张月秋[1]2003年在《子宫肌内皮素受体A mRNA表达水平与产后出血量的关系》文中指出前言 产后出血是我国目前孕产妇死亡的首位原因，其发生率占分娩总数的2～3％，在产后出血中子宫收缩乏力性出血占70～80％。子宫收缩受神经、内分泌、机械性和代谢性等因素的调节。其中内分泌调节倍受关注，多种激素以自分泌和旁分泌形式对子宫活动进行调节，如缩宫素、前列腺素、内皮素等。内皮素是细胞生长和激素代谢的重要调节物质，广泛分布于各种组织内。目前已知，内皮素在调节子宫内膜生长和子宫平滑肌收缩方面具有重要作用，它必须与靶细胞表面的内皮素受体结合后才能发挥作用。本实验采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT—PCR)检测产妇临产前后子宫平滑肌内皮素受体A的基因表达(ETR_AmRNA)，并测定产后2小时内出血量，以探讨临产前后子宫平滑肌ETR_AmRNA含量与产后出血量的关系。 材料与方法 选择在我院行剖宫产手术分娩的产妇60例，根据临床状态分为未临产组(择期剖宫产组)和已临产组(急诊剖宫产组)，每组30例。其分组标准如下：(1)未临产组：胎儿监护仪显示无宫缩，肛查宫口未开。(2)已临产组：具体标准按乐杰《妇产科学》第五版。两组产妇均为足月妊娠；无妊高征、多胎妊娠以及内、外科合并征；术前肝肾功能正常；两组产妇手术均采用连续硬膜外麻醉；术前未使用平滑肌松弛剂、前列腺素衍生物及缩宫素；取材后子宫肌立即注射缩宫素10~u，术毕回病房后卡前列甲酯栓1枚肛塞。两组产妇年龄、孕周、产次、血小板及血钙浓度、新生儿体重方面比较均无显着差异h＞0．05人每例产妇取新鲜的子宫平滑肌组织标本，即在剖宫产时胎儿娩出后，宫体及全身未用宫缩剂时，无菌切取子宫下段、横切口上缘中段一小条平滑肌约0．5－1．0克。经磷酸盐缓冲液处理后，立即放人液氮中速冻，待转移至实验室时，储存在一70℃超低温冰箱中待测。产后两小时内出血量的测定：每例产妇联合应用羊水红细胞压积测定法、称重法和容积法。子宫平滑肌ETR＾rnRNA含量以半定量RT－PCR法检测，RT－－PR试剂盒购自TaKaRa公司，ETR3物、内参照GAPDH引物由TaKaRa公司合成。所有资料用Sppslo．0软件包进行统计处理，采用t检验和直线相关分析。 实验结果 已临产组和未临产组产妇子宫平滑肌标本均有ETR＾mRN A表达，已临产组 ETR。mRNA表达水平为 0．8259 t 0．04287，未临产组表达水平为0．06867。0．05963，H者相比，已临产组明显高于未临产组，差异显着（P＜o．01人已临产组产后出血量为巩．mn．36ml，未临产组为575．40＊112．3lrnl，未临产组产后出血量明显高于已临产组，差异显着（P＜0．01人未临产组产妇子宫平滑肌ETR＾mRNA含量与产后出血量的关系，通过对H者的直线相关分析，得出r＝－o．碎1；P＜o．01；表明未临产组子宫肌m阻。d巳NA含量与产后出血量呈负相关。已临产组孕妇子宫肌ETR＾mRNA含量与产后出血量的关系，通过直线相关分析，得出 r一一0．696；P＜o刀h表明已临产组子宫肌ETR。1lllLry A含量与产后出血量呈负相关。 ·2· 讨 论 1．内皮素及其受体的生理作用 内皮素（ET）是一种含有对个氨基酸的多肽家族，最初是从猪主动脉内皮细胞的培养上清液中提取到的，后来在其他组织细胞中又发现两种蛋白肽，粥d命名为ET一＊ET－2和ET－3。ET广泛分布于多种组织内，它舢管收缩、细胞增殖以及激素水平的重要调节物质。ET的作用是通过其特异性受体而发挥的，根据与叁种不同ET的亲和力，内皮素受体（ETR）可分为两种类型即ETR＾和ETR卜ETR在结构上均有7条合20－27个疏水性氨基酸的残基，存在于细胞的膜相区，均需通过G蛋白与磷脂酶C偶联而发挥作用。ETR的组织特异性决定了ET不同的作用，ETR＾在血管平滑肌和非血管平滑肌细胞中极为丰富，在诱导血管收缩方面作用显着；而ETR。主要分布在内皮细胞中K少分布于平滑肌细胞中L主要作用为诱导血管舒张、抑制血小板聚集。在特定组织内，ETR。和ETR。的分布也是不同的。如足月妊娠孕妇ETR。主要分布于子宫体，ETR。主要分布于子宫峡部和宫颈，也就是说两种受体在调节子宫功能方面发挥着不同的作用。 2．足月临产前后孕妇子宫平滑肌ETR。mRNA含量的变化 研究发现，在生理状态下，足月妊娠时，胎儿胎盘单位是内皮素浓度最高的部位，主要是ET一八羊水、胎膜、蜕膜和子宫肌层中均含有大量 ET－1，其浓度分别是母血中的 10－40倍。W。ill发现，ET司和 ET－3均能引起子宫平滑肌呈剂量依赖性收缩人T一的作用10倍强于ET－3。多种实验方法证实子宫平滑肌中有ETR＾和ETR。两种受体。Bacon CR等研究表明，仅有ETR＾而非ETR。介导了ET引起的子宫平滑肌的收缩。 本实验从基因表达水平证实了子宫平滑肌细胞上可局部产生 ·3·h：Fll。受体，表明ET是通过自分泌或旁分泌途径影响子宫肌的活动。结果还表明，已临产组ETR＾基因表达明显高于未临产组，差
陈爱月[2]2012年在《产妇子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶及Hsp27表达和宫缩乏力性产后出血的关系》文中指出目的研究宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶和热休克蛋白27（heat shock protein27，Hsp27）表达变化及其相关性，探讨它们在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法选择2011年01月至2011年10月住福建省妇幼保健院产科足月分娩的产妇60例为研究对象，其中30例宫缩乏力性产后出血产妇为病例组，同期无产后出血产妇30例为对照组。采用肌条等长张力测定法检测两组子宫平滑肌收缩幅度、收缩频率、收缩活动力（收缩活动力=收缩幅度×收缩频率），加入Rho激酶抑制剂Y-27632后两组子宫平滑肌收缩幅度、收缩频率、收缩活动力；采用实时荧光定量RT-PCR法检测两组子宫平滑肌组织RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ、Hsp27mRNA表达水平；采用蛋白印迹法检测两组子宫平滑肌组织RhoA、 ROCKⅠ、 ROCKⅡ、Hsp27、Ser15位点磷酸化的Hsp27蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组血清中Hsp27水平。结果1.病例组子宫平滑肌自发收缩幅度、收缩频率、收缩活动力水平均低于对照组，差异有统计学意义（分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01）。2.两组子宫平滑肌加入Y-27632后收缩幅度、收缩频率、收缩活动力均低于加入前，差异有统计学意义（分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01）。3.病例组RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ、Hsp27mRNA表达水平均低于对照组，差异有统计学意义（分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01、P<0.01）。4.病例组RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ、Hsp27、Ser15位点磷酸化的Hsp27蛋白表达水平均低于对照组，差异有统计学意义（分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05、P<0.01）。5.两组血清Hsp27表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。6.两组子宫平滑肌组织中RhoAmRNA与ROCKⅠ、ROCKⅡmRNA水平均呈正相关；两组子宫平滑肌组织中RhoA蛋白与ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白水平均呈正相关；两组子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白与Ser15位点磷酸化的Hsp27蛋白表达水平均呈正相关。7.两组子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ、Hsp27mRNA表达水平均与子宫平滑肌自发收缩活动力呈正相关。两组子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ、Hsp27、Ser15位点磷酸化的Hsp27蛋白表达水平均与子宫平滑肌自发收缩活动力呈正相关。结论1.子宫平滑肌在离体状态下，仍可保持一段时间的自发性收缩。提示肌条等长张力测定法用于子宫平滑肌收缩活动力的测定具有可行性、客观性。2.宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ表达水平降低，且与子宫平滑肌收缩活动力呈正相关，提示RhoA/Rho激酶信号通路可调控子宫平滑肌收缩，其表达下降可能参与宫缩乏力性产后出血的发生。3.子宫平滑肌组织中RhoA表达与其下游的ROCKⅠ、ROCKⅡ表达水平呈正相关，表明RhoA与其下游的Rho激酶相互协同，从而介导宫缩乏力性产后出血的发生。4.子宫平滑肌细胞中存在Hsp27、Ser15位点磷酸化的Hsp27，其表达水平与子宫平滑肌收缩活动力呈正相关，提示Hsp27可调节子宫平滑肌收缩。5.宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织中Hsp27、Ser15位点磷酸化的Hsp27表达降低，提示其表达下降可能是导致子宫肌张力降低的重要原因。6. Ser15位点磷酸化的Hsp27表达与RhoA/Rho激酶表达水平呈正相关，提示RhoA/Rho激酶信号通路与Hsp27在宫缩乏力性产后出血的发生发展中具有协同促进作用。
李霞[3]2009年在《益母草碱对药物致早孕大鼠不完全流产的影响及其部分机制的研究》文中研究表明益母草(Leonurus)又名茺蔚草、坤草,为唇形科益母草属植物,其主要活性物质为生物碱类、黄酮类、二萜类、脂肪酸类、挥发油类等。中医认为益母草具有活血、祛瘀、调经、消水功效,素有“血脉圣药”“经产良方”之称。临床上常用来治疗流产后出血、冠心病、心肌缺血、高黏血症、痛经、肾脏疾病、皮肤病等。文献显示,益母草制剂对药物流产后子宫出血的疗效确切,其有效成分是益母草碱、盐酸水苏碱等生物碱类。盐酸益母草碱(Leonurine hydrochloride,Leo)是一种结构与天然益母草碱完全相同的新的人工合成品,为探讨其药理作用,本课题采用早孕大鼠灌服米非司酮(8.3mg/kg)和米索前列醇(100μg/kg)造成不完全流产大鼠子宫模型,研究Leo对药物致早孕大鼠流产的影响及其部分机制,主要内容如下:1. Leo对药物致早孕大鼠不完全流产的影响SD早孕大鼠随机分为正常组、模型组、Leo(0.5,1.5,4.5mg/kg)、益母草片组(22.5 mg/kg)、宫血宁胶囊组(130 mg/kg),每组8只。于第妊娠7d,除正常组外,其余各组采用米非司酮配伍米索前列醇复制不完全药物流产模型。造模次日(第8d)收集子宫出血、记录出血时间并分别灌服(i.g.)相应的受试药物,正常组和模型组i.g.等容量的生理盐水,连续7天。第15d处死大鼠,常规方法取血、子宫组织备检。研究发现,与模型组相比,Leo能降低大鼠子宫重量及子宫指数,减少子宫出血量,缩短出血时间,增强子宫收缩频率、张力及收缩力,能提高血清中雌二醇(estradiol,E2)水平;病理组织学结果显示Leo组子宫组织结构明显改善,宫内残留明显减少。2. Leo对药流后大鼠子宫出血治疗作用的机制Leo能提高药流后大鼠血清黄体生成素(Luteinizing hormone, LH)和促卵泡激素(Follicle stimulating hormone, FSH)水平,对子宫组织的内皮素(Endothelin,ET)含量及ET/NO(Nitric oxide,NO)比值也明显增加;免疫组化显示,Leo组下丘脑促性腺激素释放激素(Gonadotropin releasing hormone,GnRH)的表达增加,子宫组织层粘连蛋白(Laminin,LN)的表达显着降低;逆转录PCR(Reverse transcription PCR,RT-PCR)显示,Leo组子宫组织雌激素受体-α(Estrogen receptor alpha,αER)、雌激素受体-β(Estrogen receptor betal,βER)的表达明显增加,而对孕酮受体(Progestin receptor,PR)没有明显影响。小结:Leo对药物流产后大鼠子宫异常出血有治疗作用,其作用机制可能与其提高子宫组织的ET含量及ET/NO比值,增强子宫收缩力,促进绒毛、蜕膜组织物排出,减少其在子宫腔内的残留;降低子宫组织LN的表达,提高血清E2水平,上调子宫组织αER、βERmRNA的表达,促进子宫内膜的修复;提高下丘脑GnRH的表达,上调子宫组织αER、βERmRNA的表达,调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能有关。
李小叶, 张怡[4]2006年在《内皮素-1及其受体A在子宫肌瘤中的表达及其意义》文中研究说明目的检测子宫肌瘤组织中内皮素-1(ET-1)及其受体A(ETA)的表达,探讨ET-1及ETA在子宫肌瘤的发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学SABC法检测30例子宫肌瘤组织中ET-1及ETA的表达,并与邻近的正常子宫肌组织进行比较。结果ET-1和ETA在子宫肌瘤组织和正常子宫肌组织中均有程度不同的表达。其阳性颗粒均定位于细胞浆中,其中ETA在子宫肌瘤组织中的表达以++、+++为主,占73.3%;在正常子宫肌组织中的表达以+以下为主,占66.7%,两者比较差异有显着性(P<0.05)。在子宫肌瘤组织中,ETA的表达在分泌期强于增生期,差异有显着性(P<0.05);ET-1在子宫肌瘤组织中的阳性表达占83.3%,正常子宫肌组织中的阳性表达为73.3%,两者比较差异无显着性(P>0.05)。结论(1)子宫肌瘤组织及正常子宫肌组织均具有分泌ET-1和ETA的功能。(2)ETA在子宫肌瘤细胞中呈高表达,提示ETA的高表达与子宫肌瘤的发生有关。(3)ETA在子宫肌瘤组织中分泌期高于增生期,提示孕激素可能促进ETA的合成。
佚名[5]2007年在《产科》文中认为正常妊娠070442正常孕妇子宫动脉血流多普勒参数序贯研究/潘义…∥中国实用妇科与产科杂志·—2006,22(12)·—933~934运用彩色多普勒超声序贯监测妊娠早、中和晚期子宫动脉血流特征并制定各个孕期相应的参考值。方法:随机对该院妇产科160例妊娠
杨扬, 龚护民, 王焰[6]2018年在《子宫平滑肌组织GPX1、NF-κβ表达水平与产后出血的关系》文中指出目的探讨产妇子宫平滑肌组织中谷胱甘肽过氧化酶1(glutathione peroxidase-1,GPX1)及核因子-κB(NF-κB)表达水平与宫缩乏力性产后出血的相关性。方法选取宫缩乏力性产后出血产妇40例为病例组,另选同期无产后出血的产妇38例为对照组。以等长张力测定法检测各组产妇离体子宫平滑肌的收缩功能及缩宫素诱导的收缩潜能;以羊水压积测定法测定产后24h出血量;采用实时荧光定量(qRT-PCR)技术检测产妇子宫平滑肌组织中GPX1、NF-κB mRNA的相对表达量;采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测产妇子宫平滑肌组织中GPX1、NF-κB蛋白的表达水平,并对TLR4、COX-2的表达水平及产后出血量与子宫平滑肌的收缩功能进行相关性分析。结果病例组产妇子宫平滑肌收缩频率、收缩活动力均显着低于对照组(P <0. 05);病例组产后24h出血量显着高于对照组(P <0. 05);病例组产妇子宫平滑肌组织中GPX1mRNA及蛋白的表达均显着低于对照组(P <0. 05);病例组产妇子宫平滑肌组织中NF-κB mRNA及蛋白的表达均显着高于对照组(P <0. 05);子宫平滑肌收缩活动力与组织中GPX1 mRNA及蛋白的表达均呈显着正相关(|r|均>0. 4,P均<0. 05),与组织中NF-κB mRNA及蛋白的表达均呈显着负相关(|r|均>0. 4,P均<0. 05),产妇产后24h出血量与子宫平滑肌收缩活动力呈显着负相关(r=-0. 528,P <0. 05)。结论病例组产妇子宫平滑肌组织中GPX1表达水平的下调及NF-κB表达水平的上调可能共同参与调控宫缩乏力性产后出血的发展。
陈培培[7]2016年在《胎盘组织缺氧诱导因子-1α与病态胎盘附着发病关系的研究》文中进行了进一步梳理目的研究分析PA组、PP组和Normal组胎盘组织中HIF-1α(hypoxia inducible factor-1α,缺氧诱导因子-1α)蛋白及mRNA表达水平,探讨HIF-1α表达情况在MAP(morbidly adherent placenta,病态胎盘附着)发病中的可能作用。方法选取2015年1月至2015年11月福建省妇幼保健院产科收治的患者,根据临床表现、超声检查和术后病理学诊断为胎盘植入者纳入胎盘植入组(PA组),10例,收集植入部位和非植入部位的胎盘组织;根据临床表现和超声检查诊断为前置胎盘者纳入前置胎盘组(PP组),20例,收集胎盘边缘区域和脐带根部附着的对应区域的胎盘组织;并选取同期因产道异常、胎位异常或社会因素等为指征行剖宫产术终止妊娠者为对照组(Normal组),30例,收集脐带根部附着的对应区域的胎盘组织。采用ELISA(enzyme-linked immunosorbent assay,酶联免疫吸附实验)、RTQ-PCR(real time quantity polymerase chain reaction,实时定量聚合酶链式反应)方法分别检测PA组、PP组和Normal组胎盘组织中HIF-1α蛋白及mRNA表达情况。结果1.各组孕产妇临床资料分析:PA组、PP组和Normal组孕产妇年龄、职业、剖宫产次数、距上次剖宫产手术时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);PA组孕产妇住院天数、术后出血量显着高于Normal组,差异有统计学意义(P<0.05),但PA组和PP组、PP组和Normal组差异均无统计学意义(P>0.05);PA组孕产妇住院费用、妊娠次数、术中出血量、剖宫产手术时间显着高于PP组、Normal组,差异均有统计学意义(P<0.05),但PP组与Normal组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PA组、PP组孕产妇受教育程度、分娩孕周、入院方式(急诊、门诊、外院转诊)与Normal组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2.各组围产儿临床资料分析:PA组、PP组和Normal组新生儿阿普加评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);PA组、PP组胎盘重量、新生儿早产率、新生儿出生体质量、新生儿入住高观室、新生儿科或NICU(neonatal intensive care unit,新生儿重症监护中心)情况与Normal组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而PA组、PP组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3.PA组、PP组和Normal组胎盘组织中均检测到HIF-1α蛋白表达,分别为(0.388±0.159)ng/ml、(0.305±0.116)ng/ml和(0.242±0.108)ng/ml,PA组、PP组蛋白水平显着高于Normal组,差异均有统计学意义(P<0.05),且PA组表达水平高于PP组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.PA组、PP组和Normal组胎盘组织中均检测到HIF-1αmRNA表达,分别为(0.514±0.273)、(0.382±0.230)和(0.270±0.191),PA组、PP组mRNA水平显着高于Normal组,差异均有统计学意义(P<0.05),且PA组表达高于PP组,差异有统计学意义(P<0.05)。5.PA组中植入部位和非植入部位HIF-1α蛋白表达水平分别为(0.435±0.190)ng/ml和(0.341±0.111)ng/ml,差异无统计学意义(P>0.05);PA组中植入部位和非植入部位HIF-1αmRNA表达水平分别为(0.564±0.285)和(0.464±0.266),差异无统计学意义(P>0.05)。6.PP组脐带根部附着区域与胎盘边缘区域HIF-1α蛋白表达水平分别为(0.294±0.104)ng/ml和(0.316±0.129)ng/ml,差异无统计学意义(P>0.05);PP组脐带根部附着区域与胎盘边缘区域HIF-1αmRNA表达水平分别为(0.403±0.227)和(0.361±0.227),差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.病态胎盘附着与围生期不良母儿结局密切相关。2.胎盘组织HIF-1α表达量改变可能参与病态胎盘附着的发病。3.HIF-1α在MAP胎盘组织中表达增加,可能成为MAP附着早期诊断的重要指标。
周志梅[8]2012年在《产妇子宫平滑肌CPI-17信号通路介导的钙敏感性变化与宫缩乏力性产后出血关系的研究》文中研究说明目的研究PKCα/β特异性抑制剂Go6976、PKCβ特异性抑制剂LY333531和Rho激酶特异性抑制剂Y-27632对宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌自发性收缩和收缩潜能的抑制作用，及宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌CPI-17信号通路分子CPI-17表达、PKC及Rho激酶活性变化，探讨CPI-17信号通路介导的钙敏感性变化在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法选择2010年11月至2011年12月住福建省妇幼保健院产科，择期子宫下段剖宫产分娩初产妇60例，分为宫缩乏力性产后出血组（病例组，n=30）和宫缩良好无产后出血组（对照组，n=30）。采用肌条等长张力测定方法检测产妇子宫下段平滑肌分别在PKCα/β特异性抑制剂Go6976、PKCβ特异性抑制剂LY333531和Rho激酶特异性抑制剂Y-27632作用下自发性收缩功能变化；同时检测病例组子宫下段平滑肌及其分别在PKCβ特异性抑制剂LY333531、Rho激酶特异性抑制剂Y-27632作用下对梯度浓度缩宫素（10-4U/mL~10-1U/mL）诱导的收缩潜能变化。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术和免疫印迹法检测产妇子宫下段平滑肌CPI-17mRNA和p-CPI-17（Thr38）蛋白表达；采用非放射性蛋白激酶检测法和免疫印迹法分别检测产妇子宫下段平滑肌PKC活性和p-MYPT-1（Thr696）蛋白表达（代表Rho激酶活性）；并分析产妇子宫平滑肌PKC活性、Rho激酶活性与p-CPI-17（Thr38）蛋白的表达水平及PKC活性、Rho激酶活性、p-CPI-17（Thr38）蛋白的表达水平与其自发性收缩活动力、产后24h出血量的相关性。结果1.病例组产后24h出血量和子宫平滑肌自发性收缩幅度、频率及活动力均低于对照组（P<0.05）。2.10~(-6)mol/LPKCα/β特异性抑制剂Go6976、10-6mol/LPKCβ特异性抑制剂LY333531和10~(-5)mol/LRho激酶特异性抑制剂Y-27632均显着抑制两组产妇子宫平滑肌收缩幅度及活动力（P<0.05），对病例组抑制作用均小于对照组（P<0.05）。3.在缩宫素浓度为10~(-3)U/mL、10~(-2)U/mL、10~(-1)U/mL时，病例组的收缩潜能均小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；PKCβ特异性抑制剂LY333531和Rho激酶特异性抑制剂Y-27632均可显着降低病例组收缩潜能，差异有统计学意义（P<0.05）。4.病例组子宫平滑肌CPI~(-1)7mRNA表达水平与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；病例组子宫平滑肌p-CPI-17（Thr38）蛋白表达水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。5.病例组子宫平滑肌PKC活性和Rho激酶活性均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。6.相关性分析结果显示：两组产妇子宫平滑肌PKC活性、Rho激酶活性与p-CPI~(-1)7（Thr38）蛋白表达水平均呈正相关，差异有统计学意义（P<0.05）；两组产妇子宫平滑肌PKC活性、Rho激酶活性及p-CPI-17（Thr38）蛋白表达水平与其自发性收缩活动力均呈正相关，差异有统计学意义（P<0.05）；两组产妇子宫平滑肌PKC活性、Rho激酶活性及p-CPI-17（Thr38）蛋白表达水平与产后24h出血量均呈负相关，差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌收缩功能明显减弱及对梯度浓度缩宫素诱导的收缩潜能明显降低，提示宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌对缩宫素的反应性低于宫缩良好无产后出血产妇。2. PKCα/β特异性抑制剂Go6976、PKCβ特异性抑制剂LY333531和Rho激酶特异性抑制剂Y-27632对宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌收缩幅度及活动力的抑制作用均小于宫缩良好无产后出血产妇，且PKCβ特异性抑制剂LY333531和Rho激酶特异性抑制剂Y-27632均可显着降低宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌收缩潜能。PKCα、PKCβ和Rho激酶调节子宫平滑肌收缩，可能参与宫缩乏力性产后出血的发生。3.子宫平滑肌组织p-CPI-17（Thr38）蛋白表达水平及PKC活性、Rho激酶活性与其收缩活动力均呈正相关，与产后24h出血量均呈负相关，表明CPI-17蛋白的磷酸化及PKC活性、Rho激酶活性调控子宫平滑肌的收缩功能。4.宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织p-CPI-17（Thr38）蛋白表达低于宫缩良好无产后出血产妇，与宫缩乏力性产后出血的发生相关。5.宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织PKC活性低于宫缩良好无产后出血产妇，且PKC活性与p-CPI-17（Thr38）蛋白表达水平密切相关，PKC/CPI-17信号通路活化受阻可能是宫缩乏力性产后出血发病的重要因素之一。6.宫缩乏力性产后出血子宫平滑肌组织Rho激酶活性低于宫缩良好无产后出血产妇，且Rho激酶活性与p-CPI-17（Thr38）蛋白表达水平密切相关，Rho激酶/CPI-17信号通路激活受阻介导宫缩乏力性产后出血的发生。
佚名[9]2007年在《妇科》文中研究表明内分泌和月经异常070565雌激素受体α基因TA重复序列多态性与原因不明月经过少的关系/袁瑞…∥重庆医科大学学报·—2006,31(5)·—697~700研究雌激素受体a(ERa)基因二核苷酸重复序列多态性与原因不明月经过少关系。方法:选择西南地区的10
李小叶, 张怡[10]2007年在《内皮素-1及其受体A在子宫肌瘤中的表达及其意义》文中研究指明【目的】检测子宫肌瘤组织中内皮素-1(ET-1)及其受体A(ETA)的表达,探讨ET-1及ETA在子宫肌瘤的发生、发展中的作用。【方法】采用免疫组织化学SABC法检测月经周期不同时期30例子宫肌瘤组织中ET-1及ETA的表达,并与邻近的正常子宫肌组织进行比较。【结果】ET-1和ETA在子宫肌瘤组织和正常子宫肌组织中均有程度不同的表达。其阳性颗粒均定位于细胞浆中,其中ETA在子宫肌瘤组织中的表达以、为主,占73.3%;在正常子宫肌组织中的表达以(+)以下为主,占66.7%,两者相比差异有显着性(P<0.05)。在子宫肌瘤组织中,ETA的表达在分泌期强于增生期,差异有显着性(P<0.05);ET-1在子宫肌瘤组织中的阳性表达占83.3%,正常子宫肌组织中的阳性表达为73.3%,两者相比差异无显着性(P>0.05)。【结论】①子宫肌瘤组织及正常子宫肌组织均具有分泌ET-1和ETA的功能。②ETA在子宫肌瘤细胞中呈高表达,提示ETA的高表达与子宫肌瘤的发生有关。③ETA在子宫肌瘤组织中分泌期高于增生期,提示孕激素可能促进ETA的合成。
参考文献：
[1]. 子宫肌内皮素受体A mRNA表达水平与产后出血量的关系[D]. 张月秋. 中国医科大学. 2003
[2]. 产妇子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶及Hsp27表达和宫缩乏力性产后出血的关系[D]. 陈爱月. 福建医科大学. 2012
[3]. 益母草碱对药物致早孕大鼠不完全流产的影响及其部分机制的研究[D]. 李霞. 安徽医科大学. 2009
[4]. 内皮素-1及其受体A在子宫肌瘤中的表达及其意义[J]. 李小叶, 张怡. 南华大学学报(医学版). 2006
[5]. 产科[J]. 佚名. 中国医学文摘(计划生育和妇产科学). 2007
[6]. 子宫平滑肌组织GPX1、NF-κβ表达水平与产后出血的关系[J]. 杨扬, 龚护民, 王焰. 医学研究杂志. 2018
[7]. 胎盘组织缺氧诱导因子-1α与病态胎盘附着发病关系的研究[D]. 陈培培. 福建医科大学. 2016
[8]. 产妇子宫平滑肌CPI-17信号通路介导的钙敏感性变化与宫缩乏力性产后出血关系的研究[D]. 周志梅. 福建医科大学. 2012
[9]. 妇科[J]. 佚名. 中国医学文摘(计划生育和妇产科学). 2007
[10]. 内皮素-1及其受体A在子宫肌瘤中的表达及其意义[J]. 李小叶, 张怡. 医学临床研究. 2007
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