导读:本文包含了受体相互作用蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:受体相关作用蛋白激酶3,内质网应激,细胞坏死
受体相互作用蛋白论文文献综述
魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才[1]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死》一文中研究指出目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果 TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论 RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。(本文来源于《江西医药》期刊2019年11期）
秦波音,王超,刘洋,谭丹,方钟[2]（2019）在《受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型流感病毒H1N1感染C57BL/6小鼠诱导特异性CD8~+T细胞应答》一文中研究指出目的研究受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein 3, RIP3)在C57BL/6小鼠感染甲型流感病毒H1N1 PR8后,在特异性CD8~+T细胞免疫应答中的作用。方法用剂量为0.7×10~3半数组织细胞感染剂量(50%tissue culture infective dose, TCID_(50))的甲型流感H1N1 PR8病毒株,通过滴鼻方式分别感染RIP3敲除(RIP3~(-/-))和野生型(WT)的C57BL/6小鼠。在感染后第8天(day post infection, d.p.i)分离小鼠脾细胞,使用流式细胞术(fluorescence-activated cell sorting, FACS)检测流感抗原特异性CD8~+T细胞数量及功能:MHC I表位肽四聚体法(tetramer staining)染色流感特异性CD8~+T细胞,细胞内细胞因子染色法(intracellular cytokine staining, ICS)检测CD8~+T细胞产生IFN-γ、TNF-α、IL-2等效应性细胞因子水平和与CD8~+T细胞杀伤功能有关的颗粒酶(granzyme B)的表达情况。结果 0.7×10~3 TCID_(50)流感病毒感染后,WT小鼠中流感抗原特异性CD8~+T细胞比例为RIP3~(-/-)小鼠的2.71倍;WT小鼠中CD8~+T细胞分泌细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的能力均显着高于RIP3~(-/-)小鼠(P<0.01);且WT小鼠CD8~+T表达granzyme B水平显着高于RIP3~(-/-)小鼠(P<0.01)。结论本研究在甲型流感病毒感染的小鼠体内发现敲除RIP3分子可导致流感感染诱导的特异性CD8~+T细胞数量减少、功能降低,表明RIP3是参与流感抗原特异性CD8~+T细胞的诱生及功能发挥的关键分子之一。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年05期）
张越,张海威,章海兵,罗艳[3]（2019）在《新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究》一文中研究指出目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase domain like pseudokinase,MLKL)共同转染到HEK293T细胞中。通过Western blotting检测新型RIPK3突变体S232位点自磷酸化的情况及其对MLKL S345位点磷酸化的影响;通过免疫共沉淀法观察RIPK3与MLKL之间的相互作用;采用非还原裂解法检测MLKL的寡聚化情况。结果·RIPK3ΔQ84、RIPK3ΔW85和RIPK3ΔD86的激酶活性显着降低,RIPK3Q84A/RIPK3Q84E、RIPK3W85Y和RIPK3D86A/RIPK3D86Y的激酶活性无明显改变;RIPK3W85A的自磷酸化减少,但不影响MLKL的磷酸化与寡聚化。结论·Q84、W85与D86是调节RIPK3激酶活性的关键氨基酸位点,RIPK3W85A的激酶活性减弱,但其对MLKL无影响。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
邱振东,王卫星[4]（2019）在《受体相互作用蛋白1在部分消化系统肿瘤中的研究进展》一文中研究指出受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein 1,RIP1)是含有相似保守激酶结构域的特殊蛋白。RIP1参与了机体炎症反应、细胞程序性坏死与凋亡、组织稳态的调控。并且RIP1已被证实与多种消化系统肿瘤密切相关,包括肝癌、结肠癌、胰腺癌。它可能会为合理的治疗干预提供分子靶点。有越来越多的证据表明,目前许多抗肿瘤药物可以参与RIP1相关的程序性坏死信号通路,从而导致肿瘤细胞死亡。此外,RIP1还被应用于转基因小鼠动物模型的构建,并且在此基础上进行药物干预与肿瘤细胞行为学研究。因此,深入了解RIP1在各类肿瘤中的作用,对寻找肿瘤的治疗方法有着重要意义。(本文来源于《腹部外科》期刊2019年04期）
邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波[5]（2019）在《受体相互作用蛋白1、3在直肠癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨受体相互作用蛋白1、3(RIP1、RIP3)在直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:收集2015-01—2017-01武汉大学人民医院收治的40例直肠癌及20例非直肠癌手术患者的临床病例资料。使用免疫组化检测直肠癌组织及正常组织中RIP1、RIP3的表达情况,并分析直肠癌组织中RIP1、RIP3的表达与患者临床病理因素的关系。结果:40例直肠癌样本中,RIP1蛋白阳性表达率为65.00%(26/40),RIP3蛋白阳性表达率为60.00%(24/40);20例正常组织中,RIP1的阳性表达率为70.00%(14/20),RIP3蛋白阳性表达率为60.00%(12/20),直肠癌组织中RIP1、RIP3的阳性表达率与正常组织均无统计学差异(P>0.05)。直肠癌组织低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移、脉管侵犯及神经侵犯的RIP1和RIP3的阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无脉管侵犯及无神经侵犯者(P<0.05),RIP1和RIP3阳性表达率在不同大小肿瘤中差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化半定量分析显示,直肠癌组织中RIP1、RIP3的表达较正常组织减少(P<0.05)。结论:直肠癌组织RIP1、RIP3表达变化可能是判断直肠癌患者预后一个潜在参考指标。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年03期）
邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波[6]（2019）在《受体相互作用蛋白2在直肠癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究受体相互作用蛋白(RIP)2在直肠癌及癌旁组织中的表达及其与临床病理特征关系。方法直肠癌手术病人77例。使用免疫组化检测直肠癌组织及癌旁组织中RIP2的表达情况。观察以下指标:(1)RIP2在直肠癌组织和癌旁组织中的表达。(2)直肠癌组织中RIP2的表达与临床病理特征的关系。结果 77例直肠癌组织中,RIP2的阳性表达率为57.1%(44/77),癌旁组织为64.9%(50/77),两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在44例直肠癌组织阳性表达的病人中,低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移、脉管侵犯组的RIP2的阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无脉管侵犯组,差异有统计学意义(P<0.05),而RIP2阳性表达率与性别、年龄、肿瘤直径及有无神经侵犯无关(P>0.05)。免疫组化结果半定量分析显示,直肠癌组织中RIP2的表达较癌旁组织增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RIP2在直肠癌组织中表达增强,可能是直肠癌病人预后一个潜在判断指标。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年06期）
吕慧珍[7]（2019）在《Ⅰ.microRNA介导的内皮型一氧化氮合酶和胰岛素受体底物蛋白2之间的相互调节 Ⅱ.软骨寡聚基质蛋白COMP可以通过与integrinα5相互作用抑制内皮激活》一文中研究指出第一部分micro RNA介导的内皮型一氧化氮合酶和胰岛素受体底物蛋白2之间的相互调节血管内皮作为血液循环中物质与血管壁之间的选择性屏障,既可以维持血管壁的完整性,还可以接受来自循环血液中各种机械和化学信号等刺激,产生多种细胞因子、生长因子等生物活性物质,在调节心血管的功能中起着关键作用。血管内皮是机体炎性反应的主要部位,内皮功能紊乱是多种心血管疾病如动脉粥样硬化发生发展的早期环节。而内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为其重要内皮功能的判断指标主要由内皮细胞表达,内皮细胞可通过释放一氧化氮(NO)发挥扩张血管、调节血压、控制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖等作用。e NOS的表达可受转录及转录后水平等多种修饰调节,当其功能出现障碍时,可造成NO生物利用度降低及氧化应激增加,导致或加重内皮功能障碍。竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA,ce RNA)假说于2011年由哈佛医学院Pier Paolo Pandolfi研究小组提出,它是一种新的基因表达调控模式,是指不同m RNA之间可以通过相同的micro RNA反应元件(micro RNA response elements,MREs)达到相互调控的目的。已知mi RNAs可以通过结合m RNA导致基因沉默,而ce RNA可以通过MREs与mi RNAs结合从而影响mi RNAs导致的基因沉默,具有重要生物意义。ce RNA假说的提出赋予了m RNA和非编码RNA新的、更为广泛的生物学功能。各种类型RNA之间通过RNA-RNA对话所构成的调控网络在生物学和病理生理过程中发挥作用。eNOS的表达可受转录及转录后水平等多种修饰调节,但目前对于ce RNA是否参与调节e NOS m RNA及其潜在机制尚不清楚。我们运用生物信息学技术筛查到在人的内皮细胞中高度表达并且能够调控e NOS的mi RNAs为mi R-15b,mi R-16和mi R-30b,这叁个mi RNAs共同调节的靶基因有1103个,均可称为e NOS的ce RNA,其中有15个ce RNA与e NOS之间存在着密切的疾病关联性,通过检测临床上患有心血管疾病病人的主动脉血管和股动脉血管样本的e NOS-ce RNAs表达并对其进行相关性分析,我们进一步确定了7个ce RNA与e NOS之间具有显着的相关性,分别为胰岛素受体底物蛋白1(IRS1),胰岛素受体底物蛋白2(IRS2),肾上腺素能受体β2(ADRB2),C反应蛋白(CRP),神经源性分化因子1(NEUROD1),溶质载体家族30成员8(SLC30A8)和泛素交联酶E2(UBE2E2),其中IRS2与e NOS的表达相关性最为显着。为验证IRS2与e NOS这对ce RNA之间的cross-talk,我们通过层流在转录水平上上调e NOS的表达或用e NOS的干扰RNA下调e NOS的表达,结果发现IRS2的表达随着e NOS的表达变化而变化,即层流使IRS2的表达上调,e NOS的干扰RNA下调了IRS2的表达,同样的,IRS2的干扰RNA也会引起e NOS的表达下调,然而e NOS和IRS2之间的相互调控在给予内皮细胞敲除Dicer这个mi RNAs的工具酶之后被阻断,说明e NOS和IRS2这对ce RNA之间的相互调节依赖于mi RNAs的桥梁作用。为进一步验证mi R-15b,mi R-16和mi R-30b这叁种mi RNAs对e NOS和IRS2的调节是在转录后水平上进行的,我们构建了含e NOS和IRS2 3’UTR的荧光素酶报告基因的质粒,并将其与叁种mi RNAs的类似物和抑制剂分别共转染到人的脐静脉内皮细胞(HUVECs)中,通过检测荧光素酶的活性发现这叁种mi RNAs的类似物显着降低了荧光素酶的活性,而其抑制剂显着上调了荧光素酶的活性,从而验证了mi RNAs对其靶基因的转录后调控。同样的,这叁种mi RNAs的类似物显着降低了e NOS和IRS2的m RNA和蛋白水平,其抑制剂显着上调了e NOS和IRS2的m RNA和蛋白水平。最后我们运用功能学实验验证了e NOS与IRS2在功能上的相互调节,即在内皮细胞中敲除IRS2会降低一氧化氮NO的释放,同样的,在内皮细胞中敲除e NOS也会影响胰岛素信号通路,抑制AKT的磷酸化水平,而这种降低或抑制均依赖于mi RNAs的桥梁作用。综上所述,我们预测到人的e NOS的ce RNAs,并在人血管内皮细胞和人的血管样本中确认IRS2作为主要的ce RNA,二者以mi RNAs桥梁,相互调节彼此的表达。因此,我们的研究提供了调控e NOS表达的新模式,并在一定程度上揭示了临床上多种心血管疾病如高血压和糖尿病之间密切联系的新机制。第二部分软骨寡聚基质蛋白COMP可以通过与integrinα5相互作用抑制内皮激活心血管疾病如动脉粥样硬化作为全球发病率和死亡率较高的疾病,严重威胁人类健康。内皮激活(内皮功能紊乱)作为多种心血管疾病如动脉粥样硬化发生发展的早期环节,对其具体机制的研究可为临床治疗心血管疾病提供新的靶点。近年来越来越多的研究集中在软骨寡聚基质蛋白COMP在心血管系统中的重要作用,但目前对于COMP是否影响内皮激活以及其潜在作用机制尚不清楚。因此,本研究的目的在于明确COMP是否影响内皮激活及其具体作用机制。软骨寡聚基质蛋白COMP,也可称为血小板反应蛋白TSP5,是一种主要表达在软骨系统和心血管系统的基质蛋白。多项研究表明COMP可以维持血管稳态;COMP的缺失可引起平滑肌细胞迁移增加;促进平滑肌细胞的钙化和动脉粥样硬化的发生和发展。考虑到内皮激活在多种心血管疾病中的重要作用,以及COMP在心血管中的保护作用,我们展开了一系列的研究以探索COMP是否影响内皮激活以及其具体作用机制。首先,在正常生理状态下,我们使用wild-type(WT),COMP全身敲除小鼠(COMP-/-)和平滑肌特异性过表达COMP的小鼠(SMC-COMPTg)叁种小鼠分离其主动脉弓部小弯侧,弓部大弯侧和直部进行免疫荧光染色。检测内皮激活的标志物VCAM-1和ICAM-1,结果发现在内皮激活显着且易发动脉粥样硬化的血管弓部尤其是小弯侧VCAM-1和ICAM-1的表达在COMP-/-小鼠中显着高于WT小鼠,而在SMC-COMPTg小鼠中的表达较低。同样,相对于WT小鼠,COMP-/-小鼠主动脉血管中VCAM-1和ICAM-1的蛋白水平也显着增加,而SMC-COMPTg小鼠内皮激活的标志物则显着下调。在病理状态下,我们给予WT,COMP-/-和COMPTg叁种小鼠行左颈总动脉部分结扎术并给两周高脂饮食在体模拟湍流状态,左颈总动脉免疫组化和免疫荧光染色结果发现相比WT和SMC-COMPTg小鼠,COMP-/-小鼠左颈总动脉内皮激活情况明显加重。体外细胞实验也证实COMP可抑制具有内皮激活和促动脉粥样硬化的湍流引起的内皮激活。整合素integrin作为一大类细胞膜受体蛋白,由α和β两个亚基通过非共价键连接组成异源二聚体,可与胞外基质或其它细胞表面的受体结合,介导细胞-细胞、细胞-细胞外基质之间的相互作用,通过由内到外(inside-out)和由外到内(outside-in)双向传递跨膜信号。目前报道的与内皮激活相关的integrin有α3β1,α6β1,α5β1,αvβ3和αvβ5,我们通过体内外的免疫共沉淀实验和双杂交实验证实COMP可通过其TYP3和C端结构域与integrinα5相互作用。进一步的体内外实验我们验证了COMP与integrinα5的相互作用可抑制FN和湍流引起的integrinα5的激活以及下游FAK和Src的磷酸化进而抑制内皮的激活。最后,我们运用生物信息学预测了COMP与integrinα5结合位点,并根据该结合序列在体外合成了含24个氨基酸的短肽,体内外实验均证实了此短肽可通过抑制integrinα5引起的内皮激活进而起到抗动脉粥样硬化的作用。综上所述,本研究发现细胞外基质蛋白COMP可通过其TYP3和C端结构域与integrinα5相互作用,抑制其激活进而抑制内皮的激活。最后我们根据COMP与integrinα5结合序列在体外合成的短肽可抑制内皮的激活,从而减缓了动脉粥样硬化的发展,具有一定的治疗作用。本研究揭示了COMP在内皮细胞中激活的新机制并为临床上治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
付蓓蓓[8]（2019）在《受体相互作用蛋白RIP1在抗结核免疫中的作用及其互作蛋白的筛选》一文中研究指出结核病(Tuberculosis)是由结核分枝杆菌(M.tuberculosis,MTB)感染引起的慢性传染病,属于人畜共患病,对人类健康和畜牧业发展造成了严重威胁。免疫系统中巨噬细胞吞噬MTB后,引发的天然免疫反应强度与机体抗结核水平有重要关系。RIP1作为受体相互作用蛋白家族(receptor-interacting proteins,RIPs)中第一个被发现的成员,被认为在固有免疫应答中发挥了关键作用,但是目前尚没有RIP1在巨噬细胞抗结核免疫中的相关报道。为了研究RIP1在结核感染后固有免疫应答中的作用,首先利用慢病毒包装感染的方式建立了小鼠Rip1基因稳定过表达巨噬细胞株(RAW-RIP1),以此细胞株为研究材料,观察RIP1对于细胞抗结核能力变化的影响。攻菌试验证明,过表达RIP1的巨噬细胞感染结核分枝杆菌后,相比较野生型细胞,胞内活菌增殖受到一定程度的抑制,IL-12p40、TNF-α等促炎症因子分泌水平有显著升高,提示RIP1可能通过适度激活炎症信号通路提高了巨噬细胞的抗结核能力。接下来,针对RIP1这一潜在的结核治疗靶点,通过酵母双杂交的方法筛选了RIP1的互作蛋白,希望从蛋白质互作角度研究其调控免疫反应的作用机制。首先在Y187酵母菌株中建立了小鼠巨噬细胞cDNA文库:提取小鼠巨噬细胞RAW264.7的RNA,利用SMART~(TM)技术合成第一链cDNA,长距离PCR(LD-PCR)扩增双链cDNA后,使用CHOMA SPIN+TE-400柱子纯化ds cDNA,使用LiAc法将纯化好的ds cDNA与pGADT7-RecAB载体共转化入Y187酵母感受态细胞中,将转化液铺板于150mmSD/-Leu选择培养基上,30℃培养3d,收获转化子,用冻存液重悬后进行细胞计数,分装每管1ml于-80℃保存。经鉴定,文库库容达到8.6×10~6 cfu,平均插入片段长度达到1.45kb,可以用于后续互作蛋白的筛选。在此基础上,进一步根据NCBI公布的小鼠Rip1基因序列,将编码区插入pGBKT7载体中,构建诱饵载体,将诱饵载体转化Y2H酵母感受态细胞(Bati-RIP1),经过毒性和自激活检测,证明其可以直接用于杂交筛选。将Bati-RIP1与文库混合,30℃,40 rpm/min杂交20 h,离心收集接合子后铺板于150mm DDO/X/A选择培养基,30℃培养4d后挑选蓝色克隆接种于QDO/X/A选择培养基,30℃培养5d后挑选蓝色克隆扩大培养提取质粒,经测序鉴定出2个RIP1互作蛋白,分别为Isochorismatase结构域蛋白1(ISOC1)和RNA结合蛋白家族Pumilio成员PUM2。免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation)确认RIP1与ISOC1和PUM2确实可以在巨噬细胞内发生互作。综上所述,本研究初步证明了RIP1在结核感染后通过适度增强炎症反应提高了巨噬细胞的抗结核能力,是潜在的结核治疗靶点之一,并通过建立小鼠巨噬细胞cDNA文库和酵母双杂交筛选,鉴定了RIP1与ISOC1、PUM2的互作关系,为接下来深入研究RIP1调节结核菌感染引发的免疫反应机制奠定了基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-04-01）
方舒,张嘉美,杨易,韩璐,马臣杰[9]（2019）在《受体相互作用蛋白1(RIP1)对BCG诱导小鼠巨噬细胞凋亡的调控作用》一文中研究指出旨在通过构建受体相互作用蛋白1(RIP1)腺病毒干扰载体,研究其对BCG诱导的RAW264.7细胞凋亡相关指标的影响,以探讨其在BCG诱导RAW264.7凋亡过程中的调控作用。笔者构建RIP1腺病毒干扰载体,并转染感染BCG的小鼠RAW264.7细胞系,利用流式细胞仪检测各处理细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位、细胞活性氧水平及细胞周期等指标,并用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示:BCG感染显着上调了RIP1的蛋白表达水平并提高了小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡率,当RIP1被干扰后,BCG感染后的RAW264.7细胞凋亡率和活性氧水平显着降低,而促凋亡蛋白Bax表达量显着下调,线粒体膜电位和抑凋亡蛋白表达量上调。同时,BCG感染后细胞周期滞留于G_1期。BCG感染可有效上调RIP1表达量并诱导RAW264.7细胞凋亡。RIP1通过下调BCG感染后RAW264.7细胞的线粒体膜电位,上调活性氧含量并提高凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值,使细胞周期阻滞于G_1期从而参与诱导细胞凋亡。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年03期）
王占梅,余静,郝杰,王明慧,廖红[10]（2018）在《受体相互作用蛋白1及其抑制剂研究进展》一文中研究指出受体相互作用蛋白1为细胞程序性坏死通路中极为重要的调节因子,参与缺血性心脑血管疾病、炎症、神经退行性疾病和肿瘤的发生与发展。因此,受体相互作用蛋白1作为一个新型的药物靶标引起了广泛关注。综述受体相互作用蛋白1的结构、生物学作用以及近年来受体相互作用蛋白1激酶抑制剂的研究进展。(本文来源于《药学进展》期刊2018年12期）
受体相互作用蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein 3, RIP3)在C57BL/6小鼠感染甲型流感病毒H1N1 PR8后,在特异性CD8~+T细胞免疫应答中的作用。方法用剂量为0.7×10~3半数组织细胞感染剂量(50%tissue culture infective dose, TCID_(50))的甲型流感H1N1 PR8病毒株,通过滴鼻方式分别感染RIP3敲除(RIP3~(-/-))和野生型(WT)的C57BL/6小鼠。在感染后第8天(day post infection, d.p.i)分离小鼠脾细胞,使用流式细胞术(fluorescence-activated cell sorting, FACS)检测流感抗原特异性CD8~+T细胞数量及功能:MHC I表位肽四聚体法(tetramer staining)染色流感特异性CD8~+T细胞,细胞内细胞因子染色法(intracellular cytokine staining, ICS)检测CD8~+T细胞产生IFN-γ、TNF-α、IL-2等效应性细胞因子水平和与CD8~+T细胞杀伤功能有关的颗粒酶(granzyme B)的表达情况。结果 0.7×10~3 TCID_(50)流感病毒感染后,WT小鼠中流感抗原特异性CD8~+T细胞比例为RIP3~(-/-)小鼠的2.71倍;WT小鼠中CD8~+T细胞分泌细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的能力均显着高于RIP3~(-/-)小鼠(P<0.01);且WT小鼠CD8~+T表达granzyme B水平显着高于RIP3~(-/-)小鼠(P<0.01)。结论本研究在甲型流感病毒感染的小鼠体内发现敲除RIP3分子可导致流感感染诱导的特异性CD8~+T细胞数量减少、功能降低,表明RIP3是参与流感抗原特异性CD8~+T细胞的诱生及功能发挥的关键分子之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体相互作用蛋白论文参考文献
[1].魏远江,李书,余涛,张建平,方宏才.受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死[J].江西医药.2019
[2].秦波音,王超,刘洋,谭丹,方钟.受体相互作用蛋白激酶-3参与甲型流感病毒H1N1感染C57BL/6小鼠诱导特异性CD8~+T细胞应答[J].中国实验动物学报.2019
[3].张越,张海威,章海兵,罗艳.新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[4].邱振东,王卫星.受体相互作用蛋白1在部分消化系统肿瘤中的研究进展[J].腹部外科.2019
[5].邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波.受体相互作用蛋白1、3在直肠癌中的表达及临床意义[J].微循环学杂志.2019
[6].邓文宏,易斌,邱振东,项明伟,何小波.受体相互作用蛋白2在直肠癌中的表达及临床意义[J].临床外科杂志.2019
[7].吕慧珍.Ⅰ.microRNA介导的内皮型一氧化氮合酶和胰岛素受体底物蛋白2之间的相互调节Ⅱ.软骨寡聚基质蛋白COMP可以通过与integrinα5相互作用抑制内皮激活[D].天津医科大学.2019
[8].付蓓蓓.受体相互作用蛋白RIP1在抗结核免疫中的作用及其互作蛋白的筛选[D].西北农林科技大学.2019
[9].方舒,张嘉美,杨易,韩璐,马臣杰.受体相互作用蛋白1(RIP1)对BCG诱导小鼠巨噬细胞凋亡的调控作用[J].畜牧兽医学报.2019
[10].王占梅,余静,郝杰,王明慧,廖红.受体相互作用蛋白1及其抑制剂研究进展[J].药学进展.2018
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