瘤中细胞增殖指标Ki-67的表达。结果:q-PCR结果显示在20例新鲜冰冻胰腺癌组织样本中共有9例出现了 TS基因表达量显着增高(≥2倍,最高者达到19倍)。同时,western blot结果表明在公认的具有更高恶性生物学行为的胰腺癌细胞株中,TS的表达量也出现了相应增高。IHC分析表明TS广泛分布于胰腺癌肿瘤细胞和癌旁导管上皮细胞的胞浆与胞核中。虽然胰腺癌肿瘤细胞胞浆中TS表达率(p=0.637)与染色强度(p=0.611)并无显着增高,但肿瘤细胞胞浆中TS的表达与周围神经侵犯及肿瘤组织学分级密切相关。卡普兰-迈耶分析也证实,胞浆中TS表达强度低的胰腺癌患者的总生存率虽稍有改善,但是并不具备统计学意义(p=0.84)。但是胰腺癌肿瘤细胞和癌旁导管上皮细胞的胞核中TS的表达不仅在染色率上有明显差异,而且癌组织细胞核中TS的表达量与胰腺癌病理分级(p=0.043)和淋巴转移显着相关(p=0.016)。生存分析则进一步表明肿瘤细胞核中TS的表达与患者总体生存期呈显着负相关(p=0.015)。因此,TS是胰腺癌预后的潜在生物学标记物,而且在胰腺癌恶性进展中发挥着重要作用。体外细胞学实验发现,虽然TS对PACN-1细胞的增殖速度并无明显影响。但TS敲除的胰腺癌细胞对不同浓度吉西他滨(gemcitabine,GEM)的化疗敏感性均显着提升,但是对于5-氟尿嘧淀(5-fluorouracil,5-FU)和厄洛替尼的作用却无明显影响。Transwell实验和划痕试验表明TS的低表达能明显削弱PANC-1细胞的侵袭和迁移能力。Western blot实验显示在PANC-1-shTS细胞株中,上皮标志物E-cadherin蛋白表达增加,而EMT进程中涉及的转录因子,如Snail,Vimentin和ZEB-1表达量均下降。而β-catenin作为EMT中标志性的核转位蛋白,在PANC-1-shTS细胞的胞浆和胞核中表达量均降低。细胞免疫荧光实验显示在PANC-1-shTS细胞中,细胞膜上E-cadherin表达增加,细胞浆中β-catenin重新分布,相应地,胞浆中Vimentin表达降低。除此之外,westernblot和细胞免疫荧光实验均表明TGF-β作用后引起的β-catenin核转位增多和Vimentin过表达现象在PANC-1-shTS细胞中均被弱化。HPLC结果表明在dTMP在PANC-1野生型(wildtype,WT)和 PANC-1-shcontrol 中表达量相近,而在 PANC-1-shTS 细胞中,dTMP含量显着减少。Western blot实验显示,10OμM dTMP作用于胰腺癌细胞株24小时后,E-cadherin几乎不表达,而相对地,Snail,Vimentin,ZEB-1的表达量均显着增加,这一现象在PANC-1-shTS细胞中同样被观察到。在体内实验小鼠胰腺癌转移模型中,影像学检测结果表明,sh-TS实验组中原位胰腺肿瘤的生长被抑制且肝内转移灶数量显着减少,同时生存分析结果表明低表达TS可显着改善荷瘤裸鼠的总生存率。在胰腺癌裸鼠肺循环转移模型中,影像学检测结果也同样证实低表达TS可明显抑制裸鼠肺脏内胰腺癌转移灶的形成。最后,免疫组化分析结果表明,肝脏和肺脏的转移瘤中,TS敲除能显着降低Ki-67的表达。结论:临床样本免疫组化分析显示胰腺癌肿瘤细胞核中TS高表达可能与淋巴转移相关,并提示预后不良。体外研究显示PDACs中TS基础表达量和GEM耐药程度正相关,而sh-TS可显着提高GEM对胰腺癌细胞作用的敏感性,并抑制胰腺癌细胞株的侵袭和迁移能力。后续机制研究提示,TS通过下游产物dTMP影响dNTP池的平衡可能是其调控胰腺癌EMT相关侵袭迁移能力的潜在机制。sh-TS不仅同时抑制原位胰腺癌转移动物模型和肺循环转移动物模型中胰腺癌的远处转移能力,且可显着改善荷瘤裸鼠的总生存率。而免疫组化则证实细胞增殖指标Ki-67在sh-TS组转移灶内也出现了显着下调。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-05-01）
乔召华,娄丹[7]（2017）在《胸苷酸合成酶基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病风险的Meta分析》一文中研究指出目的综合评价胸苷酸合成酶(TS)基因del6多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)易感性的关系。方法系统检索Pubmed、Science Direct、Google Scholar、中国知网(CNKI)和万方数据库,获取有关TS基因del6多态性与儿童ALL发生风险的文献资料,评估纳入研究的方法学质量并提取相关数据。以比值比(OR)和95%可信区间(CI)作为效应指标评估关联强度,纳入研究之间的异质性检验和合并OR值计算采用Revman 5.3软件,发表性偏倚应用漏斗图评估。结果共纳入6个病例-对照研究,包括ALL患儿2104例,对照2320例。Meta分析结果显示,在整体人群比较中4种遗传模型均未发现TS基因del6多态性与儿童ALL易感性有显着性关联(杂合子模型:OR=0.99,95%CI:0.85~1.15,P=0.87;纯合子模型:OR=1.11,95%CI:0.90~1.38,P=0.33;隐性模型:OR=0.97,95%CI:0.76~1.25,P=0.84;显性模型:OR=1.01,95%CI:0.88~1.17,P=0.86);根据种族进行分层分析也未发现显着性关联。漏斗图未检测到显着性发表性偏倚,敏感度分析表明合并结果是稳健可靠的。结论目前的Meta分析表明TS基因del6多态性与儿童ALL易感性无关联。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2017年02期）
常伟,周建华,张明雷,孟凡华,刘素风[8]（2017）在《胸苷酸合成酶与结直肠癌患者FOLFOX方案化疗预后的相关性分析》一文中研究指出目的探讨生物标志物胸苷酸合成酶(TS)基因表达与FOLFOX方案化疗后结直肠癌患者短中期预后的关系。方法纳入本院收治的116例结直肠癌患者,使用改良FOLFOX6(m FOLFOX6)或改良FOLFOX7(m FOLFOX7)方案治疗12疗程后随访1~3年,比较TS的阳性、阴性表达患者的疗效、安全性和3年总生存率。结果 TS+和TS-患者的疗效分布间差异有显着性(χ~2=10.510,P=0.015);TS+和TS-患者的恶心呕吐(χ~2=18.644,P<0.001)、腹泻(χ~2=16.518,P<0.001)和口腔黏膜炎(χ~2=23.344,P<0.001)发生的严重程度分布差异有统计学意义;TS+患者的3年总生存率为38.3%,而TS-为31.4%(Log rankχ2=6.417,P=0.011,HR=1.784,95%CI:1.084~2.936)。结论 TS基因表达情况对结直肠癌患者接受FOLFOX方案化疗的疗效和安全性具有一定预测作用,其中TS还可预测患者中期生存情况。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2017年01期）
王宗莹,周晗,王丽,乔薪瑗,徐义刚[9]（2016）在《表达牛乳铁蛋白肽的胸苷酸合成酶缺陷型重组干酪乳杆菌的构建及其生物学活性分析》一文中研究指出乳铁蛋白肽(Lactoferrcin)具有抗菌、抗氧化、抗病毒、抗肿瘤、调节机体免疫等多种生物学功能。乳铁蛋白的抑菌机制使其对乳酸菌没有抑制作用,因此本研究选用乳酸菌作为基因工程菌进行乳铁蛋白的表达。为避免基因工程菌在使用过程中对环境造成的污染,本研究设计以同源重组技术构建营养缺陷型干酪乳杆菌表达牛乳铁(本文来源于《中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集》期刊2016-10-19）
郑培根[10]（2016）在《喹唑啉—嘧啶酮类新型胸苷酸合成酶抑制剂的合成》一文中研究指出叶酸依赖酶——胸苷酸合成酶(Thymidylate synthase,TS)在脱氧胸腺嘧啶核苷(dTMP)合成中起到关键作用,而dTMP是DNA合成和修复的必需物质,抑制TS会导致肿瘤细胞因缺乏dTMP而使DNA的合成和修复受阻,从而阻碍肿瘤细胞的扩散与繁殖。因此TS已成为抗肿瘤药物的重要作用靶点,目前临床使用的TS抑制剂容易产生耐药性且有较强的副作用,因此寻找选择性高、毒副作用低、不易产生耐药性的新型TS抑制剂是治疗肿瘤的重要途径。本课题的目的是合成出喹唑啉-嘧啶酮类化合物,用于后续的活性测定,以期获得对胸苷酸合成酶具有良好抑制作用的化合物,本文主要做了以下几个工作:1 2-取代-4-氧代-3(4H)-喹唑啉-5-羧酸的合成:以2-氨基-6-甲基苯甲酸为原料,经过成环、氧化反应生成了一系列2-取代-4-氧代-3(4H)-喹唑啉-5-羧酸化合物,并优化了合成反应条件,使其收率可以达到66%。2 5-取代-3-苄基尿嘧啶类化合物的合成:首先以尿嘧啶为原料,经过硝化反应、还原反应合成了5-氨基尿嘧啶,然后溴化苄可以和叁种5-取代尿嘧啶生成相应的5-取代-3-苄基尿嘧啶类化合物。同时优化了其合成路线,提高了各步反应收率,积累了有关此类化合物合成的宝贵经验。3目标化合物的合成:以前两部分合成的重要中间体为原料,合成出了以亚甲基相连的目标产物M 2-取代-3(4H)-喹唑啉-4-酮-5-亚甲基-5’-嘧啶-3’-苄基-2’,4’-二酮并探索了以酰胺键相连的目标产物N 2-取代-3(4H)-喹唑啉-4-酮-5-酰胺基-5’-嘧啶-2’,4’-二酮的合成。合成出的目标化合物M经过核磁共振氢谱等手段确认。目前目标化合物M正在处于TS抑制活性的测定中。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2016-06-01）
胸苷酸合成酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨晚期肺腺癌胸苷酸合成酶(TS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的表达及与培美曲塞联合铂类治疗的疗效分析。方法入组晚期肺腺癌患者58例,25例检测TS和MTHFR基因的多态性并分析其与化疗疗效及无进展生存期的关系。结果 58例患者的疾病控制率(DCR)38%,中位无进展生存期(PFS)8.1个月。TS基因多态性2R/2R型16%、2R/3R型32%、3R/3R型52%;3R/3R型、2R/2R+2R/3R型DCR分别为53.8%和91.7%(P=0.046);PFS分别为9.3和10.4个月(P>0.05)。MTHFR基因多态性C/T型52%,C/C型40%,TT型8%;MTHFR基因C/C型、C/T+T/T型DCR分别为70.0%和73.3%;PFS分别为10.0和9.7个月(P> 0.05)。结论 TS基因多态性与培美曲塞联合铂类治疗晚期肺腺癌DCR可能相关,而与PFS无相关性;MTHFR基因多态性与培美曲塞联合铂类治疗晚期肺腺癌DCR、PFS未发现相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸苷酸合成酶论文参考文献
[1].郭睿,田怡,金雪媛,黄莺,强磊.胸苷酸合成酶免疫组化染色在标记前列腺基底细胞中的应用[J].山西医科大学学报.2019
[2].白丽艳,韩军,王冬梅,祁玉娟.晚期肺腺癌胸苷酸合成酶和亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与培美曲塞化疗的临床效果[J].实用医学杂志.2019
[3].迪丽拜尔·吾守,艾克白尔江·艾尼瓦尔,木合塔尔·吾布力卡斯木,祖丽比亚·司马义,艾斯卡尔·艾沙.胸苷酸合成酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达与乳腺癌临床病理特征及预后的相关性[J].江苏大学学报(医学版).2018
[4].曹冉华,呼群.胸苷酸合成酶变化与结直肠癌5-氟尿嘧啶化疗敏感性及毒副反应的关系[J].现代仪器与医疗.2018
[5].苏琳,苏加利,蔡薇薇.肺腺癌胸苷酸合成酶表达与放射敏感性的关系[J].现代肿瘤医学.2018
[6].郑文.胸苷酸合成酶调控上皮间质转化促进胰腺癌转移的实验研究[D].浙江大学.2018
[7].乔召华,娄丹.胸苷酸合成酶基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病风险的Meta分析[J].医学研究杂志.2017
[8].常伟,周建华,张明雷,孟凡华,刘素风.胸苷酸合成酶与结直肠癌患者FOLFOX方案化疗预后的相关性分析[J].中南医学科学杂志.2017
[9].王宗莹,周晗,王丽,乔薪瑗,徐义刚.表达牛乳铁蛋白肽的胸苷酸合成酶缺陷型重组干酪乳杆菌的构建及其生物学活性分析[C].中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集.2016
[10].郑培根.喹唑啉—嘧啶酮类新型胸苷酸合成酶抑制剂的合成[D].青岛科技大学.2016
论文知识图
