导读:本文包含了视网膜保护论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病视网膜病变,HIF-1α,小分子RNA干扰,微血管密度
视网膜保护论文文献综述
张瑞萍,刘红凌[1]（2019）在《小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探讨小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制。方法:C57BL/6雄性小鼠40只随机分为正常组、糖尿病组、siRNA-HIF-1α组、siRNA-NC组,制备糖尿病模型。观察各组小鼠视网膜组织病理学变化,免疫组织化学检测微血管密度(MVD),实时荧光定量PCR检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA表达,Western blot法检测各组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白表达。结果:糖尿病组、siRNA-NC组和siRNA-HIF-1α组大鼠的体质量低于正常组,而血糖水平高于正常组(均P<0.05);糖尿病组和siRNA-NC组小鼠视网膜组织中MVD高于正常组,而siRNA-HIF-1α组低于糖尿病组和siRNA-NC组(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、VEGF、NF-κB、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量降低(均P<0.05);与糖尿病组和siRNA-NC组相比,siRNA-HIF-1α组小鼠视网膜组织中HIF-1α、ET-1、vWF蛋白相对表达量降低(均P<0.05)。结论:特异性沉默HIF-1α基因可保护DR小鼠视网膜,其机制可能通过减少血管新生和血管内皮损伤有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
张博,李凤君,左中夫[2]（2019）在《神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分成对照(CONT)组、DM组、NRG-1组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。造模成功后,NRG-1组玻璃体腔注射人重组NRG-1,CONT组、DM组玻璃体腔给予等体积生理盐水。4周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达,Western blot检测视网膜GFAP、MAP-2蛋白的相对表达量。结果:与CONT组相比,DM组的GFAP表达明显升高,MAP-2表达及RGC密度明显下降(均P<0.01);与DM组相比,NRG-1组的GFAP表达明显下降,MAP-2表达及RGC密度明显增加(均P<0.01)。结论:NRG-1可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜MAP-2表达,恢复视网膜RGC密度,从而对早期DM大鼠视网膜病变神经损伤有保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
覃晖,赖莉[3]（2019）在《青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+低剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+中剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H_2O_2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显着低于H_2O_2组,而SOD1活性显着高于H_2O_2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显着高于H_2O_2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H_2O_2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
羊燕华,方华[4]（2019）在《黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
方华,羊燕华[5]（2019）在《白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
白建民,高菲,胡泊,时伟红[6]（2019）在《黄芪甲苷对高糖诱导视网膜神经节细胞保护作用的机制》一文中研究指出目的研究黄芪甲苷对人视网膜神经节细胞RGC-5增殖、凋亡的影响及其机制。方法将黄芪甲苷(0、25、50、100μmol/L)与50 mmol/L葡萄糖共处理RGC-5细胞,标记为高糖组、高糖+黄芪甲苷1组、高糖+黄芪甲苷2组、高糖+黄芪甲苷3组;运用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、磷酸化(p)-氨基端激酶(JNK)、JNK的蛋白表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)含量。结果与正常组相比,高糖组RGC-5细胞增殖显着降低,细胞凋亡显着升高,Caspase-3蛋白表达显着升高,氧化水平显着升高,兴奋性毒性显着升高,p-JNK蛋白表达显着升高(P<0.05);与高糖组相比,高糖+黄芪甲苷1、2、3组细胞凋亡显着降低,Caspase-3蛋白表达显着降低,氧化水平显着降低,兴奋性毒性显着降低,p-JNK蛋白表达显着降低(P<0.05);与高糖+黄芪甲苷1组相比,高糖+黄芪甲苷2、3组细胞凋亡显着降低,Caspase-3蛋白表达显着降低,氧化水平显着降低,兴奋性毒性显着降低,p-JNK蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可通过对高糖诱导RGC-5细胞的增殖促进、凋亡抑制、抗氧化能力增强、兴奋性毒性减弱的作用,保护人视网膜神经节细胞免受损伤,其机制可能与黄芪甲苷失活JNK信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
彭佳媛,杜旌畅,钟茜,刘婷婷,杨利琼[7]（2019）在《飞燕草素对光诱导的视网膜氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨飞燕草素(Dp)防护光诱导的视网膜氧化应激损伤的机制。方法:将661W感光细胞经2 000Lx光照(48h)和/或不同浓度Dp(5、10、20μmol/L,24h)处理,分别测定细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力、硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)含量及抗氧化酶系[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)]活性。将健康SD大鼠经3 000Lx光照(24h)和/或Dp[100mg/(kg·d),灌胃4wk]处理后,观察视网膜的组织结构和氧化应激指标(SOD、GSH-Px、GST)变化。结果:细胞实验结果表明,光照后细胞活性显着降低,细胞LDH活力和TBARS含量升高,抗氧化酶系活性下降,而Dp处理能提高光照后细胞的活力,降低细胞LDH活力和TBARS含量,提高抗氧化酶系活性。动物实验结果表明,Dp可保护大鼠视网膜结构的完整性,降低视网膜组织中TBARS含量,升高SOD、GSH-Px、GST活性。结论:Dp可能通过调控氧化-抗氧化系统有效防护光化学因素导致的视网膜损伤。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年10期）
王英,吴会平,王冬冬,刘学政[8]（2019）在《重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子(recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF)通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rbFGF组、rbFGF+DAPT组(DAPT为Notch1通路的特异性拮抗剂),每组10只。后叁组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,rbFGF组给予rbFGF 10μL(200 U)玻璃体内注射给药,rbFGF+DAPT组在给予rbFGF基础上加用DAPT(10μmol·L~(-1))。注射12周后,HE染色检测RGC密度,免疫组织化学染色检测神经元再生相关蛋白GAP-43、Notch1蛋白表达,Western blot检测GAP-43、Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3相对表达量。结果与对照组RGC密度(433.49±6.02)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(8.96±0.26)%、Notch1阳性率(45.04±0.46)%及Caspase-3 (27.91±0.63)%蛋白表达相比,糖尿病组RGC密度(328.35±6.43)mm~(-2),Notch1荧光强度(31.66±0.40)%蛋白表达明显降低,GAP-43荧光强度(13.66±0.52)%、Caspase-3 (48.91±0.64)%蛋白表达明显增加(均为P<0.05);而与糖尿病组相比,rbFGF组RGC密度(425.30±7.98)个·mm~(-2),Notch1阳性率(41.76±0.62)%及GAP-43荧光强度(33.05±0.37)%蛋白表达明显增加,Caspase-3 (28.86±0.71)%蛋白表达明显降低(均为P<0.05);而rbFGF+DAPT组RGC密度(324.91±8.22)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(14.27±0.64)%、Notch1阳性率(30.40±0.82)%及Caspase-3 (47.63±0.68)%蛋白表达均无明显变化(均为P>0.05)。结论 rbFGF可上调糖尿病状态下视网膜GAP-43蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,进而提高RGC的存活,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
肖博,李猛,李晓,王林洪[9]（2019）在《橙皮苷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究橙皮苷对糖尿病大鼠是否具有抗视网膜视神经细胞凋亡的作用,从而延缓糖尿病视网膜病变的进展速度。方法清洁级雄性SD大鼠36只分成3组,即正常对照组(C组)12只,糖尿病损伤组(D组)12只、橙皮苷给药组(D+H组)12只。D组和D+H组注射链脲佐菌素建造大鼠的糖尿病模型。确定大鼠的糖尿病模型建造达标且血糖稳定后,每天对D+H组给予橙皮苷(50mg·kg-1)喂养,C组和D组:每日给予等体积生理盐水喂养,共持续8周,每天观察大鼠的一般状况,每周测量并记录空腹血糖1次,8周后,处死所有动物,迅速取右眼,制备石蜡切片,通过HE染色法观察视网膜视神经细胞情况,TUNEL法观测细胞凋亡情况,并算出神经细胞凋亡指数计数(apoptosis index,AI)。结果叁组大鼠视网膜组织均可见凋亡的视神经细胞,其中D+H组视神经细胞凋亡最多,D组凋亡数较D+H组减少,C组最少。D组、D+H组AI值均高于C组(均为P<0.01),D组AI值又高于D+H组(P<0.05),叁组视网膜神经节细胞亡指数计数(AI)相比,差异有意义(P<0.05),大鼠血糖表达水平C组正常,D组和D+H组均高于正常组,D+H组血糖较D组降低。结论橙皮苷对糖尿病大鼠具有抗视网膜神经细胞凋亡的作用从而能够延缓DR进展速度。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
李猛,李晓,肖博,林建伟,芦凌羽[10]（2019）在《牛蒡子苷联合银杏叶对糖尿病大鼠视网膜的保护作用》一文中研究指出目的探究牛蒡子苷联合银杏叶对糖尿病大鼠视网膜的保护作用。方法随机选取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠54(体重200～250 g),裂隙灯检查眼前节及眼底有无异常,分为正常组9只,实验组45只。正常组腹腔注入等量柠檬酸钠缓冲液,实验组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)~([1])。实验组选取其中36只造模成功者随机分成损伤组(9只)、牛蒡子苷组(9只给予牛蒡子苷灌胃)、银杏叶组(9只给予牛蒡子苷灌胃)、牛蒡子苷联合银杏叶组(9只给予牛蒡子苷+银杏叶粉末灌胃),正常组与损伤组给予生理盐水灌胃,于给药12周处死各组大鼠取眼球。采用HE染色、免疫组化法观察大鼠视网膜形态及相关因子表达情况。结果 HE染色结果表明,正常组大鼠视网膜无病理改变,牛蒡子苷联合银杏叶组大鼠眼球视网膜组织轻度水肿,牛蒡子苷组与银杏叶组大鼠眼球视网膜组织中度水肿,损伤组大鼠眼球视网膜组织高度水。免疫组化法检测结果表明,正常组大鼠眼球视网膜VEGF及PDGF蛋白呈低表达,损伤组VEGF及PDGF蛋白呈高表达状态,主要在视网膜神经节细胞层、内从状层及外核层高表达;牛蒡子苷组与银杏叶组大鼠眼球视网膜VEGF及PDGF蛋白呈较高表达;而牛蒡子苷联合银杏叶组大鼠眼球视网膜VEGF及PDGF蛋白呈弱表达。结论牛蒡子苷联合银杏叶对糖尿病大鼠早期视网膜损伤有更好的保护作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年76期）
视网膜保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分成对照(CONT)组、DM组、NRG-1组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。造模成功后,NRG-1组玻璃体腔注射人重组NRG-1,CONT组、DM组玻璃体腔给予等体积生理盐水。4周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达,Western blot检测视网膜GFAP、MAP-2蛋白的相对表达量。结果:与CONT组相比,DM组的GFAP表达明显升高,MAP-2表达及RGC密度明显下降(均P<0.01);与DM组相比,NRG-1组的GFAP表达明显下降,MAP-2表达及RGC密度明显增加(均P<0.01)。结论:NRG-1可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜MAP-2表达,恢复视网膜RGC密度,从而对早期DM大鼠视网膜病变神经损伤有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜保护论文参考文献
[1].张瑞萍,刘红凌.小分子RNA干扰HIF-1α对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的保护作用及机制[J].国际眼科杂志.2019
[2].张博,李凤君,左中夫.神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用[J].神经损伤与功能重建.2019
[3].覃晖,赖莉.青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].羊燕华,方华.黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
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[6].白建民,高菲,胡泊,时伟红.黄芪甲苷对高糖诱导视网膜神经节细胞保护作用的机制[J].中国老年学杂志.2019
[7].彭佳媛,杜旌畅,钟茜,刘婷婷,杨利琼.飞燕草素对光诱导的视网膜氧化损伤的保护作用[J].国际眼科杂志.2019
[8].王英,吴会平,王冬冬,刘学政.重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用[J].眼科新进展.2019
[9].肖博,李猛,李晓,王林洪.橙皮苷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[10].李猛,李晓,肖博,林建伟,芦凌羽.牛蒡子苷联合银杏叶对糖尿病大鼠视网膜的保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019