导读:本文包含了血小板的粘附性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,表面,动力学,流体,疏水,边界,蛋白。
血小板的粘附性论文文献综述
杨立为[1]（2018）在《自组装多酚涂层及其在抗血小板粘附和循环肿瘤细胞捕获中的应用》一文中研究指出血液接触材料广泛应用于生物医学材料领域。材料与血液接触后会引起一系列生物反应,如血小板和白细胞在材料表面的粘附,不仅造成血栓和炎症等不良后果,同时也影响生物材料的功能。目前设计抗血小板和白细胞粘附材料主要有两种策略:1)利用具有防污效应的亲水高分子构建生物惰性表面;2)利用抑制细胞粘附的生物分子构建生物活性表面。上述方法存在的主要问题是:生物惰性表面的构建需要复杂的化学合成和表面修饰步骤;生物活性分子的引入不仅增加了材料的成本,还容易出现变性和降解等问题。由于天然多酚类化合物含有抗血小板激活和抗炎症等优异的生物活性,且能通过螯合自组装作用简单快速地对材料表面进行修饰。基于此,本论文提出在材料表面修饰自组装多酚涂层而实现抗血小板和抗白细胞粘附的研究思路。论文首先研究了构建稳定自组装多酚涂层的技术和方法,进一步将构建的多酚涂层应用于抗血小板粘附研究,最后探讨了该涂层抗白细胞粘附的效果以及在循环肿瘤细胞捕获中的应用。论文首先研究了自组装多酚涂层的成膜过程和稳定性。以单宁酸(TA)为模型多酚分子,利用TA与Fe3+的螯合作用在材料表面自组装成膜(TA-FeⅢ)。重点考察了关键影响因素即反应物的投料顺序、成膜溶液pH值和基底材料的亲疏水性对涂层厚度和稳定性的影响。结果表明,以先加入Fe3+后加入TA的投料顺序能促进多酚涂层厚度的逐级稳定增长,经过五次修饰后可得到稳定的、厚度约为85 nm的多酚涂层;在pH为3的环境下成膜后,将溶液pH值调节至8,可促进配位键Fe-O的形成,有利于形成更加致密的TA-FeⅢ骨架,进而提高多酚涂层的稳定性;与亲水的基底材料相比,疏水基底材料表面更有利于稳定多酚涂层的形成。论文进一步研究了自组装多酚涂层的抗血小板粘附能力。重点考察了涂层的厚度、在自然状态下的存放时间、多酚分子类型、不同基底材料等因素对涂层抗血小板粘附效果的影响。研究结果表明:五次修饰、厚度约为85 nm的TA-FeⅢ多酚涂层表面几乎观察不到血小板粘附;存放21天后,多酚涂层抗血小板粘附能力未见明显降低,效果显着优于对照组聚乙二醇(PEG)修饰的抗血小板粘附材料;利用表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)和表儿茶素没食子酸酯(Epicatechin gallate,ECG)制备的EGCG-FeⅢ和ECG-FeⅢ多酚涂层同样表现出优异的抗血小板粘附能力;在聚醚砜膜材料、聚碳酸酯板材和硅胶管表面修饰TA-FeⅢ多酚涂层,均实现了抗血小板粘附的效果。论文随后对TA-FeⅢ多酚涂层抗血小板粘附的机理进行了深入探讨。基于TA-FeⅢ多酚涂层表面与蛋白相互作用的基团为没食子酰基(galloyl),因此推测galloyl在抗血小板粘附中起了重要作用。由于纤维蛋白原(Fgn)是介导材料表面粘附血小板的关键蛋白,首先构建了含有不同galloyl基团数量的多酚涂层,考察涂层表面galloyl基团数量对吸附Fgln质量以及吸附Fgn构象的影响,并建立与抗血小板粘附之间的关系。结果表明,多酚涂层表面galloyl基团数量对吸附Fgn质量的影响不大,但对吸附Fgn构象的影响较大,其中,表面吸附Fgn的Y链暴露程度与血小板粘附的数量呈正相关。随着涂层表面galloyl基团数量的增加,吸附Fgn的γ链暴露程度降低,血小板粘附的数量减少。推测含有大量galloyl基团的TA-FeⅢⅢ多酚涂层能与Fgn产生强氢键作用,阻止吸附的Fgn发生构象改变,使得Fgn的γ链上血小板粘附受体隐藏,因而TA-Fein多酚涂层能够有效地排斥血小板粘附。最后,论文探索了 TA-FeⅢ多酚涂层在循环肿瘤细胞(CTCs)捕获中的应用。由于材料表面的白细胞粘附严重干扰材料对CTCs的捕获,因此首先考察了 TA-FeⅢ多酚涂层抗白细胞的粘附能力。研究发现基底材料经TA-FeⅢ涂层修饰后,外周血单核细胞(PBMCs)粘附的数量从～74个/mm2降为～11个/mm2,同时显着降低了 PBMCs释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)促炎症因子的水平。进一步将TA-FeⅢ涂层应用于对CTCs的捕获,考察了该涂层对多种癌细胞系(MCF-7、A431、HeLa和A549)的CTCs捕获效果。结果表明,TA-FeⅢ涂层能实现对多种癌细胞的高效捕获,捕获率均达到76%以上,且不依赖于细胞表面表达的蛋白。同时TA-Fe111涂层还具有良好的细胞相容性,捕获的癌细胞表现出90%以上的存活率,有利于对捕获的癌细胞进行再培养。综上所述,自组装多酚涂层提供了一种简单高效的抗血小板和抗白细胞粘附的策略,在血液接触材料领域具有潜在的应用前景。此外,该涂层还提供了一种无需抗体标记的CTCs捕获方法。与传统方法相比,该方法无需引入微纳米基质、复杂的微流控芯片和生物识别分子,为开发CTCs捕获装置而用于癌症早期诊断提供了新的设计思路。(本文来源于《大连理工大学》期刊2018-07-01）
袁黎光,吕红英,屈宝留,秦泽昭,俞晓峰[2]（2017）在《抗血小板粘附的聚氨酯表面构建》一文中研究指出在聚合物材料与血液接触过程中,如何避免血小板在材料表面粘附和激活一直是生物医用材料研究所关注的一个焦点。我们利用光反应基团,在聚氨酯表面通过"graft-to"的方式接枝不同长度和类型的聚乙二醇衍生物,构建具有抗血小板粘附功能的亲水聚合物刷表面。通过对比接枝聚合物主链的长度对表面的影响,发现随着聚乙二醇链段的增长,水接触角逐渐降低,并且通过在末端基引入磺酸根离子可以进一步增加表面的亲水性。在获得亲水性表面的基础上,通过调整涂覆浓度,对比血小板粘附效果,确定具有良好抗血小板效果的浓度,为实际应用提供理论基础。此外,通过联系表面亲水性和血小板粘附之间的关系,表明了良好的亲水性可以提高抗血小板粘附效果,为材料表面与血小板粘附理论研究提供依据。最终,我们通过简单的方法获得了具有优异抗血小板粘附性能的聚氨酯表面,在血液接触类医用材料等方面具有很好的应用前景。(本文来源于《中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题F：生物医用高分子》期刊2017-10-10）
杨立为,韩璐璐,贾凌云[3]（2017）在《利用单宁酸涂层诱导纤维蛋白原构象的较小变化而实现抗血小板粘附》一文中研究指出在生物材料介导血小板粘附的过程中,血浆蛋白纤维蛋白原(Fibrinogen,Fgn)起到了非常重要的作用。课题组前期利用天然多酚化合物单宁酸(Tannic acid,TA)构建了一种简单高效的抗血小板粘附涂层,但是该涂层排斥血小板粘附的机理并不清楚。本研究首先构建了四种单宁酸功能化的涂层,使其带有不同数量的没食子酰基基团(galloyl groups),然后考察不同涂层表面Fgn吸附和血小板粘附的情况。研究发现这四种涂层吸附Fgn的数量相近,但是吸附Fgn的构象以及粘附血小板的数量有很大差别:含有最多没食子酰基基团的TA表面能诱导Fgn构象的较小变化,导致吸附Fgn的α和γ链高度失活,从而血小板粘附最少;随着表面没食子酰基基团数量的减少,吸附Fgn的α链活性保持不变,γ链活性却逐渐增高,导致血小板粘附逐渐增加。本研究为控制生物材料表面的血小板粘附提供了一种新策略。(本文来源于《中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题F：生物医用高分子》期刊2017-10-10）
王力威,张锡文,郝鹏飞[4]（2016）在《超疏水表面血小板粘附的实验研究和DPD仿真》一文中研究指出血小板的激活和粘附受到众多因素的影响,其中力学因素的影响至今仍处在研究阶段。其中,作者认为,材料的表面拓扑结构和润湿性起着关键性作用。本文旨在研究剪切流环境中,材料表面拓扑结构、材料润湿性、血小板粘附状况之间的关系。本文实验使用了带有微米结构、经过超疏水处理的硅片材料,实验在剪切流环境(类似于人类血管中的血液流动环境)下进行。实验发现:血小板难以粘附在超疏水表面上,而材料表面微结构可以改变材料的润湿特性;间距与血小板尺寸相当的微柱结构可以明显减少血小板的粘附,而更密集或者更稀疏的微柱结构则会使血小板粘附量增加。最后,本文使用耗散粒子动力学(DPD)方法对超疏水表面血小板粘附的现象进行了模拟,模拟结果可以解释实验中出现的上述现象。(本文来源于《第九届全国流体力学学术会议论文摘要集》期刊2016-10-20）
曾丽莎[5]（2016）在《血小板粘附的SPR传感检测方法研究》一文中研究指出随着我国经济发展和生活水平的提高,心血管系统疾病越来越成为严重威胁人民健康的一个重要因素。其中,血栓性疾病发病率的上升趋势尤为明显。这类疾病的发病机制是与病理性血栓形成有关。目前预防血栓形成是这类疾病的一种重要防治手段。抗血小板药物的药理机制就是抑制血小板的粘附和聚集。在抗血小板新药研发中,药物对不同患者的生物效应并不一致,使得监测个体患者的抗血小板治疗药物最佳治疗剂量,最大限度地降低血栓和减少出血变得尤为重要。因此,各类体外检测血小板功能的方法和仪器被广泛应用于抗血小板治疗的监测中。但是,传统的血小板功能检测装置及方法普遍存在操作复杂、用时长、需标记、精度不高、价格昂贵等缺点,限制了其推广运用。为解决这一问题,本文选用了表面等离体激元共振传感技术用于血小板功能的研究。该分析技术具有高灵敏度、无需标记、操作简单、高通量等优势,通过测定血小板的粘附值来评估血小板功能的改变,从而实现抗血小板治疗中药物的监测。本文首先利用COMSOL仿真软件分析了几组具有不同宽度及高度的微通道。经过仿真研究通道底部剪切率的分布情况,确定出了一组剪切率分布最为均匀的通道并完成了芯片的加工制作。在气相及液相中分别测试了血小板在胶原上的粘附情况。实验结果表明,血液流经通道后,金膜表面折射率有所增加,SPR角增大,通过计算SPR角的增量就可算得血小板粘附的具体数值。这证明了SPR传感器用于研究以粘附值为参考标准的血小板功能检测的可行性。同时,该技术能实现通道任意位置的精确检测,定量分析血小板在通道中的分布情况,而且实验重复性高,分析区域被划分成的多个小分析点差异性小。采用多点分析的方法可以在一次实验中就实现传统分析需要多次检测的效果,大大提高了测试分析的效率。通过比较分析不同测试条件下的血小板粘附检测方法,发现液相中的血小板粘附检测效果更好。在液相条件下,检测了不同因素对血小板粘附的影响,分别从剪切率和不同基质蛋白方面展开研究。结果表明,在一定范围内,血小板粘附值随剪切率的增加而增加,在500s-1时,粘附值达到2.958ng/mm2;此后,继续增加剪切率,粘附值逐渐下降。在不同浓度的多种基质蛋白实验中发现,血小板的粘附依赖于胶原蛋白溶液浓度,浓度越大,粘附就越多;而纤维蛋白原分子的结构决定了血小板的粘附值;血清蛋白的惰性使得血小板几乎不与其发生结合反应。随后,设计了一种齿状通道作为实验模型,用于分析体内血管狭窄时血小板粘附的分布状况。实验中发现,在低剪切率下,在齿状通道的任何位置血小板的粘附值都要高于中高剪切率,且随着剪切率增加,通道中游区血小板数量逐渐低于上下游。最后,将不同浓度的阿司匹林作用于正常人的血液,结果发现阿司匹林用量越多,血小板粘附量就越低,说明药物的用量是与抑制程度成正比的。用二磷酸腺苷(ADP)试剂激活血小板来模拟血栓性疾病患者血小板的活化状态。施加不同浓度的阿司匹林抑制剂后,低剂量的阿司匹林并不能完全抑制血小板的粘附,粘附值仍高于正常水平,药物药效不明显;加大用量后,粘附值逐渐降低,趋于正常。但在高剂量下,粘附明显较低,说明血小板的凝血功能在减弱,在体内会发生出血事件。(本文来源于《重庆大学》期刊2016-04-01）
韩淑娴,陈影,廖福龙,游云[6]（2015）在《不同流动条件下叁七总皂苷对血小板粘附内皮细胞表面的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:研究流动剪应力联合叁七总皂苷(PNS)对血小板粘附于损伤内皮细胞表面的影响及其可能的作用机制。方法:模拟体内流动状态,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(20ng/mL)损伤内皮细胞,建立血小板-内皮细胞粘附病理模型。采用生物力药理学的研究方法,2×2析因设计分组,利用BioFlux 1000控剪应力微流培养系统,以2水平剪应力(1,9dyn·cm~(-2))联合2水平PNS(0,0.3mg/m1)对HUVECs进行预处理12h,动态实(本文来源于《第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议资料汇编》期刊2015-11-14）
许菁[7]（2014）在《红细胞力学特性对血小板粘附行为的影响》一文中研究指出血栓形成（thrombosis）是多种血管阻塞性疾病的重要病理学过程，其结果导致局部组织的缺血性坏死，严重危害人类身体健康。血小板在受伤血管壁表面的滚动粘附过程是血栓形成的重要环节。本文通过数值模拟，研究了红细胞力学特性对血小板粘附行为的影响。本文采用浸入式边界法(Immersed Boudary Method)模拟细胞和流场之间的相互作用，细胞采用薄膜包裹的粘性液滴模型，细胞膜采用超弹性模型；血小板通过GPIb-vWF键实现和受伤血管壁的粘附，通过GPIb-vWF-GPIb键实现血小板之间的聚集，使用蒙特卡洛方法模拟键的形成和断裂过程，求解纳维-斯托克斯方程组时采用标志点和格子法（MAC）。本文主要研究了红细胞数量和红细胞变形能力对血小板近壁运动过程、滚动粘附过程和血小板在狭窄血管中的聚集过程的影响，并且深入分析了其中的力学因素。数值模拟的结果表明：（1）红细胞数量的增加，加剧了血小板的趋壁效应，增强了血小板和受伤血管壁之间的粘附，加强了血小板在狭窄血管中的聚集，说明血液粘稠会加剧血栓的形成；（2）虽然红细胞硬度对血小板近壁运动和粘附行为的影响细微，但在血管狭窄处，红细胞硬度的增加，显着增强了血小板之间的聚集，说明衰老或病变的红细胞，由于变形能力减弱，更容易引发血栓形成。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-05-23）
王晓丽[8]（2014）在《不同类型脑卒中家族聚集性相关血小板粘附系统基因关联研究》一文中研究指出目的：颅内动脉出现血栓、出血进而影响所供血区域脑组织正常功能发挥，这种目前严重影响我国人口健康的疾病即为脑卒中，最主要的病因是动脉的粥样硬化，其次冠心病、高血压、既往家族发病史、高血脂等这些因素都可以导致脑卒中的发生。目前经过繁多的流行病学调查显示，脑卒中常常不是单种致病基因所致，生活环境以及遗传基因相互影响，促使疾病的发生。所以想要更好的防治脑卒中，探讨遗传方面的作用机制非常有前景。本课题的选组原则是依据脑卒中的种类，采用基因表达谱芯片分析，筛选出与不同类型的脑卒中家族聚集性高度相关血小板粘附系统基因的SNP，在此基础上，使用实时定量PCR技术方法验证血小板粘附系统基因的启动子SNP改变相关基因的转录活性。最后得出有关不同类型脑卒中的家族聚集性分子遗传学机制，成为脑卒中个体化防治的有力依据。方法：实验选取了2012年12月至2013年12月在泰山医学院附属医院神经内科住院的，10名家族中的脑缺血患者(包括先征者)，超过该家族患者脑卒中总数的75%；10名家族中脑出血患者(包括先征者)，超过该家族脑卒中患者总数的75%；另外选取6名同期在本院健康查体无脑血管病家族史的正常者作为对照组，对照组与实验组同民族，男女性别比例均衡，年龄相差不超过5岁，且在同一年龄组。病例组和对照组共26例。使用统一的调查表对选定家系的先证者以及其亲属进行调查，记录所有研究对象的一般临床资料，在征得所有受检对象同意后进行采样，采用基因表达谱芯片分析，筛选出分别与脑缺血家族聚集性和脑出血的家族聚集性高度相关血小板粘附系统基因SNP，在此结果基础上，利用实时定量PCR技术方法证实血小板粘附系统基因的启动子SNP改变相关基因的转录活性。得出有关不同类型脑卒中的家族聚集性分子遗传学机制，成为脑卒中个体化防治的有力依据。结果：1.脑出血组和脑缺血组在年龄、吸烟史、饮酒史、糖尿病病史、收缩压、舒张压、空腹血糖、血脂水平与对照组相比较，未见统计学差异(P﹥0.05)。2.人类外周血全基因组中与不同类型脑卒中相关的血小板基因包括：GPⅥ、CD63、CD59、CD36、GPⅠbα、GPII b、GPIII a、PDGF、vWF、TSP、PECAM-1、ICAM－1、VCAM-1、FP4、PAF、CD62p、TxB2、6-K-PGF1a、ITGB3。3.实时定量PCR方法验证与血小板PF4基因结果：FP4基因在家族聚集性脑缺血组表达降低，差异有统计学意义(P﹤0.05)；PF4基因在脑出血组的表达也降低，差异无统计学意义(P﹤0.05)。4.实时定量PCR方法验证与血小板CD36基因结果：CD36基因在家族聚集性脑缺血组表达降低，差异有统计学意义(P﹤0.05)；CD36基因在脑出血组的表达也降低，差异有统计学意义(P﹤0.05)。5.实时定量PCR方法验证与血小板ITGB3基因结果：ITGB3基因在家族聚集性脑缺血组表达降低，差异无统计学意义(P﹥0.05)；在脑出血组表达也降低，差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论：1. FP4基因及CD36基因与家族聚集性脑缺血发病有关。2. PF4基因及CD36基因在家族聚集性脑出血组的表达降低，推测PF4基因及CD36基因可能是家族聚集性脑出血的相关危险因素。3. ITGB3基因在家族聚集性脑缺血组及脑出血组表达均降低，但差异无统计学意义，推测ITGB3基因低表达不是家族聚集性脑缺血及脑出血的相关危险因素。(本文来源于《泰山医学院》期刊2014-04-01）
许菁,王骁龙,刘筠乔,龚晓波[9]（2013）在《红细胞对血小板粘附行为的影响》一文中研究指出采用浸入式边界法(IBM),模拟了血小板在流场作用下与受伤血管壁发生粘附的过程.通过改变红细胞体积比,分析了红细胞对血小板粘附行为的影响机理,包括:红细胞变形扰动下的剪切流场对血小板的拖拽,粘附过程中GPIbα-vWF链接粘附力的变化,并从受力的角度分析了血小板粘附能否形成的原因.数值模拟的结果表明:血小板的运动同时受到了粘附力和流场力的影响;增加红细胞体积比,会减慢血小板的相对运动速度,并加强血小板和血管壁之间的粘附.(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊2013年05期）
叶玮,侯建文,石强,石恒冲,殷敬华[10]（2013）在《图案化表面对血小板粘附控制及病变血小板的检测》一文中研究指出血小板在血栓形成以及动脉血栓的形成机制中承担着重要的角色。在体外研究中,血小板的行为受到诸多因素的影响,如几何构型的限制,血小板与基体的相互作用以及血小板之间的相互作用等。构建图案化表面可以有效的控制血小板的粘附,从而对血小板的粘附激活(本文来源于《2013年全国高分子学术论文报告会论文摘要集——主题H：医用高分子》期刊2013-10-12）
血小板的粘附性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在聚合物材料与血液接触过程中,如何避免血小板在材料表面粘附和激活一直是生物医用材料研究所关注的一个焦点。我们利用光反应基团,在聚氨酯表面通过"graft-to"的方式接枝不同长度和类型的聚乙二醇衍生物,构建具有抗血小板粘附功能的亲水聚合物刷表面。通过对比接枝聚合物主链的长度对表面的影响,发现随着聚乙二醇链段的增长,水接触角逐渐降低,并且通过在末端基引入磺酸根离子可以进一步增加表面的亲水性。在获得亲水性表面的基础上,通过调整涂覆浓度,对比血小板粘附效果,确定具有良好抗血小板效果的浓度,为实际应用提供理论基础。此外,通过联系表面亲水性和血小板粘附之间的关系,表明了良好的亲水性可以提高抗血小板粘附效果,为材料表面与血小板粘附理论研究提供依据。最终,我们通过简单的方法获得了具有优异抗血小板粘附性能的聚氨酯表面,在血液接触类医用材料等方面具有很好的应用前景。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板的粘附性论文参考文献
[1].杨立为.自组装多酚涂层及其在抗血小板粘附和循环肿瘤细胞捕获中的应用[D].大连理工大学.2018
[2].袁黎光,吕红英,屈宝留,秦泽昭,俞晓峰.抗血小板粘附的聚氨酯表面构建[C].中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题F：生物医用高分子.2017
[3].杨立为,韩璐璐,贾凌云.利用单宁酸涂层诱导纤维蛋白原构象的较小变化而实现抗血小板粘附[C].中国化学会2017全国高分子学术论文报告会摘要集——主题F：生物医用高分子.2017
[4].王力威,张锡文,郝鹏飞.超疏水表面血小板粘附的实验研究和DPD仿真[C].第九届全国流体力学学术会议论文摘要集.2016
[5].曾丽莎.血小板粘附的SPR传感检测方法研究[D].重庆大学.2016
[6].韩淑娴,陈影,廖福龙,游云.不同流动条件下叁七总皂苷对血小板粘附内皮细胞表面的影响及其机制研究[C].第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议资料汇编.2015
[7].许菁.红细胞力学特性对血小板粘附行为的影响[D].上海交通大学.2014
[8].王晓丽.不同类型脑卒中家族聚集性相关血小板粘附系统基因关联研究[D].泰山医学院.2014
[9].许菁,王骁龙,刘筠乔,龚晓波.红细胞对血小板粘附行为的影响[J].复旦学报(自然科学版).2013
[10].叶玮,侯建文,石强,石恒冲,殷敬华.图案化表面对血小板粘附控制及病变血小板的检测[C].2013年全国高分子学术论文报告会论文摘要集——主题H：医用高分子.2013
论文知识图
