导读:本文包含了非编码区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多态性,基因,白血病,核糖体,叶绿体,帽子,线粒体。
非编码区论文文献综述
聂红毅,许叔鹏,王雪妍,高艳,朱雅楠[1]（2019）在《意大利蜜蜂染色体DNA非编码区抗白垩病相关的SNP的筛选与验证》一文中研究指出【目的】筛选验证意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica染色体DNA非编码区与抗白垩病相关的SNP。【方法】本研究将蜜蜂球囊菌Ascosphaera apis孢子接种于人工饲养的意大利蜜蜂3日龄幼虫,根据是否存在白垩病症状进而筛选出抗病个体和易感个体。基于前期重测序结果中意大利蜜蜂第2和11号染色体DNA非编区与抗白垩病相关的SNP信息,利用PCR测序的方法筛选并验证意大利蜜蜂幼虫第2和11号染色体DNA非编码区与幼虫抗白垩病相关的55个SNP。【结果】发现位于意大利蜜蜂第11号染色体LOC100578413基因5′端的非编码区的SNP(T14570310C)在抗病个体中T等位基因频率高于C等位基因频率,且抗病个体中的T等位基因频率显着高于易感幼虫中的T等位基因频率,表明该SNP位点与抗白垩病相关。该分子标记对抗性个体和易感个体的判断结果与前期筛选的编码区SNP(C2587245T)分子标记的结果一致。【结论】筛选并验证意大利蜜蜂第11号染色体DNA非编码区的SNP(T14570310C)与抗白垩病相关。该位点为抗白垩病分子辅助选育提供新的分子标记,在意大利蜜蜂白垩病早期检测和培育白垩病抗性的蜂种方面具有重要意义。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年10期）
徐莎,熊俊,仵敏娟,倪海涛,王越[2]（2019）在《TRDMT1基因非编码区作为竞争性内源RNA调控白血病细胞HL-60分化的机制研究》一文中研究指出急性髓系白血病(AML)是造血系统恶性肿瘤,表现为造血干细胞克隆紊乱,导致血细胞分化成熟的异常。前期研究发现,TAT-CT3融合蛋白能诱导急性髓系白血病HL-60细胞分化,Western blotting和qRT-PCR结果显示经TAT-CT3诱导分化的HL-60细胞中,TRDMT1表达增加,提示(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
章昊,安文静,梁爽,苏宇清,洪文旭[3]（2019）在《Kidd血型系统Jk基因非编码区3个新突变位点的多态性》一文中研究指出目的研究Kidd血型系统Jk基因非编码区3个新突变位点的多态性。方法选取深圳地区和惠州地区发现的7例Jk(a-b-)表型血液标本以及115例汉族健康无偿献血者血液标本,经尿素溶解试验及常规血型血清学方法鉴定Kidd表现型,并对于Jk基因启动子,第1～11外显子及部分内含子片段进行直接测序比对分析。结果 (1)检出两种Jk隐性基因,Exon 9 c. 896G>A和IVS5-1g>a;同时发现3个新的突变位点Intron 2-51 c>t、Exon 3 42 c>a、Intron 3 72 c>t。(2)7例Jk(a-b-)中,5例携带IVS5-1 a/a,2例携带Exon 9 c. 896 A/A隐性基因。并且7例标本均携带Intron 2-51 t/t和Exon 3 42 a/a纯合子等位基因,而对照组115例标本中只有29例携带。7例Jk(a-b-)样本均携带JkB基因。(3)7例Jk(a-b-)和对照组115例样本Jk基因均表现为Intron 3 72 t/t纯合子突变。结论 IVS5-1 g>a和Exon 9 c. 896G>A是中国人群中常见的Jk隐性基因。另外,Jk基因非编码区的2个新突变位点Intron 2-51 t/t、Exon 3 42 a/a基因型可能与Jk隐性基因相关。(本文来源于《广东医学》期刊2019年13期）
张亚楼,邓强,周杨俊杰,赵阳,郭琼[4]（2019）在《构建TRAF6基因3’非编码区荧光素酶报告质粒验证及与潜在靶基因TRAF6的靶向关系》一文中研究指出背景:前期研究发现miR-146-5p在染氟成骨细胞凋亡时表达上调。目的:构建肿瘤坏死因子受体相关因子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)基因3’非编码区(3'UTR)荧光素酶报告质粒,利用双荧光素酶报告基因验证miR-146-5p与其潜在靶基因TRAF6的靶向关系。方法:采用生物信息学方法预测mi R-146-5p与TRAF6基因的结合位点。采用PCR技术扩增TRAF6基因3'UTR片段,并克隆至p Yr-MirTarget载体,构建野生型重组双荧光素酶报告质粒。实验分6组:①6a-5p-核苷类似物+TRAF6野生型3'-UTR共转组;②无核苷类似物对照+TRAF6野生型3'UTR共转组(对照组);③miR-146a-5p-抑制剂+TRAF6野生型;④TRAF6野生型3'-UTR转染组;⑤p Yr-MirTarget空质粒转染组;⑥正常细胞组。分别将重组荧光素酶报告质粒与miR-146-5p和核苷类似物共转染Saos-2,同时设置无核苷类似物对照、miR-146-5p抑制剂阴性对照和空载p Yr-MirTarget-W3'UTR、TRAF6-W 3'UTR及正常对照。检测6组细胞中荧光素酶活性。将核苷类似物和miR-146-5pinhibitor以及无核苷类似物对照分别转染人成骨细胞Saos-2,裂解细胞提取蛋白后采用免疫印迹检测TRAF6蛋白表达水平。结果与结论:①共转染miR-146-5p mimics的Saos-2细胞中荧光素酶活性为10.103 0±0.558 5、对照组(无核苷类似物-TRAF63'UTR)荧光素酶活性为13.1400±0.7204、抑制剂(inhibitor)组荧光素酶活性为13.707 1±0.434 8、野生型TRAF6 3'UTR质粒的Saos-2细胞中荧光素酶活性为13.202 1±0.456 5。仅转染空质粒的细胞荧光素梅活性为14.706 2±0.441 6,Saos-2细胞中荧光素酶活性本底值为1.126 4±0.126 2。共转染miR-146-5p mimics组明显降低(F=715.789,P <0.000 1),其他3组间与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05);②免疫印迹结果显示,与对照组比较,细胞转染miR-146-5p mimics后TRAF6蛋白表达水平明显下调;③结果说明,TRAF6与mi R-146-5p存在靶向关系。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年27期）
董祯[5]（2019）在《肠道病毒A组71型非编码区对病毒毒力的影响》一文中研究指出手足口病(hand,foot，and mouth disease,HFMD)是由多种肠道病毒感染引起的病毒性传染病,常见于5岁及以下婴幼儿,可导致手、足、臀、口周的斑丘疹、疱疹等临床症状且常伴有发热,少数严重患儿可出现脑膜炎、弛缓性麻痹、神经源性肺水肿等一系列神经系统并发症,甚至死亡。目前,肠道病毒A组71型(enterovirus A71,EV-A71)是引起重症手足口病的主要病原体,其致病机制尚不明确。非编码区是EV-A71调控复制和转录的重要部分,此区域可能与病毒复制效率、细胞嗜性及病毒毒力有关。对一些临床分离毒株的研究和分析显示EV-A71基因组的多个区域均存在影响病毒毒力的位点,对非编码区(untranslated regions，UTRs)的研究是必不可少的一个环节。本研究基于EV-A71强毒株的感染性cDNA克隆,利用反向遗传技术拯救非编码区置换的重组病毒,在细胞和动物实验中比较重组病毒与亲本毒株复制力和致病力的异同,分别分析3,UTR和5'UTR在EV-A71毒力中的作用。目的:1.对EV-A71临床分离株的3'UTR进行测序及分析,寻找病毒3'UTR的核苷酸特异性突变及遗传进化规律。2.将EV-A71弱毒株SDLY1株的非编码区置换到强毒株SDLY107株全长感染性cDNA上,拯救出重组病毒,并通过体外和体内实验比较两株重组病毒与亲本毒株在复制能力、感染性及致病力等方面的差异。方法:1.提取9个EV-A71临床分离株的RNA,对其3'UTR测序后运用DNAStar、BoiEdit、MEGA5.2、Mfold等软件对核苷酸序列进行分析。2.利用重迭PCR技术获得重组片段3CD(107)-3'UTR(1),置换到pMD19-T-107全长质粒中,体外转录得到的感染性RNA转染Vero细胞,收获重组病毒。3.通过测序、观察细胞病变效应及间接免疫荧光等方法对重组病毒进行鉴定,采用50%终点法测定病毒滴度。4.分别在37°C和39.5℃两个温度下,比较重组病毒与亲本病毒在RD、U87和SH-SY5Y细胞中复制的病毒产量、空斑形成单位、细胞损伤率和存活率的差异。5.将1日龄ICR乳鼠分别颅内接种重组病毒及亲本病毒,同时设立对照,每日观察其临床表现并连续取样监测病毒在肌肉中的复制能力,检测病毒在脑、肺、肠及肌肉组织的分布及其病理损伤情况。结果:1.序列分析表明,9个EV-A71临床分离株的3'UTR核苷酸同源性为94%~100%,与C4a亚型同源性最高。其中,重症分离株SDLY107第14位核苷酸为胸腺嘧啶(T),而其他8个轻症分离株均为胞嘧啶(C),该位点突变可能与病毒毒力有关。2.经鉴定SDLY107(1-3,UTR)和SDLY107(1-5,UTR)构建成功,两个重组病毒转染后均出现典型的致细胞病变效应,可稳定传代并具有感染性。3.感染SH-SY5Y细胞时,重组病毒SDLY107(1-3'UTR)和SDLY107(1-5'UTR)与强毒株SDLY107相比复制能力明显降低;而感染RD细胞和U87细胞时,重组病毒与亲本病毒之间的复制差异不明显。4.两个重组病毒感染对细胞的损伤比强毒株SDLY107弱,尤其在感染U87和SH-SY5Y细胞时,重组病毒所致细胞损伤率和存活率均发生了很大变化。5.动物实验结果表明,两个重组病毒感染乳鼠后产生的临床体征不如强毒株SDLY107感染组明显,且在肌肉中复制能力变弱,对脑、肺、肠、肌肉组织损伤的能力均有下降。结论:1.SDLY107(1-3'UTR)和SDLY107(1-5,UTR)构建成功,重组病毒的复制能力及致细胞病变能力在神经细胞中与亲本毒株存在明显差异,表明非编码区的核苷酸差异与病毒神经毒力有关。2.EV-A71感染ICR乳鼠主要表现为肌肉嗜性,非编码区是影响病毒致病力的因素之一。3.EV-A71 的非编码区第88nt，123nt，143nt，154nt，187nt，241nt，243nt，253nt,291nt,438nt,440nt,571nt,579nt,602nt,658nt,664nt,690nt,696nt,7328nt，7335nt，7367nt，7395nt中存在单个或联合毒力决定位点。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-20）
郭晓婧[6]（2019）在《C14orf119基因3'非编码区单核苷酸多态性与中国汉族人缺血性脑卒中易感性的关联及功能研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探索C14orf119基因外周血mRNA表达水平、以及C14orf119基因3’非编码区(3’Untranslated Region,3’UTR)rs12400(C>T)、rs6736(A>T)多态性位点与中国汉族人缺血性脑卒中易感性及其相关临床危险因素的关联,并初步探索C14orf119基因rs6736(A>T)多态性对C14orf119基因与miRNA结合的影响。方法:采用病例-对照的研究方法,纳入774例缺血性脑卒中病例、793例对照。运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)实验技术,测定研究对象外周血C14orf119基因mRNA表达水平。采用Sequenom MassARRAY技术对C14orf119基因rs12400、rs6736多态性进行基因分型检测。采用双荧光素酶报告基因实验,在人肾上皮细胞系(Human Embryonic Kidney 293 cells,HEK293T)中探索C14orf119基因3’UTR rs6736多态性对C14orf119基因与miRNA-7-1结合的影响。结果:1.C14orf119基因表达水平:缺血性脑卒中病例组的C14orf119基因外周血mRNA相对表达量显着高于对照组(t=2.235,P=0.030)。2.C14orf119基因3’UTR多态性与缺血性脑卒中的关联:(1)哈-温平衡(Hardy-Weinberg Equilibrium,HWE)检验结果显示:C14orf119基因rs12400多态性(P_(HWE)=0.510)、rs6736多态性(P_(HWE)=1.000)在对照组中的基因型频率分布均符合HWE平衡。(2)C14orf119基因3’UTR多态性与缺血性脑卒中遗传易感性的关联分析:C14orf119基因rs6736多态性的基因型频率在病例组与对照组之间的分布差异具有统计学意义(总体:?~2=6.402,P=0.041;女性:?~2=6.196,P=0.045),而C14orf119基因rs12400多态性的基因型频率在病例组与对照组之间的分布差异无统计学意义。多因素logistic回归分析结果显示,C14orf119基因rs6736多态性与缺血性脑卒中易感性的遗传关联具有统计学意义[显性模型:OR(95%CI)=0.755(0.606?0.940),P=0.012;共显1模型:OR(95%CI)=1.340(1.060?1.694),P=0.014;等位模型:OR(95%CI)=0.865(0.751?0.997),P=0.046];校正性别、年龄后,rs6736多态性与缺血性脑卒中发生风险的关联仍具有统计学意义[显性模型:OR_(adj)(95%CI)=0.758(0.609?0.945),P_(adj)=0.014;共显1模型:OR_(adj)(95%CI)=1.329(1.051?1.681),P_(adj)=0.018];而C14orf119基因rs12400多态性与缺血性脑卒中发生风险的关联无统计学意义(各遗传模型所有P>0.05)。C14orf119基因rs12400、rs6736多态性完全连锁不平衡,rs12400-rs6736单体型C-T、C-A均与缺血性脑卒中的发生风险显着关联(所有P<0.05)。(3)C14orf119基因多态性位点与缺血性脑卒中临床相关危险因素的关联分析:(1)总体样本:C14orf119基因rs12400、rs6736多态性与缺血性脑卒中患者的血压(SBP、DBP)、血糖(FPG、F2hPG)、血脂(TC、TG、HDL、LDL、VLDL、APOA1、APOB)、凝血功能(PLA、PT、INR、PTA、APTT、TT、FBG)以及其他(CRP、D-D、HCY、UA)临床指标均无显着相关性(所有P>0.050);(2)按性别分层分析:在男性样本中,C14orf119基因rs6736多态性与男性缺血性脑卒中患者纤维蛋白原(FBG)存在显着负相关[加性模型:β(95%CI)=-0.148(-0.290?-0.005),P=0.043;β_(adj)(95%CI)=-0.143(-0.285?-0.002),P_(adj)=0.047],而C14orf119基因rs12400多态性与男性缺血性脑卒中患者的血压(SBP、DBP)、血糖(FPG、F2hPG)、血脂(TC、TG、HDL、LDL、VLDL、APOA1、APOB)、凝血功能(PLA、PT、INR、PTA、APTT、TT、FBG)以及其他(CRP、D-D、HCY、UA)临床指标均无显着相关性(所有P>0.050)。在女性样本中,C14orf119基因rs12400多态性与缺血性脑卒中患者餐后2h血糖(F2hPG)[隐性模型:β(95%CI)=-6.306(-11.060?-1.556),P=0.012;β_(adj)(95%CI)=-6.701(-11.580?-1.820),P_(adj)=0.010]以及凝血酶时间(TT)[隐性模型:β(95%CI)=-1.845(-3.086?-0.604),P=0.004;β_(adj)(95%CI)=-1.838(-3.081?-0.595),P_(adj)=0.004]均存在显着负相关,而C14orf119基因rs6736多态性与缺血性脑卒中患者血压(SBP、DBP)、血糖(FPG、F2hPG)、血脂(TC、TG、HDL、LDL、VLDL、APOA1、APOB)、凝血功能(PLA、PT、INR、PTA、APTT、TT、FBG)以及其他(CRP、D-D、HCY、UA)临床指标的相关性均无统计学意义(所有P>0.050)。3.双荧光素酶报告基因实验:与空白对照(3’UTR-NC+miRNA-7-1)组相比,C14orf119基因rs6736野生型(3’UTR-WT+miRNA-7-1)组的相对荧光强度显着下降(P<0.001),而突变型(3’UTR-MU+miRNA-7-1)组的相对荧光强度回升与空白对照无显着差别(P=0.703),说明当rs6736多态性为A位点时miRNA-7-1与C14orf119靶向结合,表现为相对荧光强度的显着下降。结论:1.C14orf119基因的外周血mRNA表达可能与缺血性脑卒中的发生相关;2.C14orf119基因rs6736多态性可能影响中国汉族人群缺血性脑卒中的发生风险,并且rs6736的突变可影响C14orf119基因与miRNA-7-1的结合;3.C14orf119基因遗传多态性可能影响男性中国汉族缺血性脑卒中的凝血相关病理过程,并可能影响女性缺血性脑卒中的血糖代谢和凝血功能。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
张惠锋,王华伟,谢振荣,任莉,徐玉[7]（2019）在《结直肠癌患者瘤内线粒体DNA非编码区突变异质性研究》一文中研究指出目的线粒体DNA非编码区是调控线粒体DNA复制和转录的重要区域,由于其自身的结构特点,具有较高的突变速率,本研究旨在探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)瘤内不同空间位置线粒体DNA非编码区的突变异质性情况。方法收集2013-08-01-2014-10-31云南省第一人民医院普外科手术治疗的26例CRC患者瘤内不同空间位置的78例肿瘤组织和26例癌旁正常组织。采用HE染色法,显微镜下确定肿瘤组织的类型;直接测序法对线粒体DNA非编码区进行测序,比较CRC瘤内不同空间位置的线粒体DNA非编码区的突变情况。结果有10例CRC患者mtDNA D-loop区发生了突变,突变率为45.5%。突变位点分别为HVSI的16114、16166、16248、16278、16304、16362及16390位点,其中309点位点突变最多,有2例同时在HVSⅠ、Ⅱ和Ⅲ有突变,其余患者均只发生了一个位点突变。有9例存在瘤内mtDNA非编码区突变的异质性。结论 CRC患者mtDNA非编码区的突变存在瘤内异质性。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年07期）
殷斌,石冰,贾仲林[8]（2019）在《非综合征型唇腭裂非编码区变异功能研究策略》一文中研究指出非综合征型唇腭裂是一种常见的先天畸形,其发病机制复杂,常包含遗传和环境两方面的因素。随着全基因组关联研究的广泛开展,针对非综合征型唇腭裂的遗传学研究取得了较为丰硕的成果,发现了大量候选突变位点。但这些突变大多位于易感基因的非编码区域,且仅拥有统计学上的意义,需要后续的功能研究来验证这些突变的真实致病性。目前唇腭裂编码区变异的研究方法已较为成熟,但由于致病机制的差异,该法对研究非编码区变异将不完全适用。因此,本文将从大数据利用、软件功能预测及体内外功能实验叁方面对非编码区变异后续功能研究进行介绍,为将来更多唇腭裂非编码区突变研究提供参考。(本文来源于《口腔生物医学》期刊2019年01期）
袁婷,王增辉,于成明,耿国伟,苏陈禹[9]（2019）在《水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)S3和S10基因组非编码区对翻译的调控作用》一文中研究指出水稻黑条矮缩病毒(Rice black-streaked dwarf virus,RBSDV)基因组含有5'帽子,无3'poly(A)尾巴,且不同基因组片段的5'和3'末端序列均十分保守。本研究以RBSDV S3和S10为对象,分析其非编码区对翻译的调控作用。研究发现S3和S10的5'UTR在有无帽子时均可以正向调控报告基因Fluc的翻译,具备核糖体内部进入位点(IRES)活性,且5'末端的基因组保守序列及邻近序列与IRES活性密切相关;而对应的3'UTR则抑制5'UTR对翻译的正调控效应,其分子基础是5'UTR和3'UTR之间的RNA-RNA互作,且该互作也抑制帽子依赖型翻译的效率。这是首次关于有帽子植物RNA病毒中IRES元件的报道,研究结果对了解植物双链RNA病毒基因组非编码区对翻译的调控作用具有重要科学意义。(本文来源于《植物病理学报》期刊2019年03期）
杨艳婷,侯向阳,魏臻武,乔志宏,常春[10]（2018）在《羊草叶绿体非编码区多态性标记筛选及群体遗传多样性》一文中研究指出为筛选多态性丰富的羊草叶绿体非编码区片段,本研究以9个不同地理位置的羊草居群为材料,通过对12个叶绿体非编码区DNA片段测序及其序列间变异分析试图从中找出有遗传差异的叶绿体DNA(cpDNA)片段,并利用有多态性的cpDNA片段进行遗传多样性分析。结果表明,序列ndhF-rpl32、trnL-trnF、trnC-ycf6、aptI-aptH具有比较丰富的变异,可作为下一步研究野生羊草群体遗传学和谱系地理学较为理想的分子标记。在37个羊草个体4条非编码区片段的合并序列中,共检测到15种单倍型,单倍型多态性(Hd)为0.928,核苷酸多态性(Pi)为0.00101;遗传分化指数(Fst)为0.58884,基因流(Nm)为0.17,基因流较小;中性检验Tajima’s D(-1.08542)和Fu’s Fs(-5.301)均为负值,且差异不显着(P>0.10),推测羊草遵循中性进化理论,可能经历过种群扩张;AMOVA结果显示,65%的分子变异出现在居群间,35%出现在居群内;Mantel检验得到,遗传距离与地理距离具有显着相关性(r=0.449,P<0.05);居群分化值Nst 0.386(0.1865)大于Gst 0.234(0.1506),差异显着(P<0.05),表明羊草居群存在分子谱系地理结构。通过系统发育树分析得到,羊草15个单倍型分为两大分支,H2和H10聚为一支,它们与别的居群个体亲缘关系较远,其余单倍型聚为另一支;单倍型网络图显示,H2和H12、H10和H12亲缘关系较远,与系统发育树分析结果基本一致。本研究为羊草的种质资源保护、谱系地理学研究等工作奠定了基础。(本文来源于《草业学报》期刊2018年10期）
非编码区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性髓系白血病(AML)是造血系统恶性肿瘤,表现为造血干细胞克隆紊乱,导致血细胞分化成熟的异常。前期研究发现,TAT-CT3融合蛋白能诱导急性髓系白血病HL-60细胞分化,Western blotting和qRT-PCR结果显示经TAT-CT3诱导分化的HL-60细胞中,TRDMT1表达增加,提示
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非编码区论文参考文献
[1].聂红毅,许叔鹏,王雪妍,高艳,朱雅楠.意大利蜜蜂染色体DNA非编码区抗白垩病相关的SNP的筛选与验证[J].昆虫学报.2019
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