增殖因子论文_董润楠,宋志英

导读:本文包含了增殖因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,生长因子,因子,干细胞,骨髓,肿瘤,肝细胞。

增殖因子论文文献综述

董润楠,宋志英^[1]（2019）在《肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究》一文中研究指出目的筛选肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和机械生长因子(mechano growth factor,MGF)促进妊娠期压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者肛提肌成肌细胞增殖的最佳浓度,并检测最佳作用浓度下成肌细胞骨架蛋白Laminin、Dystrophin的表达,初步探索HGF、MGF对SUI患者治疗作用的分子生物学机制。方法以妊娠期SUI患者第3代肛提肌成肌细胞为研究对象,HGF、MGF分别设8个浓度组:50、100、150、200、400、600、800、1 000 ng/m L,以SUI组(0 ng/m L)为空白对照,各组分别干预72 h后用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率,筛选出最佳作用浓度,并用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。结果与SUI组相比,HGF组、MGF组肛提肌成肌细胞存活率均增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与其他浓度相比,当HGF、MGF浓度为150 ng/m L时,肛提肌成肌细胞存活率最高,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与正常对照组相比,SUI组肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量降低,差异比较有统计学意义(P<0. 05);与SUI组相比,HGF组(150 ng/m L)、MGF组(150 ng/m L)肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量增加,差异比较有统计学意义(P<0. 05)。结论 HGF、MGF可促进体外培养的人肛提肌成肌细胞增殖,并且最佳作用浓度均为150 ng/m L; SUI患者存在肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin mRNA相对表达量的降低;浓度为150 ng/m L HGF、MGF可促进肛提肌成肌细胞Laminin、Dystrophin的表达。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）

马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波^[2]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）

施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放^[3]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）

王淑红,王耀春^[4]（2019）在《Notch信号途径关键转录因子RBP-JK基因敲除结肠癌细胞株CT-26的体内外增殖能力观察》一文中研究指出目的探讨Notch信号途径关键转录因子重组信号蛋白-JK (RBP-JK)基因敲除的结肠癌细胞株CT-26的体外增殖能力及体内成瘤能力,以探讨Notch信号途径在结肠癌发病机制中的作用。方法通过敲除RBP-JK靶序列的慢病毒干扰抑制小鼠结肠癌细胞株CT-26中Notch信号途径关键性转录因子RBP-JK的表达制作RBP-JK基因敲除CT-26细胞株模型,鉴定模型制作成功后,采用BrdU掺入实验,根据相同时间内掺入BrdU的细胞比例大小,观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株的体外增殖能力;通过体内成瘤实验、根据肿瘤生长体积大小观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株在小鼠体内的成瘤能力。结果 RBP-JK基因敲除CT-26细胞株、对照CT-26细胞株在培养1 h时掺入BrdU的细胞比例分别为15.21%±0.242%、10.78%±0.251%,二者比较,t=31.10,P<0.01;在培养3 h时掺入BrdU的细胞比例分别为25.46%±0.316%、13.26%±0.284%,二者比较,t=70.26,P<0.01。RBP-JK基因敲除CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.351±0.014)、(0.422±0.011)、(0.737±0.021)mm~3,对照CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.513±0.013)、(1.161±0.114)、(1.848±0.016)mm~3,二者同时间比较,t分别为25.61、15.84、101.10,P均<0.01。结论 RBP-JK基因可阻断结肠癌细胞株CT-26的Notch信号途径,敲除RBP-JK基因敲除CT-26细胞株体外增殖能力及体内成瘤能力均降低。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）

李莉,刘洁,艾贵海,秦锦龙,丁金晔^[5]（2019）在《炎性相关因子诱导卵巢癌细胞增殖信号和蛋白酶表达的实验研究》一文中研究指出目的研究炎性微环境中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)诱导卵巢癌细胞增殖信号及蛋白酶的表达。方法采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western印迹法分别检测对照组、LPS和TNF-α刺激组以及添加LPS和TNF-α抑制剂组卵巢癌细胞中的细胞增殖信号及蛋白酶的mRNA和蛋白表达情况;并通过ELISA检测这些细胞上清液中蛋白酶的表达。结果 LPS和TNF-α刺激组中的炎性增殖信号JNK、p38、ERK和NF-κB/p65及蛋白酶(基质金属蛋白酶-9、中性粒细胞蛋白酶和组织蛋白酶)的mRNA明显高于对照组(P<0.05),且该应答可以被LPS和TNF-α拮抗剂所抑制。LPS和TNF-α处理组诱导细胞增殖信号相关蛋白的激活及蛋白酶的表达,同时此效应可以被相关受体拮抗剂所抑制。结论肿瘤微环境中的炎性相关因子LPS和TNF-α通过诱导卵巢癌细胞炎性增殖信号及蛋白酶的表达,分别从促进细胞炎性增殖及细胞侵袭转移能力方面影响卵巢癌的发生发展。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年05期）

刘粉霞,陈丽,孙宁,吴亚薇^[6]（2019）在《表皮生长因子受体4在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨表皮生长因子受体4(ErbB4)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:收集河南省中医院2016年1月至2016年12月胃癌根治术患者胃癌组织标本30例及对应的癌旁组织标本30例,将胃癌细胞SGC-7901分为对照组(加入不含AG1478的培养基)、AG1478组1(加入AG1478浓度为10μmol·L~(-1)的培养基)、AG1478组2(加入AG1478浓度为20μmol·L~(-1)的培养基)、AG1478组3(加入AG1478浓度为50μmol·L~(-1)的培养基),采用免疫组化染色测定胃癌组织中ErbB4蛋白表达,采用蛋白质印迹法测定细胞中ErbB4蛋白水平,采用RT-PCR测定组织和细胞中ErbB4 mRNA水平,采用CCK8测定细胞增殖,采用Transwell实验测定细胞侵袭和迁移能力。结果:胃癌组织中ErbB4蛋白的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),胃癌组织中ErbB4 mRNA水平高于癌旁组织(P<0.05)。SGC-7901细胞中ErbB4蛋白和ErbB4 mRNA水平高于GES-1细胞(P<0.05)。与对照组比较,AG1478组1、AG1478组2、AG1478组3细胞中ErbB4蛋白和mRNA水平、细胞吸光值、细胞侵袭和迁移能力均降低(P<0.05);与AG1478组1比较,AG1478组2、AG1478组3细胞中ErbB4蛋白和mRNA水平、细胞吸光值、细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05);与AG1478组2比较,AG1478组3细胞中ErbB4蛋白和mRNA水平、细胞吸光值、细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。结论:ErbB4在胃癌组织中呈高表达,ErbB4可能通过促进细胞增殖和转移参与胃癌的发生发展。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期）

满红霞,肖培云,杨永寿^[7]（2019）在《美洲大蠊提取物对转化生长因子-β_1诱导HEL细胞增殖和转化的影响》一文中研究指出目的研究美洲大蠊提取物(PAE)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)体外诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)向肌成纤维细胞转化过程中的影响。方法将HELF细胞分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个浓度实验组。除正常组外,细胞用TGF-β_1诱导HELF细胞建立体外肺纤维化模型。实验组给予PAE70,80,90μg·m L~(-1),模型组和正常组给予含1%胎牛血清(FBS)的培养基。作用24,48,72 h,用比色法检测Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和羟脯氨酸(HYP)的水平;以逆转录-聚合酶链反应法检测ColⅠmRNA和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达水平。结果 48 h,正常组、模型组和中、高2个浓度实验组的ColⅠ的水平(OD值)分别为0.14±0.00,0.15±0.00,0.14±0.01和0.13±0.00;上述这4组的HYP的含量分别为(2.36±0.14),(2.81±0.16),(1.94±0.09)和(1.65±0.22)μg·m L~(-1);上述这4组的COLⅠmRNA相对表达量分别为2.46±0.06,2.20±0.03,2.60±0.09和2.86±0.13;上述这4组的CTGF mRNA相对表达量分别为2.59±0.03,2.25±0.09,2.81±0.08和3.10±0.03。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);中、高2个浓度实验组与模型组比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论美洲大蠊提取物对TGF-β_1诱导HELF细胞增殖以及向肌成纤维细胞转化过程中具有一定抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）

张小婷,丘伟巍,肖珂,宋卉,刘华珍^[8]（2019）在《硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响》一文中研究指出为了研究硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响,分别采用CCK-8、ELISA及qPCR技术检测不同浓度硼协同刀豆凝集素(concanavalin A,ConA)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠脾淋巴细胞增殖、细胞因子分泌及其mRNA表达的影响。结果显示,当硼协同ConA作用于脾淋巴细胞时,随着硼浓度的增加,细胞存活率呈先上升后下降的趋势;IL-2的分泌量逐渐下降,IL-6的分泌量没有显着变化;IL-2、IFN-γ及IL-6 mRNA的相对表达量有所增加,IL-10则表现为逐渐下降的趋势。当硼协同LPS作用于脾淋巴细胞时,随着硼浓度的增加,细胞存活率也呈先上升后下降的趋势;显着促进了IL-2、IL-6的分泌(P<0.05);硼浓度为1,10,50 mmol/L时,IL-2及IL-10 mRNA的相对表达量均显着低于LPS单独刺激组(P<0.05),IL-6 mRNA的相对表达量先下降后上升,IFN-γ则表现为逐渐下降。结果说明低浓度的硼对脾淋巴细胞的增殖及细胞因子的分泌起促进作用,高浓度的硼则对细胞产生毒性作用且在一定程度上抑制相关细胞因子的分泌,且硼对脾淋巴细胞的细胞因子表达也起到了一定的调控作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）

张志彬,彭胜男,刘藕根,张颖鹏,李春明^[9]（2019）在《色素上皮衍生因子的分段克隆表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的有关色素上皮衍生因子(PEDF)短肽对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的研究鲜有报道。文中旨在获得PEDF蛋白的分段克隆表达,并观察对人皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL-1)细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增PEDF1、PEDF2和PEDF3目的基因,将回收的片段用NheI/HindⅢ酶切,插入至pET28a(+)载体。连接产物转化入大肠埃希菌BL21并诱导表达,并把融合蛋白的进行分离、纯化。采用CCK-8方法检测24 h、48 h及72 h,不同浓度100、400、800和1000 nmol/L PEDF1、PEDF2和PEDF3肽段对SCL-1细胞增殖影响。结果成功构建PEDF1、PEDF2和PEDF3的原核表达载体,PEDF1、PEDF2和PEDF3融合蛋白,相对分子质量约为18 000、17 000和13 000。24 h时,800 nmol/L、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.61±0.03)、(0.78±0.07)]较0 nmol/L PEDF3 (1.00±0.00)明显降低(P<0.05);48 h时,400、800、1000nmol/L浓度PEDF3SCL-1细胞增殖呈现显着抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);72 h时,800、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.53±0.05)、(0.51±0.05)]较400、0 nmol/L[(0.60±0.05)、(1.00±0.00)]显着降低(P<0.05)。结论成功分段克隆表达PEDF融合蛋白,PEDF3抑制了SCL-1细胞增殖,为进一步筛选PEDF活性功能短肽提供了基础。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期）

李丹婷,黄晓雅,白利鹏,沈留红,曹随忠^[10]（2019）在《IFN-γ对犬BMSCs增殖及分泌多种免疫抑制因子的影响》一文中研究指出目的:探讨IFN-γ对犬BMSCs增殖及分泌多种免疫抑制因子能力的影响。方法:从犬骨髓中分离培养BMSCs,通过免疫化学和诱导分化进行鉴定。利用梯度浓度IFN-γ刺激BMSCs,CCK-8检测细胞增殖情况;RT-qPCR检测BMSCs表面受体TLR3、TLR4的表达情况,免疫抑制基因IDO1、IDO2、COX2的表达情况;ELISA检测BMSCs分泌的IL-10、HGF、TGF-β、PGE2和犬尿氨酸的含量。结果:与对照组相比,经IFN-γ刺激后能有效促进BMSCs的增殖,差异有统计学意义(P<0.05);BMSCs表达TLR3、IDO1、COX2上调,差异有统计学意义(P<0.05),TLR4、IDO2的表达,差异有统计学意义(P>0.05);可溶性免疫抑制因子IL-10、HGF、犬尿氨酸的分泌增加,而PGE2和TGF-β的分泌降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IFN-γ促进犬BMSCs的增殖并且能够诱导BMSCs表达免疫抑制因子,提高其分泌可溶性抗炎因子的能力,提示IFN-γ在一定条件下可促进BMSCs的免疫抑制能力。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）

增殖因子论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

增殖因子论文参考文献

[1].董润楠,宋志英.肝细胞生长因子和机械生长因子对肛提肌成肌细胞增殖最佳作用浓度的研究[J].转化医学杂志.2019

[2].马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波.MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响[J].基础医学与临床.2019

[3].施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放.冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用[J].中国输血杂志.2019

[4].王淑红,王耀春.Notch信号途径关键转录因子RBP-JK基因敲除结肠癌细胞株CT-26的体内外增殖能力观察[J].山东医药.2019

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[7].满红霞,肖培云,杨永寿.美洲大蠊提取物对转化生长因子-β_1诱导HEL细胞增殖和转化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019

[8].张小婷,丘伟巍,肖珂,宋卉,刘华珍.硼对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子的影响[J].中国兽医学报.2019

[9].张志彬,彭胜男,刘藕根,张颖鹏,李春明.色素上皮衍生因子的分段克隆表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响[J].医学研究生学报.2019

[10].李丹婷,黄晓雅,白利鹏,沈留红,曹随忠.IFN-γ对犬BMSCs增殖及分泌多种免疫抑制因子的影响[J].中国免疫学杂志.2019

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