导读:本文包含了益髓生血方论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:性贫血,大鼠,蛋白,细胞,凋亡,反式,再生障碍性贫血。
益髓生血方论文文献综述
宋璐霞[1]（2019）在《温肾益髓生血方对肾性贫血大鼠肾脏的保护作用及对肾组织PI3K/AKT信号通路影响的实验研究》一文中研究指出慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)是由多种病因引起的慢性进行性肾脏结构损伤和功能异常的疾病。其中,肾性贫血(Renal anemia,RA)作为CKD患者主要且常见的并发症,加重CKD进展及其预后起到了不可忽视的影响。RA在CKD各期均可出现,并随着CKD1～5期进展贫血患病率递增。近年来,越来越多的临床调查资料显示,RA在CKD患者病程进展早期出现的比例正逐渐升高,这提示我们及时纠正RA,找到合理有效的RA治疗方法已刻不容缓。CKD患者肾脏结构的损伤会导致促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)生成不足,出现贫血表现,而贫血若不及时纠正,肾脏持续缺血同样加重肾组织结构功能损伤,使病情恶化,进入恶性循环。由肾脏促红细胞生成素生成细胞(Renal Epo-producing cells,REPC)产生的EPO能够刺激骨髓中的红系祖细胞正常生长、增殖、分化与成熟。研究发现,EPO不仅能够改善机体贫血,还能够通过激活PI3K/AKT信号通路在组织抗炎症、抗纤维化、抗凋亡、影响氧化应激方面发挥作用,保护组织器官,这为我们探索中医药治疗RA提供了新的思路。导师赵宗江教授课题组已从EPO生成及铁代谢两方面出发,探讨温肾益髓生血方对RA大鼠的治疗作用。发现温肾益髓生血方可以通过影响PHD2/HIF-2α信号转导通路促进肾脏内源性EPO释放以达到纠正贫血的目的;并且可以通过调控肝脏内BMP/S A-MD信号通路调控铁调素表达,纠正RA大鼠铁缺乏进而改善贫血状态。但该药物在通过改善贫血后,能够对肾脏发挥相应的保护作用值得我们进一步去探讨。流行病学调查显示,肾性贫血患者大部分以“脾肾阳虚证”最为多见,据此,本实验建立RA大鼠实验动物模型,探究EPO对凋亡相关通路PI3K/AKT信号通路的影响,研究温肾益髓生血方在改善贫血基础上对肾组织产生相应的保护作用,为该方治疗肾性贫血提供实验依据。目的:本研究采取在单侧肾切除手术基础上联合腺嘌呤灌胃法制备肾性贫血大鼠模型,观察温肾益髓生血方对RA大鼠基本状态、外周血象、肾功能和氧化应激水平的影响;并采取HE染色、Mallory染色等方法观察大鼠肾组织病理改变情况;使用免疫组化及Western Blot检测RA大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平;原位杂交、RT-PCR方法检测RA大鼠肾脏中EPO、PI3K、AKT、bcl-2mRNA的表达水平。方法:1.模型制备与分组:60只雄性,SPF级、Wister大鼠,适应性饲养1周,按照体质量随机分为:正常组10只、假手术组10只和造模组40只。第2周开始对造模组大鼠进行左侧肾切除手术,假手术组保留肾脏,仅行肾包膜剥离术。手术结束后,大鼠恢复性饲养2周,将造模组40只大鼠按体重随机分组:模型组、EPO组、生血宁组和温肾益髓生血组。造模组大鼠每日上午予以180mg/Kg·d腺嘌呤进行灌胃,下午对各治疗组予以对应治疗药物灌胃,正常、假手术与模型组予等体积去离子水灌胃(1ml/100g),实验共计12周。2.药效学研究:实验期间密切观察各组大鼠精神状态、皮毛光泽度、饮食、活动等一般情况,每周测量大鼠体重并记录,造模治疗结束后取材,保留各组大鼠肾组织并称重。12周后,各组大鼠股动脉取血,检测大鼠血中RBC、HGB、Scr、BUN、UA水平。3.温肾益髓生血方对RA大鼠血清氧化应激水平的影响12周后,对大鼠行股动脉取血法采血,检测大鼠血清NO、MDA、SOD含量。4.HE、Mallory染色光镜下观察各组大鼠肾组织结构的改变。5.免疫组化、Western Blot法检测大鼠肾组织EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白在各组中表达情况。6.原位杂交、RT-PCR实验检测肾组织EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2mRNA在各组中表达情况7.图像与数据分析免疫组化、原位杂交各组随机选取8个视野,使用Image-Pro Plus6.0图像分析软件对实验结果进行分析,并用SPSS20.0软件对数据进行统计。结果:1.温肾益髓生血方对RA大鼠药效学的影响药物治疗12周后,与正常、假手术组相比,模型组大鼠一般状态(精神、皮毛光泽度、饮食饮水等情况)差,体质量明显降低(P<0.01),肾重体重比明显升高(P<0.01)。与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠的一般状态明显改善;温肾益髓生血方组大鼠体质量明显上升(P<0.01),肾重体重比明显下降(P<0.01)。与正常、假手术组相比,模型组血清BUN、Scr、UA水平显着升高(P<0.01),全血RBC、HGB水平显着下降(P<0.01);与模型组比较,温肾益髓生血组血清BUN、Scr、UA水平明显降低(P<0.01),全血RBC、HGB水平明显升高(P<0.05)。2.温肾益髓生血方对RA大鼠氧化应激的影响与正常、假手术组相比,模型组RA大鼠NO含量减少(P<0.05)、SOD含量明显减少(P<0.01),MDA明显增多(P<0.01);与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠的NO、SOD含量明显增多(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.01)。3.温肾益髓生血方对RA大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达的影响免疫组化显示,正常组与假手术组肾组织实质细胞胞质中可见大量EPO、PI3K蛋白表达,明显高于模型组(P<0.01);与模型组相比较,各治疗组肾实质细胞内EPO、PI3K表达均有增加,温肾益髓生血组显着升高(P<0.01)。AKT表达表达于肾脏细胞质与细胞核中,各组AKT表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,p-AKT蛋白大量表达于正常、假手术组肾实质细胞胞质与细胞核中(P<0.01),各药物治疗组表达明显增加,温肾益髓生血组显着升高(P<0.01)。与模型组比较,正常组、假手术组p-AKT/AKT 比值明显升高(P<0.01),温肾益髓生血组显着升高(P<0.01)。正常组与假手术组可见肾组织bcl-2大量表达,明显高于模型组(P<0.01),用药后各治疗组表达明显升高,温肾益髓生血组显着升高(P<0.01)。Western Blot结果显示,正常组及假手术组肾组织内大量表达EPO、PI3K、p-AKT、p-AKT/AKT、bcl-2蛋白,显着高于模型组(P<0.01);与模型组相比较,各治疗组EPO、PI3K、p-AKT、p-AKT/AKT、bcl-2蛋白表达均显着升高,温肾益髓生血组显着升高(P<0.01)。各组肾脏AKT蛋白表达差异无统计学差异(P>0.05)。4.温肾益髓生血方对RA大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、bcl-2mRNA表达的影响原位杂交结果显示,正常组及假手术组肾组织内大量表达EPO、PI3K、bcl-2mRNA,显着高于模型组(P<0.01);与模型组相比,各治疗组EPO、PI3K、bc1-2mRNA表达明显升高,温肾益髓生血组显着升高(P<0.01);各组AKT表达无明显差异(P>0.05)。RT-PCR结果显示,正常组和假手术组肾组织内大量表达EPO、PI3K、bcl-2mRNA,明显高于模型组(P<0.01);与模型组比较,各治疗组EPO、PI3K、bcl-2mRNA明显升高,温肾益髓生血升高明显(P<0.01)。各实验组肾组织中AKT表达无明显差异(P>0.05)。结论:1.温肾益髓生血方对RA大鼠的一般状态有改善作用,使RA大鼠体质量升高、降低肾重体重比,且能够减轻RA大鼠肾组织的病理损伤,具有良好的肾脏保护作用。温肾益髓生血方能够增加RA大鼠外周血象RBC、HGB的含量,改善肾功能,降低血清Scr、BUN、UA,改善贫血状态及肾功能。2.温肾益髓生血方使RA大鼠血清中MDA含量减少,NO、SOD含量升高,对大鼠氧化应激状态有良好的纠正作用。3.温肾益髓生血方显着增加肾脏表达EPO,纠正贫血,且通过EPO激活下游凋亡相关通路PI3K/AKT通路,上调bcl-2表达,对RA大鼠肾组织起到抗凋亡的作用,保护肾脏。温肾益髓生血方能够通过增加肾内源性EPO表达,进而激活PI3K/AKT信号通路,上调抗凋亡基因bcl-2的表达,达到抗肾固有细胞凋亡的肾脏保护作用,在改善贫血的基础上维持肾脏结构正常,保护肾功能。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
宋璐霞,张新雪,黄雅薇,张紫嫣,葛东宇[2]（2019）在《温肾益髓生血方对RA大鼠肾脏PI3K/AKT信号通路影响的研究》一文中研究指出目的:探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其对肾脏PI3K/AKT信号通路的影响。方法:50只雄性SPF级Wister大鼠,按体质量进行随机分层,分为五组:正常组10只,假手术组10只,模型组10只,生血宁组10只,温肾益髓生血组10只。模型组与治疗组每日予180 mg·Kg·d~(-1)腺嘌呤灌胃及予各治疗组对应的治疗药物,正常组、假手术组与模型组使用等体积去离子水灌胃,每周称取大鼠体质量。饲养12周后,各组大鼠用10%水合氯醛麻醉后取血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)等指标;RBC、HGB指标;留取肾组织并用10%福尔马林固定,HE、Mallory染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平,原位杂交检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、bcl-2mRNA表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组体质量明显降低,有极显着性差异(P <00.01),肾脏出现明显病理损害;与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠的一般状态有明显改善,各治疗组体质量有所升高,具有极显着性差异(P <0.01),治疗组血清BUN、Scr、UA水平明显降低,RBC、HGB水平升高,具有及显着性差异(P <0.01),肾脏病理损害减少,各治疗组大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平明显降低,具有极显着性差异(P <0.01),EPO、PI3K、bcl-2mRNA表达水平明显升高,具有极显着性差异(P <0.01),AKTmRNA各组间无明显差异(P>0.05)。结论:温肾益髓生血方能够纠正RA大鼠的贫血状态并可能是通过干预肾脏PI3K/AKT信号通路起到抗肾脏细胞凋亡的作用。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年04期）
张紫嫣,张新雪,杨美娟,黄雅薇,王婷[3]（2018）在《温肾益髓生血方对RA大鼠肝脏BMP/Smad信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)/Smad信号通路的影响。方法:42只雄性SPF级Wister大鼠,根据体质量分层随机分组2次,即正常组、假手术组、模型组、尿毒清(2.33 g·kg-1)组、温肾益髓生血(3.5 g·kg-1)组。模型组和治疗组上午180 mg·kg-1·d-1腺嘌呤灌胃,下午治疗组给予相应的治疗药物,正常组、假手术组和模型组给予等体积的去离子水灌胃,每周称量大鼠体质量,治疗12周后,各组大鼠麻醉后取血,分离血清,检测肌酐(SCr),尿素氮(BUN),尿酸(UA);全血测红细胞(RBC),血红蛋白(HGB);取材固定肾组织、肝脏组织,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化及原位杂交技术检测大鼠肝脏BMP6,Smad4,Smad1/5/8,p-Smad1/5/8,铁调素(hepcidin)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组及假手术组比较,模型组体质量明显降低(P<0.01),血清BUN,SCr水平明显升高(P<0.01),肾脏病理损害明显;与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠一般状态明显改善,血RBC,HGB水平升高(P<0.01),与正常组和假手术组比较,模型组大鼠肝脏高表达BMP6,Smad4,Smad1/5/8,hepcidin(P<0.01);与模型组比较,温肾益髓生血组BMP6,Smad4,Smad1/5/8,p-Smad1/5/8,hepcidin蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。结论:温肾益髓生血方对RA大鼠贫血具有一定的改善作用,可能是通过干预肝脏BMP/Smad信号通路实现的。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年16期）
张紫嫣[4]（2018）在《温肾益髓生血方对肾性贫血大鼠肝组织BMP/SMAD-hepcidin影响的实验研究》一文中研究指出肾性贫血(Renal anemia,RA)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的主要并发症之一,并且是加重慢性肾脏疾病进展、影响肾脏病预后的重要指标,有资料显示,在CKD1期,贫血率已达19.23%,CKD3-5期普遍存在贫血,尤其在CKD5期,达到约95%,明显高于欧美CKD同期患者,且多表现为正细胞正色素性贫血,肾功能恶化程度与贫血的发病率呈正相关,目前,重组人促红细胞生成素(rhu-EPO)治疗肾性贫血取得了较好的效果,由于CKD贫血患者常存在一定程度的铁缺乏,故达标率仍然很低。研究证明,充分纠正体内的铁代谢异常,既可以显着提高rhu-EPO的治疗效果,又可以明显减少其用药剂量。而铁调素(hepcidin)是维持机体铁稳态的重要调节因子,BMP/SMAD信号通路是调控铁调素表达的主要分子机制。另外,应用外源性EPO及铁剂治疗RA会产生血粘度增加、高血压等副作用,故中医药治疗RA恰好弥补了这方面的不足,RA中医病机本虚证以脾肾阳虚多见,故本研究建立RA大鼠模型,探讨温肾益髓生血方对RA的作用机制,为该方治疗RA提供实验依据。目的:本研究采用单侧肾切除与腺嘌呤灌胃的方法制备RA大鼠模型,观察温肾益髓生血方对RA大鼠的药效学影响以及氧化应激水平的影响,应用HE染色、Mallory染色观察大鼠肾脏病理损害情况,应用原位杂交技术、Real time PCR技术、免疫组化技术、Western Blot等实验方法检测温肾益髓生血方对肾性贫血大鼠肝组织中BMP6、Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8、hepcidin mRNA 及蛋白表达水平的影响。方法:1肾性贫血大鼠模型的制备及治疗:56只雄性,SPF级、Wister大鼠,适应性饲养1周,按体质量分层随机分组,分为正常组10只、假手术组10只及造模组36只;造模组大鼠第2周行左侧肾切除手术,假手术组仅剥离肾脏包膜、不切除肾脏,手术后恢复性饲养2周,将造模组大鼠按体质量分层随机分为模型组、尿毒清组及温肾生血组。模型组和各治疗组每天上午给予180mg/Kg·d腺嘌呤灌胃,下午治疗组给予相应的治疗药物,正常组、假手术组和模型组给予等体积的去离子水灌胃,灌胃剂量为lml/100g,同时密切观察动物饮食、饮水、行为等一般情况,每周称量大鼠体质量,治疗12周后,取材,留取肾组织及肝组织。2相关血液指标检测:各组大鼠经股动脉取血,分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平,血 Ca2+、P3+、Fe3+含量,血清 NO、MDA、SOD 含量,另一部分取全血测红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)水平。3 HE染色及Mallory染色:观察大鼠肾脏病理形态学变化。4 原位杂交、RealtimePCR:检测大鼠肝组织 BMP6、Smad4、Smadl/5/8、hepcidin mRNA表达水平。5 免疫组化、Western Blot:检测大鼠肝组织 BMP6、Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8、hepcidin蛋白表达位置及表达水平。6数据分析:所有的实验数据应用SPSS 22.0进行统计分析。结果:1温肾益髓生血方对RA大鼠药效学的影响与模型组比较,温肾生血组大鼠一般状态明显改善;与正常组和假手术组比较,模型组大鼠随着实验天数的增加体质量呈下降趋势(P<0.01),血清BUN、Scr水平显着升高(P<0.01),且肾脏病理损害程度逐渐加重;RBC、HGB水平显着下降(P<0.01);血清Ca2+、Fe3+含量显着下降,P3+含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,温肾生血组血清BUN、Scr水平明显降低(P<0.01),RBC、HGB 水平升高(P<0.01);血清Ca2+、Fe3+含量显着升高,P3+含量明显降低(P<0.01)。2温肾益髓生血方对RA大鼠血清氧化应激水平的影响与正常组及假手术组比较,模型组大鼠血清中NO、SOD含量显着降低(P<0.01),MDA含量显着升高(P<0.01);与模型组比较,温肾生血组大鼠血清中NO、SOD含量显着升高(P<0.01),MDA含量显着降低(P<0.01)。3温肾益髓生血方对RA大鼠肝组织BMP6、Smad4、Smadl/5/8、hepcidin mRNA表达的影响原位杂交:正常组及假手术组肝组织表达少量BMP6、Smad4、Smadl/5/8、hepcidin mRNA,明显低于模型组(P<0.01);与模型组比较,温肾生血组BMP6、Smad4、Smadl/5/8、hepcidin mRNA表达明显减少,具有显着性差异(P<0.01)。Real time-PCR:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠肝组织表达大量BMP6、Smad4、Smadl/5/8、hepcidin mRNA,具有显着性差异(P<0.01);与模型组比较,温肾生血组大鼠肝组织BMP6、Smad4、Smadl/5/8、hepcidin mRNA表达明显减少,具有显着性差异(P<0.01)。4温肾益髓生血方对RA大鼠肝组织BMP6、Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8、hepcidin蛋白表达的影响免疫组化:正常组及假手术组肝细胞质表达少量BMP6、hepcidin蛋白,明显低于模型组(P<0.01);与模型组比较,温肾生血组BMP6、hepcidin蛋白表达减少(P<0.01);正常组及假手术组肝细胞质及细胞核少量表达Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8蛋白,明显低于模型组(P<0.01);与模型组比较,温肾生血组Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8蛋白表达明显减少(P<0.01),其中,Smadl/5/8与p-Smadl/5/8的比值,各组别之间无明显差异(P>0.05)。Western Blot:与正常组及假手术组比较,模型组肝组织BMP6、Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8、hepcidin蛋白表达显着增加(P<0.01);与模型组比较,温肾生血组肝组织 BMP6、Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8、hepcidin 蛋白表达显着减少(P<0.01),其中,Smadl/5/8与p-Smadl/5/8的比值,各组别之间无明显差异(P>0.05)。结论:1RA模型大鼠随着造模时间增加,体质量逐渐降低,肾功下降,电解质代谢紊乱,肾脏病理改变明显,血常规各指标提示贫血,模型建立比较成功。2温肾益髓生血方可改善RA大鼠的一般状态,增加肾性贫血大鼠体质量,可以升高RA大鼠血RBC、HGB及血清Fe3+的水平,有效改善贫血。3温肾益髓生血方可升高血Ca2+,降低血清P3+水平,有效降低血清Scr、BUN、UA水平,对RA大鼠血清电解质代谢及肾功能具有一定的改善作用;温肾生血方亦可降低肾性贫血大鼠血清中MDA含量,升高NO、SOD水平,有效改善大鼠机体氧化应激状态。4温肾益髓生血方可以下调RA大鼠肝组织BMP6、Smad4、Smadl/5/8、p-Smadl/5/8、hepcidin 蛋白及 BMP6、Smad4、Smadl/5/8、hepcidin mRNA 的表达,有效纠正铁缺乏,进而改善贫血。综上,温肾益髓生血方对RA大鼠的贫血具有肯定的疗效,可能是通过BMP/SMAD信号通路影响肾性贫血大鼠肝脏hepcidin的表达,纠正铁缺乏实现的。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01）
柴立民,陈惠民,吴志奎[5]（2011）在《益髓生血方对珠蛋白生成障碍性贫血患者红系特异反式作用因子基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨益髓生血方治疗珠蛋白生成障碍性贫血的作用机制。方法观察30例患儿用益肾活血方(山萸肉、熟地黄、补骨脂、何首乌、阿胶、鳖甲、黄芪等)治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、网织红细胞计数(Ret)、胎儿血红蛋白(HbF)的改变;通过实时荧光定量PCR检测该药对10例患者骨髓有核细胞中转录因子GATA模序结合蛋白(GATA-1和GATA-2)、红细胞Krüppel样因子(EKLF)、与EKLF结构相近的红系特异转录因子(FKLF)和红细胞核因子(NF-E2)基因表达的影响。结果治疗后患者各项血液学参数均有提高,与治疗前比较差异有显着性(P<0.01);骨髓有核细胞GATA-1、GATA-2和NF-E2基因表达明显升高,与治疗前比较差异有显着性(P<0.01、P<0.05);治疗前后EKLF、FKLF基因表达没有明显差异。结论益髓生血方可以改善患者的临床症状,通过调节红系特异反式作用因子基因的表达、调控珠蛋白基因簇的表达、促进有效红细胞生成而达到治疗该病的作用,这也是益髓生血方作用的分子机制之一。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2011年03期）
赵玲,王树庆,张萍[6]（2004）在《益髓生血方治疗慢性再生障碍性贫血的临床研究》一文中研究指出目的 :探讨益髓生血方治疗慢性再生障碍性贫血 (CAA )的临床疗效及作用机制。方法 :将 6 0例 CAA患者随机分为两组 ,观察组 30例用益髓生血方加西药治疗 ,对照组 30例单用西药治疗。观察临床疗效并于治疗前后检测血浆 s Fas、s Fas L水平。结果 :观察组总有效率 86 .7% ,对照组为 6 3.3% ,两组总有效率比较差异有显着性(P<0 .0 5 ) ,观察组治疗后 s Fas水平较治疗前明显升高 (P<0 .0 1) ,与对照组比较差异有显着性 (P<0 .0 1) ,两组s Fas L治疗前后与健康组比较 ,差异无显着性 (P>0 .0 5 )。结论 :益髓生血方治疗 CAA疗效高、不良反应少。其作用机制可能是通过升高 s Fas水平从而与 Fas分子竞争结合 Fas L ,阻断了 Fas介导的细胞凋亡(本文来源于《山东中医杂志》期刊2004年04期）
赵玲[7]（2001）在《益髓生血方为主治疗慢性再生障碍性贫血的疗效观察及其机理探讨》一文中研究指出目的：探讨益髓生血方治疗慢性再生障碍性贫血（CAA）的临床疗效和作用机理。方法：将60例CAA患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组采用单纯西药治疗，治疗组用益髓生血方加西药治疗，并分别于治疗前后采用酶联免疫吸附双抗体夹心（ELISA）法检测血浆可溶性Fas、FasL（sEas、sFasL）水平；用冷冻蚀刻电镜技术观察红细胞膜蛋白的形态和分布。结果：治疗组基本治愈、缓解、明显进步例数分别为12、7、7例，总有效率86.7％；对照组基本治愈、缓解、明显进步例数分别为7、6、6例，总有效率63.3％。两组疗效比较有显着性差异（P＜0.05）。治疗组在治疗后CD_8下降程度和CD_4/CD_8升高程度均比对照组显着（P＜0.05）。治疗后血浆sEas水平比治疗前明显升高，与对照组比较亦有显着性差异（P＜0.01）。治疗前红细胞膜内片劈裂面和外片劈裂面均见蛋白微粒形态、分布异常，治疗后好转接近健康人。结论：以益髓生血方为主中西医结合治疗CAA疗效高，毒副作用少，不仅具有调节机体免疫功能，而且有稳定细胞膜蛋白，抑制细胞凋亡的作用。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2001-04-10）
益髓生血方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨温肾益髓生血方对RA大鼠贫血的改善作用及其对肾脏PI3K/AKT信号通路的影响。方法:50只雄性SPF级Wister大鼠,按体质量进行随机分层,分为五组:正常组10只,假手术组10只,模型组10只,生血宁组10只,温肾益髓生血组10只。模型组与治疗组每日予180 mg·Kg·d~(-1)腺嘌呤灌胃及予各治疗组对应的治疗药物,正常组、假手术组与模型组使用等体积去离子水灌胃,每周称取大鼠体质量。饲养12周后,各组大鼠用10%水合氯醛麻醉后取血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)等指标;RBC、HGB指标;留取肾组织并用10%福尔马林固定,HE、Mallory染色观察大鼠肾脏病理,免疫组化检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平,原位杂交检测大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、bcl-2mRNA表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组体质量明显降低,有极显着性差异(P <00.01),肾脏出现明显病理损害;与模型组比较,温肾益髓生血组大鼠的一般状态有明显改善,各治疗组体质量有所升高,具有极显着性差异(P <0.01),治疗组血清BUN、Scr、UA水平明显降低,RBC、HGB水平升高,具有及显着性差异(P <0.01),肾脏病理损害减少,各治疗组大鼠肾脏EPO、PI3K、AKT、p-AKT、bcl-2蛋白表达水平明显降低,具有极显着性差异(P <0.01),EPO、PI3K、bcl-2mRNA表达水平明显升高,具有极显着性差异(P <0.01),AKTmRNA各组间无明显差异(P>0.05)。结论:温肾益髓生血方能够纠正RA大鼠的贫血状态并可能是通过干预肾脏PI3K/AKT信号通路起到抗肾脏细胞凋亡的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
益髓生血方论文参考文献
[1].宋璐霞.温肾益髓生血方对肾性贫血大鼠肾脏的保护作用及对肾组织PI3K/AKT信号通路影响的实验研究[D].北京中医药大学.2019
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