导读:本文包含了肺微血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:活血定眩胶囊,含药血清,bEnd.,3细胞,自噬
肺微血管内皮细胞论文文献综述
董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙[1]（2019）在《活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞b End.3细胞自噬的干预研究》一文中研究指出目的探讨活血定眩胶囊含药血清对乏氧培养bEnd.3细胞自噬的干预情况。方法除正常组外,将细胞乏氧培养建立氧糖剥夺(OGD)模型,设置0,3,6和9 h不同时间段模型。用CCK8检测不同时间段细胞活性,用GFP-LC3转染,细胞免疫荧光检测4个时间段bEnd.3细胞微管相关蛋白1轻链3B(LC3Ⅱ)表达情况,以明确细胞自噬最佳时间段;然后将bEnd.3细胞分为6组:正常组、模型组、对照组和高、中、低3个浓度实验组,在6 h后,高、中、低3个浓度实验组分别加入3个百分含量(15%,10%,5%)的活血定眩胶囊含药血清,对照组加入氟桂利嗪32μmol·L~(-1)。用免疫印迹法检测各组bEnd.3细胞的LC3Ⅱ、自噬重要调控因子Beclin-1和泛素结合蛋白P62(P62)蛋白的表达水平。结果在上述4个时间点的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(86.00±2.41)%,(60.00±2.31)%和(35.00±3.35)%; bEnd.3细胞在乏氧培养6 h后LCⅡ含量较高,空白组、模型组和中剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为1.01±0.03,1.84±0.02和2.00±0.01;这3组的Bcline-1相对表达量为0.27±0.01,0.39±0.01和0.43±0.01;这3组的P62相对表达量分别为0.47±0.01,0.38±0.01和0.35±0.01。上述指标:模型组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05);中剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论活血定眩胶囊含药血清通过调控多个蛋白表达水平来促进适度自噬,调节血管内皮功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
李朝富,王艳,赵然尊,龙仙萍,张巍[2]（2019）在《骨髓间充质干细胞源外泌体调控心肌微血管内皮细胞增殖的机制研究》一文中研究指出目的探讨缺氧预处理骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的外泌体(exosomes)调控心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMVECs)增殖的机制。方法采用酶消化法联合差速贴壁法培养大鼠CMVECs,超高速离心法提取常氧及缺氧预处理的BMSCs exosomes,免疫荧光检测CMVECs内化exosomes情况。实验分为4组(n=3):①正常对照组(Control),②去除exosomes后的BMSCs条件培养基的空白对照组(Free-Exos),③常氧外泌体组(Nor-Exos),④缺氧外泌体组(Hypoxia-Exos,外泌体浓度为400μg/μL,与CMVECs共培养24 h)。采用Edu法及流式细胞术细胞周期法检测细胞增殖能力,qRT-PCR检测exosomes和CMVECs各组中miR-214表达变化。抑制exosomes中miR-214后,qRT-PCR检测exosomes及CMVECs中miR-214的表达变化,并观察细胞增殖情况。结果经透射电镜及免疫印迹法验证提取的囊泡状物质为外泌体,并通过免疫荧光分析发现DiI标记的exosomes可被CMVECs内化;Edu及细胞周期结果显示,Hypoxia-Exos组较Nor-Exos组具有更强的促CMVECs增殖能力(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与Nor-Exos组比较,Hypoxic-Exos组中miR-214表达显着升高(P<0.05)。下调Hypoxia-Exos中的miR-214表达后,Edu及细胞周期结果显示Hypoxia-Exos组的促进细胞增殖能力被部分阻断(P<0.05)。结论缺氧预处理骨髓间充质干细胞源exosomes可能通过传递miR-214促进CMVECs增殖效应。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年23期）
高爱社,杨洒,孙续鹏,刘亚美,张妍[3]（2019）在《丹参酮ⅡA对脑微血管内皮细胞损伤的防护作用》一文中研究指出目的:观察丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))诱导的脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)损伤模型活性的影响。方法:建立Aβ_(1-42)致BMEC损伤模型,用不同质量浓度(10 mg·L~(-1)、30 mg·L~(-1)、50 mg·L~(-1))的丹参酮ⅡA干预,MTT法检测细胞活性,微板法检测上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,Western blot法检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)相关蛋白表达结果。结果:与模型组比较,丹参酮ⅡA的3个剂量组BMEC活力显着升高(P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA的3个剂量组LDH活性显着降低(P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA的3个剂量组NF-κB p65蛋白表达显着减低,IKB-α蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA的3个剂量组NF-κB p65磷酸化表达水平显着降低(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA能提高Aβ_(1-42)致BMEC损伤模型的BMEC的活力,降低LDH活性、NF-κB p65蛋白表达、NF-κB p65磷酸化表达水平,升高IKB-α蛋白表达。(本文来源于《中医学报》期刊2019年12期）
秦劭晨,王爱梅,张晋岳,李若瑜,李万婷[4]（2019）在《槲皮素对脂多糖诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制》一文中研究指出为研究槲皮素对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)的作用机制,体外培养HBMEC,用LPS诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、槲皮素组及依达拉奉组,采用噻唑蓝法检测LPS诱导炎症因子变化的时间和槲皮素对HBMEC增殖能力的影响,用实时定量PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) mRNA、趋化因子C—C基元配体20(chemokine C—C motif ligand 20,CCL20) mRNA和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8) mRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测TNF-α,CCL20和IL-8的含量,用蛋白免疫印迹法检测p-NF-ΚB p65,NF-ΚB p65,p-IKKα和IKKα的蛋白表达。结果发现,与正常组比,1 mg·L-1的LPS组细胞活力明显下降(P<0.01);模型8 h组TNF-αmRNA,CCL20mRNA,IL-8 mRNA表达显着上升(P<0.01);槲皮素各给药组(12.5,25,50,100,200,400μmol·L-1)细胞活力变化不明显。与模型组相比,200μmol·L-1槲皮素组的模型细胞增殖明显(P<0.01);槲皮素组和依达拉奉组TNF-αmRNA,CCL20 mRNA,IL-8 mRNA表达和TNF-α,CCL20,IL-8的含量显着下降(P<0.05);槲皮素组蛋白数量比n(pNF-ΚBp65)/n(NF-ΚBp65),n (p-IKKα)/n (IKKα)显着减小(P <0. 01),而依达拉奉组n (p-NF-ΚBp65)/n (NF-ΚBp65),n(p-IKKα)/n(IKKα)无明显变化。说明槲皮素具有抑制LPS诱导HBMEC的损伤作用,可能是通过下调IKKα/NF-ΚB p65信号通路减少炎症相关因子TNF-α,CCL20和IL-8的表达。这为槲皮素应用于脑血管病变引起的帕金森病临床防治提供了实验依据。(本文来源于《湖南师范大学自然科学学报》期刊2019年06期）
张婵,谭钢[5]（2019）在《大麻二醇对高糖条件下视网膜微血管内皮细胞表达VEGF的影响及机制》一文中研究指出目的:观察大麻二醇(CBD)对高糖条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:体外培养人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs),并根据不同的实验目的将其分为空白对照组(P_0)、溶剂对照组(P_1)、低糖对照组(P_2)、高糖对照组(P_3)以及不同浓度大麻二醇(P_4～P_5)。采用MTT法检测大麻二醇作用后细胞的增殖情况;实时定量PCR和Western blot分别检测VEGF mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a磷酸化。结果:P_3组细胞增殖率和VEGF表达水平明显高于P_0、P_1和P_2组;而经不同浓度大麻二醇处理后的P_4和P_5组中的细胞活性及VEGF水平与P_3组相比,差异有统计学意义(P_<0.05)。Western blot结果显示,P_0空白组和P_1溶剂对照组细胞中FOXO3a磷酸化水平较低,P_2组和P_3组均有不同程度增高。而P_4～P_5组随着大麻二醇浓度的增加,磷酸化水平随之降低。结论:大麻二醇可抑制高糖条件下视网膜微血管内皮细胞增殖,影响核转录因子FOXO3a的活性,最终抑制VEGF表达。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年30期）
娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨[6]（2019）在《高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨高浓度葡萄糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。方法:选取bEnd.3细胞系作为研究模型,检测跨内皮细胞电阻值(TEER)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,对细胞模型的血脑屏障特征进行鉴定;再通过细胞形态学、细胞活力、细胞内乳酸脱氢酶活性及ZO-1、Occludin基因相对表达量的变化评价高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。结果:细胞的TEER值、ALP及γ-GT的活性随细胞培养时间的增加而逐渐升高;细胞形态学结果显示,高(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李军,高晶萍,张雅琪,罗强,梁亭[7]（2019）在《TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用》一文中研究指出旨在探讨瞬时电位受体M2离子通道(TRPM2)在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)导致线粒体损伤过程中的作用。在已建立TRPM2 shRNA PMVEC的基础上,采用5MOI H9N2猪流感病毒感染细胞,在病毒作用后24和48 h提取各组细胞的线粒体进行蛋白定量,检测各组细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合成酶(NOS)、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性和ATP酶水平;利用激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化(JC-1染色)及细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI双染色法)情况。结果表明:H9N2-SIV感染后TRPM2 shRNA PMVEC内SOD活性、GSH水平和Na~+-K~+-ATP、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性显着高于对照shRNA PMVEC(P<0.05或P<0.01);mtNOS活性则极显着低于shRNA PMVEC(P<0.01)。JC-1染色显示TRPM2-siRNA PMVEC线粒体膜电位水平高于对照shRNA PMVEC,但是AnnexinV-FITC/PI染色显示细胞凋亡则低于H9N2感染对照shRNA PMVEC。结果提示:TRPM2基因沉默有效减缓H9N2感染导致NOS产生,显着降低SOD、GSH、线粒体呼吸链复合物Ⅳ、Na~+-K~+-ATP的消耗以及线粒体膜电位的下降程度,进而有效缓解PMVEC线粒体损伤及细胞凋亡。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
李春,王华[8]（2019）在《癫痫持续状态大鼠脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ及微血管内皮细胞的表达变化》一文中研究指出目的研究匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态大鼠模型脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ的表达变化。方法实验纳入240只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,日龄21天,体重45-65克。所有大鼠随机分成对照组(生理盐水腹腔注射)和SE组(氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射)。对SE大鼠进行脑电监测。于SE后2h、24h、3d、7d、14d和21d这6个时间点取材,每个时间点均设相应的对照组。造模及取材时测量各组大鼠(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
周鹏,刘全,乔新伟,鲁愿,李寿康[9]（2019）在《单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡》一文中研究指出目的在缺氧/复氧条件下共培养人单核细胞系和人肺微血管内皮细胞(HPMEC),探讨单核细胞对HPMEC发生细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法设置单核细胞U937和HPMEC共培养以及HPMEC单独培养体系,分为4组,分别予以或不予以缺氧/复氧(缺氧3 h后复氧)条件处理。在开始处理后8 h(即缺氧3 h后复氧5 h)和24 h(即缺氧3 h后复氧21 h)检测各组HPMEC及其培养上清中细胞焦亡指标Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达情况。结果单核细胞U937和HPMEC共培养,在缺氧/复氧处理后,HPMEC细胞活性明显降低、乳酸脱氢酶(LDH)释放增加、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达及分泌均明显增加,且随复氧时间的延长,细胞焦亡指标呈升高趋势。结论在缺氧/复氧条件下,单核细胞能够促进HPMEC发生细胞焦亡,且随缺氧后复氧时间延长,这种促进作用的效果呈上升趋势。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国[10]（2019）在《土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的观察土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法体外培养HRMEC,根据不同的实验目的将其分为低糖空白对照(PL)组、土槿乙酸对照(P0)组、高糖对照(PH)组以及不同浓度土槿乙酸+高糖(P1、P2、P3)组。采用MTT法检测土槿乙酸作用后HRMEC的增殖情况,实时定量PCR和Western blot检测VEGF的mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a的磷酸化,免疫荧光检测FOXO3a的核转位,染色质共沉淀检测FOXO3a和VEGF启动子的结合。结果 PH组HRMEC增殖率和VEGF表达水平明显高于PL组,并且随着时间的延长,HRMEC增殖率和VEGF表达均逐渐增高(均为P<0.05);而经不同浓度土槿乙酸处理后的P1组、P2组和P3组中的HRMEC增殖率及VEGF表达水平与PH组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a磷酸化水平较低,PL组和PH组均有不同程度增高,而P1、P2、P3组随着土槿乙酸浓度的增加,FOXO3a磷酸化水平随之降低。免疫荧光和染色质共沉淀结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a在细胞核内含量较多,和VEGF启动子的结合水平较高;而在PL组和PH组,细胞浆中FOXO3a明显增多,核内FOXO3a和VEGF的结合水平低于P0组;P1组、P2组及P3组中细胞核内FOXO3a以及FOXO3a-VEGF DNA复合体明显增多。结论土槿乙酸能抑制高糖条件下HRMEC的增殖,最终激活核转录因子FOXO3a,从而下调HRMEC表达VEGF。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
肺微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨缺氧预处理骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的外泌体(exosomes)调控心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMVECs)增殖的机制。方法采用酶消化法联合差速贴壁法培养大鼠CMVECs,超高速离心法提取常氧及缺氧预处理的BMSCs exosomes,免疫荧光检测CMVECs内化exosomes情况。实验分为4组(n=3):①正常对照组(Control),②去除exosomes后的BMSCs条件培养基的空白对照组(Free-Exos),③常氧外泌体组(Nor-Exos),④缺氧外泌体组(Hypoxia-Exos,外泌体浓度为400μg/μL,与CMVECs共培养24 h)。采用Edu法及流式细胞术细胞周期法检测细胞增殖能力,qRT-PCR检测exosomes和CMVECs各组中miR-214表达变化。抑制exosomes中miR-214后,qRT-PCR检测exosomes及CMVECs中miR-214的表达变化,并观察细胞增殖情况。结果经透射电镜及免疫印迹法验证提取的囊泡状物质为外泌体,并通过免疫荧光分析发现DiI标记的exosomes可被CMVECs内化;Edu及细胞周期结果显示,Hypoxia-Exos组较Nor-Exos组具有更强的促CMVECs增殖能力(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与Nor-Exos组比较,Hypoxic-Exos组中miR-214表达显着升高(P<0.05)。下调Hypoxia-Exos中的miR-214表达后,Edu及细胞周期结果显示Hypoxia-Exos组的促进细胞增殖能力被部分阻断(P<0.05)。结论缺氧预处理骨髓间充质干细胞源exosomes可能通过传递miR-214促进CMVECs增殖效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺微血管内皮细胞论文参考文献
[1].董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙.活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞自噬的干预研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].李朝富,王艳,赵然尊,龙仙萍,张巍.骨髓间充质干细胞源外泌体调控心肌微血管内皮细胞增殖的机制研究[J].第叁军医大学学报.2019
[3].高爱社,杨洒,孙续鹏,刘亚美,张妍.丹参酮ⅡA对脑微血管内皮细胞损伤的防护作用[J].中医学报.2019
[4].秦劭晨,王爱梅,张晋岳,李若瑜,李万婷.槲皮素对脂多糖诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制[J].湖南师范大学自然科学学报.2019
[5].张婵,谭钢.大麻二醇对高糖条件下视网膜微血管内皮细胞表达VEGF的影响及机制[J].中国社区医师.2019
[6].娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨.高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[7].李军,高晶萍,张雅琪,罗强,梁亭.TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用[J].畜牧兽医学报.2019
[8].李春,王华.癫痫持续状态大鼠脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ及微血管内皮细胞的表达变化[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[9].周鹏,刘全,乔新伟,鲁愿,李寿康.单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[10].王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国.土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响[J].眼科新进展.2019