导读:本文包含了脂类代谢论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生物化学,脂肪,磷酸酯,多态性,脂蛋白,冠状动脉,乙酰。
脂类代谢论文文献综述
卓梅琴,杨水波,凌仕诚,罗智[1]（2019）在《饲料脂肪对黄颡鱼卵巢脂类代谢以及PI3KCa甲基化和转录水平的影响》一文中研究指出为了探究饲料不同脂肪水平对黄颡鱼卵巢脂肪代谢潜在的影响,本研究设计了活体与离体两个实验。活体实验中,分别投喂3组不同脂肪水平的饲料(脂肪含量分别为6.98%、11.34%和15.41%)8周。离体实验中,分离原代黄颡鱼卵母细胞,采用(0、0.2和0.5 mmol/L)3组不同脂肪酸浓度孵育48 h。活体实验结果显示:与6.98%和15.41%脂肪水平组相比,11.34%脂肪水平显着增加黄颡鱼卵巢甘油叁酯水平(TG),并上调FAS、G6PD、6PGD和ME的酶活性水平,以及LPL和CD36基因表达水平。与6.98%和11.34%脂肪水平组相比,15.41%脂肪水平组显着升高黄颡鱼的性腺指数(GSI),并上调CPTIA和DNMT3b的基因表达水平,以及PI3KCa启动子-64和-52 CpG位点的甲基化水平,而显着降低PI3KCa的基因表达水平。体外细胞实验显示:与对照组(0)相比,0.5 mmol/L脂肪酸孵育显着增加卵母细胞TG含量,并上调FAS、G6PD和ME酶活水平,以及G6PD和PI3KCa的基因表达水平。同时,与对照组相比,脂肪酸孵育组显着降低CPTIA、ACCb、LPL、CD36、DNMT1以及DNMT3b基因的表达水平。然而,脂肪酸孵育对卵母细胞PI3KCa的启动子甲基化水平没有影响。研究表明,饲料不同脂肪水平影响卵巢TG的合成,可能主要是通过脂肪转运相关基因,并且高脂肪很可能是通过影响黄颡鱼卵巢PI3KCa启动子甲基化水平来影响PI3KCa的表达。而离体条件下,脂肪酸促进卵母细胞TG的合成很可能是通过升高脂肪合成相关基因、降低脂肪分解和转运相关基因来实现,但脂肪酸孵育不通过影响黄颡鱼卵母细胞PI3KCa甲基化水平来影响PI3KCa基因表达。(本文来源于《水产学报》期刊2019年10期）
殷春雁,刘自单[2]（2019）在《微课背景下的《生物化学》课程改革综述——以“脂类代谢”一章微课设计为例》一文中研究指出文章论述了微课的国内外研究现状及《生物化学》课程中融入微课的必要性,并以《生物化学》课程"脂类代谢"一章为例,详细阐述了微课设计的实施步骤。(本文来源于《教育现代化》期刊2019年66期）
杨虹,彭芳,刘刚,时京珍,钱海兵[3]（2019）在《基于脂类代谢组学研究对乙酰氨基酚对小鼠药物性肝损伤的早期毒性》一文中研究指出目的:基于脂类代谢组学研究对乙酰氨基酚(APAP)对小鼠的早期肝损伤毒性,为寻找潜在生物标志物提供参考。方法:将20只小鼠随机分为正常组和APAP肝损伤组,每组10只。APAP肝损伤组小鼠腹腔注射APAP 300 mg/kg建立急性肝损伤模型,正常组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。1 h后取血并分离血浆,采用超高效液相色谱串联叁重四级杆飞行时间质谱(UPLC-Triple-TOF-MS)法检测小鼠血浆代谢产物进行代谢组学分析,采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘法分析(PLS-DA)以及正交偏二乘法分析(OPLS-DA)区分组间代谢轮廓的整体差异,并根据HMDB、Metlin、LIPID MAPS数据库对脂类代谢物进行筛选和鉴定,同时检测小鼠血浆中APAP水平变化。认定OPLS-DA分析中变量权重值(VIP)大于1且P<0.05的脂类代谢物为差异代谢物,并将脂类差异代谢物与血浆中APAP水平进行相关性分析。结果:PCA、PLS-DA以及OPLS-DA结果显示,正常组和APAP肝损伤组样品点位于图形不同的区域,具有良好的区分度。APAP肝损伤组与正常组比较,血浆中5个脂肪酰类代谢产物水平出现显着的升高或降低,8个甘油磷脂类代谢产物水平均显着降低,1个鞘脂类代谢产物水平显着上升;9-硫杂硬脂酸、十四烷二酸、9-过氧化氢-10,12-十八碳二烯酸、叁-肉豆蔻酰基肉碱(脂肪酰类)和Scyphostatin A(鞘脂类)水平与血浆中APAP水平显着相关。结论:APAP染毒1 h后血浆脂类代谢组学显示异常,共发现14个相关脂类差异代谢物,其中5个与血浆中APAP水平显着相关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年15期）
徐红月[4]（2019）在《虫草素调节脂肪细胞脂类代谢的机制研究》一文中研究指出脂肪组织通过前脂肪细胞的增殖,分化和凋亡的组合形成。肥胖及其相关疾病就是由于脂肪组织过度增长而引发,因此对脂肪细胞的分化调控和成熟脂肪细胞的降解调控则是研究肥胖及其相关疾病的关键点。脂滴(LD)在细胞中充当亚细胞结构并存在于所有生物的体细胞中。长期以来,在脂肪细胞中,脂肪滴仅被认为是脂质的储存结构,并且是为身体提供能量的储存池。并为生物大分子的合成提供脂质原料,如新生细胞膜和脂蛋白等,但是近十年来的研究表明,脂肪滴作用的多样化远超乎了人们的想象。在脂肪代谢的调节中,脂肪滴不是被动的储存场所,而是高度活跃且重要的细胞器。科学家通过研究脂肪滴相关疾病揭示了脂肪滴的多样性。脂肪滴异常会导致的相关疾病有:肥胖、衣原体感染、糖尿病、动脉粥样硬化症及肝脏疾病等多种疾病,而这些疾病的始动环节就是脂代谢的紊乱。虫草素(3'-脱氧腺苷)最初从蛹虫草中分离,作为减肥和降脂的天然化合物。具有良好的发展前景,其优点是多目标,多渠道,无毒副作用。它具有多种生物和药理活性,包括降血糖,抗糖尿病,抗癌,免疫刺激,抗病毒和抗感染。由于其药理学和治疗意义广泛,受到越来越多的关注。本课题组前期研究发现,虫草素在减肥的同时也显着地降低了脂肪细胞里面的脂肪滴含量,故虫草素能否通过抑制脂肪细胞脂肪滴形成、生长和诱导脂肪滴的降解来调节脂肪细胞脂类代谢是一个值得探究的科学问题。本研究首先通过构建大鼠肥胖模型评价虫草素的减肥效果和对不同脂肪组织(白色脂肪、黄色脂肪和褐色脂肪)及血脂、脂肪细胞内脂肪滴的影响;然后以3T3-L1脂肪前体细胞作为脂肪代谢的模型细胞,考察虫草素是否能够抑制脂肪细胞脂肪滴形成、生长和诱导脂肪滴的降解;最后针对体外3T3-L1细胞,利用分子生物学手段对虫草素影响脂肪滴的含量调节脂肪细胞脂类代谢的可能机制进行初步研究。首先,我们通过给予SD大鼠高脂饲料,构建了脂肪细胞脂类代谢紊乱的代表性疾病肥胖的动物模型。给SD大鼠低,中,高剂量(12.5,25,50 mg/kg)的虫草素,连续灌胃8周后,测定体重,脂肪系数和相关的生化指标。并观察肝组织和脂肪组织的病理变化。提取大鼠脂肪细胞,用ASC-1、PAT2和P2RX5分别标记白色脂肪、黄色脂肪和褐色脂肪,并用BODIPY染色检测脂肪滴含量的变化。实验结果表明,给予高剂量(50 mg/kg)虫草素的大鼠可以显着降低体重和脂肪系数(P<0.01),中剂量(25 mg/kg)虫草素大鼠体重和脂肪系数显着降低(P<0.05),低剂量的虫草素组(12.5 mg/kg)不会降低大鼠的体重和脂肪系数;虫草素显着降低血清甘油叁酯(TG),胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL),天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA)和外周蛋白(Perilipin1、Perilipin2、Perilipin3)含量(P<0.01),并显着提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.01);高剂量的虫草素(50 mg/kg)极显着增加高密度脂蛋白(HDL)(P<0.01),中剂量组(25 mg/kg)显着增加HDL(P<0.05)。肝脏病理切片显示低,中,高剂量(12.5,25,50 mg/kg)虫草素均能对高脂饮食诱导造成的肝脏损伤起到一定的保护作用;脂肪病理切片的HE染色结果显示,低,中,高剂量(12.5,25,50 mg/kg)的虫草素可显着抑制脂肪细胞的增加;虫草素还能以剂量依赖性方式显着降低白色脂肪细胞的含量(P<0.05),它显着促进了黄色脂肪细胞的燃烧(P<0.01),显着增加了棕色脂肪细胞的含量(P<0.01),这表明虫草素可以加速脂肪细胞的转化,从而促进脂肪的消耗;另外,对来自体内脂肪细胞内的脂肪滴检测结果显示,低、中、高剂量(12.5,25,50 mg/kg)虫草素以剂量依赖性方式减少脂肪细胞中的脂肪滴。其次,我们在体外培养3T3-L1细胞,诱导剂1(含有IBMX,胰岛素,地塞米松,青链霉素和10%胎牛血清的DMEM培养基)和诱导剂2(含有胰岛素,青链霉素和10%胎牛血清DMEM培养基)诱导3T3-L1细胞分化为成熟脂肪细胞,分别在加诱导剂的不同时间段加虫草素以检测虫草素对脂肪滴形成、生长和降解叁个不同阶段的影响,虫草素均给予不同浓度(1.563、3.125、6.25、12.5、25μg/mL),作用时长为168小时,用BODIPY染色,通过荧光显微镜检测,并且通过Image J软件定量脂肪滴的含量。实验结果显示,虫草素以浓度依赖的方式显着抑制脂滴的形成和生长,并且诱导成熟脂肪细胞中的脂滴降解,促进脂肪细胞的去分化。最后,针对诱导剂1(含IBMX、胰岛素、地塞米松、青链霉素和10%胎牛血清的DMEM培养基)和诱导剂2(含有胰岛素,青霉素和10%胎牛血清DMEM培养基)诱导3T3-L1细胞分化为成熟脂肪细胞,利用western blot技术检测与脂肪滴形成相关基因Perilipin2、Perilipin3、Fsp27和PPAR-γ的表达情况;通过蛋白质印迹检测与脂肪滴生长相关的Rab5,Rab11和Fsp27的表达。通过蛋白质印迹检测与脂肪滴降解相关的ATGL,CGI-58和Perilipin1的表达。结果显示:虫草素通过下调Fsp27、Perilipin2和Perilipin3的表达来显着抑制脂滴的形成,而PPAR-γ没有参与这一过程。经6.25μg/mL、12.5μg/mL和25μg/mL虫草素处理,Rab5的蛋白质表达略微降低;经6.25μg/mL和25μg/mL虫草素处理,Rab11表达水平显着降低;经25μg/mL虫草素处理,Fsp27的蛋白质表达显着降低;这表明虫草素通过调节Rab5,Rab11和Fsp27抑制分化的3T3-L1细胞中脂肪滴的生长。虫草素处理导致Perilipin1和CGI-58表达水平显着降低,相反,ATGL表达显着增加,这表明虫草素可通过增加ATGL表达和减少Perilipin1表达而不是通过影响CGI-58表达来发挥降解脂肪作用。这些结果表明,虫草素抑制脂肪滴的形成、生长相关基因的表达,并抑制和诱导与脂肪滴降解相关的基因的表达。从而影响脂肪滴的含量,实现脂肪细胞脂质代谢的调节。总之,本研究结果表明,虫草素对肥胖模型大鼠具有减肥的作用;虫草素体外调节脂肪细胞脂类代谢的机制是通过影响脂肪滴的含量实现的,包括下调Fsp27、Perilipin2和Perilipin3的表达来较少脂滴的形成;下调Rab5、Rab11和Fsp27的表达抑制的脂肪滴分化;增加ATGL表达和降低Perilipin1表达来降解脂肪滴。这些结果为虫草素作为新型减肥药物进一步开发提供了实验基础和理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
郁建锋,王中亮,张燕萍,胡悦,徐璐[5]（2019）在《鸡营养应激中SIRT1基因对肝脏脂类代谢的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨SIRT1基因在鸡肝脏脂类代谢中的功能。采用荧光定量PCR和免疫印迹检测34日龄广西叁黄鸡在禁食24 h之后肝内SIRT1及其他糖脂代谢相关基因的表达水平,并测定血糖、血脂变化;检测SIRT1低表达的LMH-gSmiR30细胞系在葡萄糖和棕榈酸处理后细胞内糖脂代谢相关基因的表达水平及胞内脂滴的形成。结果表明:禁食24 h后,血液中甘油叁酯浓度显着降低,肝内SIRT1基因的mRNA和蛋白水平显着增加,PGC-Lα、PPARα和ATGL基因表达也显着增加,但FASN基因表达则显着下降;禁食24 h后恢复2h采食,血糖和血液中甘油叁酯浓度迅速回升,而肝内SIRT1、PGC-Lα、PPARα和ATGL基因的mRNA水平迅速降至正常喂饲组水平,FASN基因的mRNA水平则回升至对照组的25%;ATGL在SIRT1基因低表达的LMH-gSmiR30细胞中的mRNA表达水平略低于对照组细胞LMH-pmirG中的表达,而高浓度的葡萄糖和棕榈酸对LMH-gSmiR30细胞中ATGL的mRNA表达抑制更为明显,而且细胞内脂滴显着增多。以上结果说明,鸡肝脏中SIRT1基因的表达受营养状态的调控,同时SIRT1基因影响着肝细胞内脂类代谢过程。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年05期）
陈慧,陈燕惠,刘玲,王勇[6]（2019）在《生酮饮食对难治性癫痫患儿脂类代谢水平的影响》一文中研究指出目的研究生酮饮食(KD)对难治性癫痫患儿脂类代谢的影响,并通过血脂的变化评估经KD治疗的患儿发生动脉粥样硬化的风险。方法收集2013～2017年行KD治疗的47例难治性癫痫患儿的临床资料,检测患儿治疗前及治疗3个月后的血脂水平,包括甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);计算LDL/HDL比值、动脉硬化指数(AI)、血浆致动脉硬化指数(AIP)和血脂综合指数(LCI),来评估动脉粥样硬化的风险。结果 KD治疗3个月后,患儿TG、TC水平较治疗前轻度升高,HDL水平较治疗前略有下降,但差异均无统计学意义(P>0.05);患儿LDL水平在KD治疗3个月后明显高于治疗前(P<0.05)。KD治疗3个月后,患儿LDL/HDL比值、AI、AIP和LCI数值与治疗前相比均有上升,但仅LDL/HDL比值在患儿治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KD治疗会引起LDL水平升高,动脉粥样硬化指标LDL/HDL比值升高,提示KD治疗可能会增加动脉粥样硬化发生风险。[中国当代儿科杂志,2019,21(5):450-453](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年05期）
金荣仲[7]（2019）在《微课在生物化学脂类代谢教学中的应用》一文中研究指出生物化学是医学课程的基础课,脂类代谢则是生物化学课程的重点难点。这一部分内容知识点繁多,前后关联,一脉相承。学生学习过程中常常顾此失彼,学习效果较差。该文以脂类代谢内容为例,探讨了微课在生物化学教学中的应用,同时也对教学过程中的一些问题进行了反思,谈论如何完善微课教学,提高教学质量,以供广大同行参考。(本文来源于《中国卫生产业》期刊2019年12期）
胡维明[8]（2019）在《精神科医护人员抑郁症状与认知功能及脂类代谢异常的相关性研究》一文中研究指出目的了解精神科医护人员抑郁症状、认知功能及脂类代谢异常现状,探讨抑郁症状与认知功能及脂类代谢异常的关系及影响因素。方法选取2017年11月至2018年1月间某精神专科医院的438名精神科医护人员,采用一般自编量表、抑郁自评量表(SDS)、重复性成套神经心理状态测验量表(RBANS)评估精神科医护人员一般人口学信息、抑郁症状程度及认知功能现状。对血清中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)进行检测。本研究将SDS≥50定义为抑郁症状组;SDS<50定义为非抑郁症状组,比较两组在人口学、认知功能及脂类代谢上的差异,以及脂类代谢正常和异常组在认知功能及抑郁症状的差异,进一步分析精神科医护人员抑郁症状组的认知功能及脂类代谢的关系。结果1精神科医护人员抑郁症状(SDS≥50)检出率为13.47%。2精神科医护人员的认知功能(RBANS)平均分为(85.71±13.13),组中值为84.5,低于组中值人数为43.38%。3精神科医护人员中总胆固醇(TC≥5.2)代谢异常率为37.44%,甘油叁酯(TG≥1.7)代谢异常率为32.42%,低密度脂蛋白胆固醇(LDLC≥3.4)代谢异常率为21.49%,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C<1.0)代谢异常率为3.9%。4抑郁症状组与非抑郁症状组在性别、受教育年限、BMI、是否饮酒、是否吸烟、职称及职务高低上的差异均无统计学意义(P>0.05),在年龄差异上具有统计学意义(P<0.05)。5抑郁症状组与非抑郁症状组在即刻记忆、视觉广度、注意功能、延时记忆及RBANS总分差异具有统计学意义(P<0.05)。6抑郁症状组与非抑郁症状组在TC、TG、LDL-C、及HDL-C的差异具无统计学意义(P>0.05)。7 TC代谢异常组的即刻记忆及延时记忆得分与正常组相比显着降低(P<0.05);LDL-C代谢异常组的即刻记忆、延时记忆与正常组相比显着降低(P<0.05)。8 TG代谢异常组SDS得分与TG代谢正常组相比显着提高(P<0.05)。9精神科医护人员SDS水平与RBANS中即刻记忆呈显着负相关(r=-0.124,P=0.009);与RBANS中延时记忆呈显着负相关(r=-0.136,P=0.004);与RBANS总分呈显着负相关(r=-0.137,P=0.004)。10抑郁症状组的TG代谢水平与注意功能得分呈显着负相关(r=-0.317,P=0.014)。11多元逐步回归分析结果显示,受教育年限、年龄、SDS标准分、BMI对认知功能有预测作用;年龄对TC有预测作用;BMI、性别、年龄及是否吸烟对TG有预测作用;BMI、是否吸烟对HDL-C有预测作用;性别对LDL-C有预测作用。结论1精神科医护人员中伴发抑郁症状者存在认知功能损伤,表现在即刻记忆、视觉广度、注意功能、延时记忆及RBANS总分的下降;2伴抑郁症状的精神科医护人员TG水平越高,注意功能越差。提示血清TG可能是影响认知功能损害的重要因素;3血清中TC、TG及LDL-C代谢异常可能影响认知功能。图6幅;表7个;参213篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-04）
毕磊,李亦兰,张瑶[9]（2019）在《脂类代谢基因多态性与冠状动脉疾病易感性的关联》一文中研究指出冠状动脉疾病(CAD)是与世界死亡率相关的主要公共卫生问题之一,是一种受遗传和环境双重因素影响的复杂疾病[1]。血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和叁酰甘油(TG)浓度是CAD的遗传性危险因素,也是治疗干预的靶点[2]。其他危险因素还包括年龄、高血压、肥胖、糖尿病、(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年03期）
刘世博,余璐,王辉[10]（2019）在《鞘氨醇1磷酸酯裂解酶1突变对小鼠脂类和脂肪代谢的影响》一文中研究指出目的探讨鞘氨醇1磷酸酯裂解酶1(SGPL1)突变对小鼠脂类和脂肪代谢的影响。方法 8只野生型(WT)小鼠(WT组)和4只SGPL1~(-/-)小鼠(SGPL1~(-/-)组)正常饮食喂养5周,每周称体质量。2组小鼠禁食12 h后分别采用葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT)检测小鼠对胰岛素的敏感性。于第6周麻醉小鼠进行眼球取血,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。脊椎脱臼处死小鼠,解剖分离皮下脂肪组织(SAT)和附睾脂肪组织(EAT)并称其质量,计算SAT、EAT与体质量的比值;采用苏木精-伊红染色观察脂肪组织形态学变化,实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠脂肪组织中脂肪合成相关基因乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)及脂肪分解相关基因羧酸酯酶1(CES1)、激素敏感脂肪酶(HSL)、脂蛋白脂酶(LPL)和脂肪酸氧化基因肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、脂代谢调控基因过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ) mRNA表达。结果 0～5周,WT组小鼠体质量呈缓慢增加趋势,SGPL1~(-/-)组小鼠体质量呈逐渐下降趋势。SGPL1~(-/-)组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均显着高于WT组(P <0. 05),SGPL1~(-/-)组小鼠SAT、EAT质量及其与体质量的比值均显着低于WT组(P <0. 05)。GTT、ITT结果显示,2组小鼠0、15、30、60、90、120 min时血糖水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。SGPL1~(-/-)组小鼠脂肪组织中FAS、SREBP-1C、CES1、HSL、LPL、CPT1和PPAR-γmRNA表达均显着高于WT组(P <0. 05),2组小鼠脂肪组织中ACC mRNA表达比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 SGPL1突变后小鼠血清脂类代谢紊乱,脂肪组织减少,脂肪合成和分解相关基因表达明显上调。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年03期）
脂类代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
文章论述了微课的国内外研究现状及《生物化学》课程中融入微课的必要性,并以《生物化学》课程"脂类代谢"一章为例,详细阐述了微课设计的实施步骤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂类代谢论文参考文献
[1].卓梅琴,杨水波,凌仕诚,罗智.饲料脂肪对黄颡鱼卵巢脂类代谢以及PI3KCa甲基化和转录水平的影响[J].水产学报.2019
[2].殷春雁,刘自单.微课背景下的《生物化学》课程改革综述——以“脂类代谢”一章微课设计为例[J].教育现代化.2019
[3].杨虹,彭芳,刘刚,时京珍,钱海兵.基于脂类代谢组学研究对乙酰氨基酚对小鼠药物性肝损伤的早期毒性[J].中国药房.2019
[4].徐红月.虫草素调节脂肪细胞脂类代谢的机制研究[D].吉林大学.2019
[5].郁建锋,王中亮,张燕萍,胡悦,徐璐.鸡营养应激中SIRT1基因对肝脏脂类代谢的影响[J].中国畜牧杂志.2019
[6].陈慧,陈燕惠,刘玲,王勇.生酮饮食对难治性癫痫患儿脂类代谢水平的影响[J].中国当代儿科杂志.2019
[7].金荣仲.微课在生物化学脂类代谢教学中的应用[J].中国卫生产业.2019
[8].胡维明.精神科医护人员抑郁症状与认知功能及脂类代谢异常的相关性研究[D].华北理工大学.2019
[9].毕磊,李亦兰,张瑶.脂类代谢基因多态性与冠状动脉疾病易感性的关联[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[10].刘世博,余璐,王辉.鞘氨醇1磷酸酯裂解酶1突变对小鼠脂类和脂肪代谢的影响[J].新乡医学院学报.2019
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