导读:本文包含了聚腺苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺苷酸,多态性,核糖,抗病毒,阴性,乳腺癌,磷酸。
聚腺苷酸论文文献综述
张晶,王芳,陆春燕,孙诗琪,孙家鹏[1]（2018）在《相对荧光定量法检测人体2',5'-寡聚腺苷酸合成酶相对表达水平》一文中研究指出目的:建立相对荧光实时定量法(RT-QPCR 2_(-ΔΔCt)),考察聚乙二醇化重组人干扰素α2b注射液临床Ⅰ期试验中给药后外周全血中2',5'-寡聚腺苷酸合成酶(2',5'-OAS)相对药前点的相对表达水平变化。方法:根据Gen Bank中查询的2',5'-OAS的序列构建质粒,并纯化定量作为方法标准品,制作标准曲线及验证样品,考察该方法的准确度及精密度;采用RT-QPCR 2_(-ΔΔCt)方法,以个体药前样品为对照,GAPDH为内参,比较考察给予聚乙二醇化重组人干扰素α2b注射液(受试品160μg/人)与阳性对照药派罗欣(180μg/人)后外周血中2',5'-OAS mRNA表达变化倍数;同时,基于ELISA方法对2',5'-OAS蛋白浓度表达进行分析。结果:2',5'-OAS标准曲线有相对较好的线性(R2=0.99),cDNA 2',5'-OAS与2',5'-OAS标准品的PCR产物熔解曲线温度一致,说明引物特异性好。2个剂量组中m RNA表达水平均在20 h左右达到峰值,其中160μg剂量组中峰浓度较高。ELISA检测血清中2',5'-OAS浓度无明显变化。结论:与传统蛋白水平检测的ELISA方法相比,RT-QPCR 2_(-ΔΔCt)灵敏度较高,可以作为一种检测外周全血中生物标志物的替代方法,以给予药效学研究的临床支持。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2018年01期）
章诺贝[2]（2017）在《多聚腺苷酸结合蛋白互作蛋白1在肝癌发生中的作用机制研究》一文中研究指出目的:检测肝癌组织及肝癌细胞株中PAIP1的表达水平,研究其在肝癌组织中的表达水平与肝癌患者的临床病理特征参数之间的关系。观察肝癌细胞株SMMC-7721中PAIP1基因的表达下调对肝癌细胞体内外生物学行为的影响。初步探讨PAIP1在肝细胞癌发生过程中的作用机制。方法:第一部分PAIP1在肝癌细胞及肝癌组织中的表达及临床意义采用免疫组织化学方法检测肝癌组织芯片PAIP1蛋白表达水平,比较肝癌组织和癌旁组织PAIP1的表达水平差异,分析肝癌组织中PAIP1的表达水平与肝癌患者临床病理参数之间的关系;运用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术观察肝癌细胞株中的PAIP1 mRNA的表达水平。第二部分PAIP1的表达下调对肝癌细胞体内外生物学行为的影响采用RNA干扰技术下调肝癌细胞株SMMC-7721中PAIP1的表达水平,研究PAIP1表达下调前后SMMC-7721细胞的生物学行为变化。Cellomics细胞计数检测SMMC-7721细胞的增殖能力;流式细胞仪分析SMMC-7721细胞的细胞周期和凋亡情况;克隆形成实验观察SMMC-7721细胞体外克隆形成能力;裸鼠成瘤模型探明SMMC-7721细胞裸鼠皮下移植瘤的生长情况。第叁部分PAIP1基因表达沉默后差异表达基因的筛选及验证采用全基因组表达谱芯片筛选PAIP1表达敲减后的下游应答基因,利用生物信息学方法,对应答基因进行GO,Pathway分析,挑选出与细胞周期调控相关的关键基因进行Western blotting验证。结果:第一部分PAIP1在肝癌细胞及肝癌组织中的表达及临床意义在肝癌组织芯片中,PAIP1在肝癌组织中的表达水平显着高于癌旁组织;PAIP1的表达水平与肝癌患者的性别、年龄、肿瘤大小及TNM分期等无明显相关性,而与肝细胞癌的病理分级呈正相关,并与病人生存率呈负相关。此外,PAIP1在肝癌细胞株中也呈高表达状态。第二部分PAIP1的表达下调对肝癌细胞体内外生物学行为的影响下调PAIP1的表达后,肝癌细胞增殖能力减弱;细胞凋亡增多;处于S期、G1期的细胞无显着变化,处于G2期的细胞增多;细胞体外克隆形成能力减弱;裸鼠体内成瘤能力减弱。第叁部分PAIP1基因表达沉默后差异表达基因的筛选及验证以FC>2.0或FC<0.5,P<0.05为筛选标准,表达谱基因芯片结果显示PAIP1敲减后SMMC-7721细胞内基因发生改变的有333个,其中上调的有134个,下调的有199个。通过KEGG与BIOCARTA通路富集分析找到富集的差异基因所在的10条信号通路。Western blotting结果显示PAIP1表达下调后与细胞周期调控相关的基因CCND1、CCND2、CDK6、MDM2的表达水平发生明显变化。结论:(1)在肝癌组织及肝癌细胞株中PAIP1呈高表达状态,其可能在肝细胞癌的发生发展过程中发挥作用。(2)PAIP1的表达下调可显着抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞的凋亡,抑制细胞的体外克隆形成,改变细胞周期的分布,抑制细胞的体内成瘤。(3)PAIP1可能通过影响调控细胞周期的关键基因的表达从而在肝细胞癌发生过程中发挥促进作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-01）
岳志宇,付汉江,孙志贤,罗瑛,郑晓飞[3]（2016）在《聚腺苷酸特异性核糖核酸酶参与端粒酶RNA3'-末端多样性加工》一文中研究指出端粒(telomere)维持真核生物染色体的稳定,端粒缩短诱发DNA损伤应激反应,导致染色体融合。但是端粒酶RNA组分的加工成熟机制尚不完全清楚。我们以He La细胞为模型,建立对照组和干涉聚腺苷酸特异性核糖核酸酶(poly(A)-specific ribonuclease,PARN)基因组,并构建h TR的3′-末端文库,通过高通量测序技术发现端粒酶RNA(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议论文集》期刊2016-10-20）
左晓旭,王海鹏[4]（2015）在《多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶及其生物学功能的研究进展》一文中研究指出多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)及其相关功能和机制是近年来科学研究的全新领域,PARP参与了转录与调控、DNA的复制与修复、凋亡作用等病理生理过程。笔者就PARP的生物学功能的研究进展进行综述。(本文来源于《华夏医学》期刊2015年05期）
李慧兰,李帅,付丽[5]（2015）在《聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1抑制剂在叁阴性乳腺癌中的应用现状》一文中研究指出目的对国内外聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP1]抑制剂在叁阴性乳腺癌中的应用现状进行综述分析。方法应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1、PARP1抑制剂、叁阴性乳腺癌"等为关键词,检索2009-01-2014-02相关文献,共检索到英文文献322条,中文文献201条。纳入标准:1)PARP1分子的生物学功能;2)PARP1抑制剂在BRCA突变相关乳腺癌以及叁阴性乳腺癌方面的基础与临床研究;剔除标准:1)PARP1抑制剂的药理学特性;2)PARP1与乳腺癌发生相关性研究。最后纳入分析33篇文献。结果 "合成致死"原理是PARP1抑制剂在BRCA突变相关乳腺癌中发挥抗肿瘤活性的理论基础,PARP1抑制剂治疗BRCA突变相关的乳腺癌的Ⅰ、Ⅱ临床试验取得良好的成果,但是在叁阴性乳腺癌的治疗方面,Ⅲ期临床试验并未得到预期的试验结果,在应用PARP1抑制剂之前重组修复通路的功能状态以及PARP1的活性应该得到合理评估。结论叁阴性乳腺癌与BRCA突变相关乳腺癌存在表型的相似性,但是叁阴性乳腺癌患者是否可以受益于PARP1抑制剂的治疗,还需要进一步深入研究,同时寻找可靠生物标记分子预测PARP1抑制剂治疗的敏感性,是目前PARP1抑制剂应用于临床所面临的挑战。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2015年11期）
杨云,曾勇庆,张哲,徐正刚,陈伟[6]（2015）在《猪神经元蛋白3.1基因3'侧翼区多聚腺苷酸数目多态性及其与肉质性状的关系》一文中研究指出选取54头莱芜猪和40头鲁莱黑猪,宰后测定肉质性状,利用聚合酶链反应及单链构象多态性(polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)技术检测其神经元蛋白3.1(neuronal protein 3.1,P311)基因3'侧翼区2个多聚腺苷酸(poly A)结构的长度多态性,测序确定连续腺苷酸的数目,并与肉质性状进行关联分析,以期发现有效多态位点.结果表明:1)在莱芜猪和鲁莱黑猪中共检测出2个连续腺苷酸数目的多态位点poly A-L1和poly A-L2,两者的poly A数目分别为18、15和15、12,2个位点的3种基因型分别记为poly A-L1位点的MM型、NN型和MN型,以及poly A-L2位点的BB型、DD型和BD型;这2个多态位点在莱芜猪和鲁莱黑猪群体中均处于哈代-温伯格平衡(P>0.05),其多态性在2个猪种间的分布差异在统计学上均不显着.2)莱芜猪poly A-L1位点的3种基因型之间在肉质性状上均未表现出统计学上的显着差异,但MN型个体各项肉质性状普遍优于2个纯合型,肉质较好,鲁莱黑猪中的结果与此相同.3)莱芜猪poly A-L2位点的3种基因型之间在肉质性状上均未表现出统计学上的显着差异,但鲁莱黑猪在该位点处的失水率和烹饪损失指标在统计学上差异显着,其中DD型个体的失水率显着高于BD型个体,BB型和DD型个体的烹饪损失显着高于BD型,其余各指标的基因型间在统计学上差异不显着.总之,在这2个位点处普遍表现为杂合型的肉质性状优于纯合型,生产中应重视2个纯合型个体间的杂交利用,以产生更多肉质优良的杂合型个体.(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2015年02期）
贾敏,王立清,陈曦,段瑾,盛艾娟[7]（2014）在《2',5'-寡聚腺苷酸合成酶作为抗病毒药物乐复能的临床药效评价指标的研究》一文中研究指出目的:考察抗病毒蛋白I期临床试验受试者的2',5'-寡聚腺苷酸合成酶水平,初步评价抗病毒蛋白乐复能的药效学特性。方法:采用2',5'-寡腺苷酸(2-5A)放免检测试剂盒对I期临床试验血样进行分析,观察2',5'-OAS水平。结果:10μg单次给药后2',5'-OAS活性24~48 h达峰,至给药后120 h,除3#受试者外基本恢复至本底水平。10μg每日连续给药后血清2',5'-OAS活性迅速升高,药后d 5变化趋势接近平台期,至第1次给药后25 d仍能维持在较高水平,至药后39 d,患者血清2',5'-OAS活性值明显降低。10μg隔日连续给药组血清2',5'-OAS活性变化趋势与每日连续给药组近似,但药后39 d尚能维持在较高水平。20μg隔日连续给药组连续7 d给予10μg乐复能后,血清2',5'-OAS活性已升高至平台期,随后的20μg隔日连续给药将血清2',5'-OAS活性值一直维持在较高的水平至连续给药结束。结论:2'-5'寡聚腺苷酸合成酶可以作为乐复能的临床疗效评价指标。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2014年20期）
李慧兰[8]（2014）在《Galectin-3基因多态性与乳腺癌相关性的研究及聚腺苷酸二磷酸核糖(PAR)在叁阴性乳腺癌中表达的初步探讨》一文中研究指出目的rs4644是galectin-3基因编码区的单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)位点,该位点处等位基因C被A所替换,导致galectin-3蛋白序列的第191位的氨基酸由脯氨酸(P)变为组氨酸(H)。从而影响galectin-3的生物学行为。本研究旨在通过分析rs4644在乳腺癌患者中的分布情况,探讨rs4644与中国女性乳腺癌发生、发展的关系。聚腺苷酸二磷酸核糖核苷酸聚合酶-1(poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1)是一种DNA损伤修复酶,它可以催化合成聚腺苷酸二磷酸核糖(pol(ADP-ribose),PAR),参与DNA损伤的修复过程。PAR可以反映细胞内PARP-1活性,被认为是一种潜在的预测PARP-1抑制剂治疗敏感性的生物标记分子。rs1136410是PARP-1单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism,SNP),它可以影响PARP-1活性。虽然PARP-1抑制剂在叁阴性乳腺癌治疗已经进入Ⅲ期临床试验,但是可靠的评估PARP-1抑制剂治疗敏感性的生物标记分子是缺乏的。因此,我们的实验旨在分析PAR在叁阴性和非叁阴性乳腺癌的表达差异以及PARP-1活性位点rs1136410与PAR表达的相关性。方法应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测172例乳腺癌患者冻存肿瘤组织和17例新鲜良性乳腺组织rs4644基因型,随机选取10例PCR样本测序,验证PCR-RFLP的实验结果。使用PAR抗体(MA1-90439 10H Thermo),运用免疫组织化学染色的方法检测32例叁阴性以及39例非叁阴性乳腺癌的石蜡固定标本,并同时提取相对应病例的冻存组织的基因组DNA,检测rs1136410等位基因的位点差异。结果1.PCR产物经NCOI酶切后,野生纯合子(CC)型为324bp一条带;杂合子(CA)型为324bp、171bp和153 bp叁条带;突变纯合子(AA)为171、153双条带。由于2%琼脂糖凝胶电泳无法分辨171bp和153bp条带,仅显示160bp左右融合条带(图1)。随机抽取10例PCR产物测序结果与电泳一致。2.乳腺癌组基因型分布为CC型125例(72.7%),CA型43例(25.0%),AA型4例(2.3%);C、A等位基因频率分别为293(85.2%),51(14.8%);对照组基因型分布为CC型9例(52.9%),CA型7例(41.2%),AA型1例(5.9%);C、A等位基因的频率分别为25(73.5%),9(26.5%)。两组基因型及等位基因频率分布均无明显统计学差异。3.rs4644 A等位基因更容易出现在肿物T>2cm及ki-67<14%的乳腺癌人群(P<0.05),而与患者年龄,组织学分级,淋巴结转移,受体状态及p53表达无明显相关性。4.免疫组化染色结果显示PAR呈现不同的细胞定位着色,大部分病例为强-中等的细胞核着色,另一部分病例为中等细胞质着色,PAR的着色特点与我们之前报道PARP-1着色定位相似。5.在叁阴性乳腺癌中,62.5%的病例表现为胞核PAR低表达,而37.5%的病例表现为胞核PAR高表达;与此相反,在非叁阴性乳腺癌中,仅28.2%病例表现为核PAR低表达,而71.8%的病例表现为核PAR高表达。统计学分析显示在非叁阴性乳腺癌中,核PAR高表达比例明显高于叁阴性乳腺癌(?2=8.404,P=0.004)。6.胞质PAR表达的阳性比例与阴性比例在叁阴性乳腺中均为50%;在非叁阴性乳腺癌中,20.5%病例表现为胞质PAR的阳性表达,79.5%的病例表现为阴性表达;叁阴性乳腺癌胞质PAR的阳性表达明显高于非叁阴性乳腺癌(?2=6.830,P=0.009)。7.不考虑是叁阴性还是非叁阴性乳腺癌来源,我们整体比较核PAR和胞质PAR表达的相关性,分析结果显示,46.5%的病例表现为核PAR高表达而胞质PAR阴性表达;23.9%病例表现胞质PAR阳性表达而核PAR低表达。统计学分析显示胞质PAR与核PAR表达成负相关(r=-0.391,P=0.001)。8.细胞内PAR的水平可能会依赖于PARP-1表达高低,基于这一假设,我们分析PAR与PARP-1表达的关系(PARP-1的表达已在之前文章报道),分别比较二者胞核和胞质表达发现,11.3%病例表现为核PAR高表达而核PARP-1低表达,24.0%病例表现为核PARP-1高表达而核PAR低表达(P=0.054);21%病例表现为胞质PAR阳性表达而胞质PARP-1阴性表达,12.7%病例表现为胞质PARP-1阳性表达而胞质PAR阴性表达(P=0.448)。无论是胞质还是胞核表达,均未发现PAR与PARP-1表达的明显的相关性。9.分别比较胞质PAR及胞核PAR表达与rs1136410基因型以及等位基因频率之间关系,未见明显的相关性。结论1.Galectin-3基因191位基因多态性rs4644与乳腺癌的发生无明显相关性,其与肿瘤大小及ki-67密切相关,提示rs4644在肿瘤生长及耐药过程中发挥一定生物学功能。2.叁阴性乳腺癌更常表现为胞质PAR阳性表达而核PAR低表达模式,然而,非叁阴性乳腺癌中,核PAR高表达则更为常见;胞质PAR和胞核PAR表达之间呈负相关的关系;PAR水平与PARP-1表达无明显相关性;PAR水平与rs1136410无明显相关性。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
岳志宇,罗瑛,郑晓飞[9]（2014）在《聚腺苷酸特异性核糖核酸酶(PARN)的功能多样性》一文中研究指出聚腺苷酸尾的降解对于mRNA的质量控制和转录后基因调控十分重要.在真核生物中,去腺苷酸化是mRNA降解和翻译沉默的首要限速步骤.3'核糖核酸外切酶——聚腺苷酸特异性核糖核酸酶(poly(A)-specific ribonuclease,PARN)能够高效降解真核生物mRNA的聚腺苷酸尾.PARN不仅在降解mRNA poly(A)尾中发挥关键的作用,还参与DNA损伤、非编码RNA的加工成熟以及肿瘤等疾病过程.PARN是一种多功能酶分子,本文就PARN发现、结构、催化机制和功能多样性进行综述.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2014年02期）
陈伟卓,高向东,徐晨,牛春[10]（2013）在《2'-5'寡聚腺苷酸合成酶(OAS)及其临床意义的研究进展》一文中研究指出干扰素作用于靶细胞膜表面的受体后,通过信号转导系统诱导一系列抗病毒蛋白产生,干扰病毒复制以达到抗病毒目的。2'-5'寡聚腺苷酸合成酶(2'-5'oligoadenylate synthetase,OAS)是干扰素作用于细胞后产生的一种重要的抗病毒蛋白,几十年来,国内外学者对OAS家族及其抗病毒机制进行了大量研究并取得了一定的进展,OAS被dsRNA激活后,催化生成2-5A,2-5A激活核酸内切酶RNase L,降解病毒RNA,阻断病毒蛋白合成,从而发挥抗病毒作用。体内外研究表明,OAS的表达量或活性的变化可用于评价机体对干扰素的反应,反映干扰素抗病毒效果,另外,它还可作为系统性红斑狼疮的病情活动度的一种检测指标。因此,OAS具有重要的临床应用价值。本文就OAS家族及其抗病毒机制,其测定方法与对于病毒性肝炎和系统性红斑狼疮疾病的临床意义展开综述,以期对OAS的研究和应用提供参考。OAS是典型的干扰素诱导产物,可反映机体内干扰素的抗病毒水平,具有广阔的应用前景。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年36期）
聚腺苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测肝癌组织及肝癌细胞株中PAIP1的表达水平,研究其在肝癌组织中的表达水平与肝癌患者的临床病理特征参数之间的关系。观察肝癌细胞株SMMC-7721中PAIP1基因的表达下调对肝癌细胞体内外生物学行为的影响。初步探讨PAIP1在肝细胞癌发生过程中的作用机制。方法:第一部分PAIP1在肝癌细胞及肝癌组织中的表达及临床意义采用免疫组织化学方法检测肝癌组织芯片PAIP1蛋白表达水平,比较肝癌组织和癌旁组织PAIP1的表达水平差异,分析肝癌组织中PAIP1的表达水平与肝癌患者临床病理参数之间的关系;运用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术观察肝癌细胞株中的PAIP1 mRNA的表达水平。第二部分PAIP1的表达下调对肝癌细胞体内外生物学行为的影响采用RNA干扰技术下调肝癌细胞株SMMC-7721中PAIP1的表达水平,研究PAIP1表达下调前后SMMC-7721细胞的生物学行为变化。Cellomics细胞计数检测SMMC-7721细胞的增殖能力;流式细胞仪分析SMMC-7721细胞的细胞周期和凋亡情况;克隆形成实验观察SMMC-7721细胞体外克隆形成能力;裸鼠成瘤模型探明SMMC-7721细胞裸鼠皮下移植瘤的生长情况。第叁部分PAIP1基因表达沉默后差异表达基因的筛选及验证采用全基因组表达谱芯片筛选PAIP1表达敲减后的下游应答基因,利用生物信息学方法,对应答基因进行GO,Pathway分析,挑选出与细胞周期调控相关的关键基因进行Western blotting验证。结果:第一部分PAIP1在肝癌细胞及肝癌组织中的表达及临床意义在肝癌组织芯片中,PAIP1在肝癌组织中的表达水平显着高于癌旁组织;PAIP1的表达水平与肝癌患者的性别、年龄、肿瘤大小及TNM分期等无明显相关性,而与肝细胞癌的病理分级呈正相关,并与病人生存率呈负相关。此外,PAIP1在肝癌细胞株中也呈高表达状态。第二部分PAIP1的表达下调对肝癌细胞体内外生物学行为的影响下调PAIP1的表达后,肝癌细胞增殖能力减弱;细胞凋亡增多;处于S期、G1期的细胞无显着变化,处于G2期的细胞增多;细胞体外克隆形成能力减弱;裸鼠体内成瘤能力减弱。第叁部分PAIP1基因表达沉默后差异表达基因的筛选及验证以FC>2.0或FC<0.5,P<0.05为筛选标准,表达谱基因芯片结果显示PAIP1敲减后SMMC-7721细胞内基因发生改变的有333个,其中上调的有134个,下调的有199个。通过KEGG与BIOCARTA通路富集分析找到富集的差异基因所在的10条信号通路。Western blotting结果显示PAIP1表达下调后与细胞周期调控相关的基因CCND1、CCND2、CDK6、MDM2的表达水平发生明显变化。结论:(1)在肝癌组织及肝癌细胞株中PAIP1呈高表达状态,其可能在肝细胞癌的发生发展过程中发挥作用。(2)PAIP1的表达下调可显着抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞的凋亡,抑制细胞的体外克隆形成,改变细胞周期的分布,抑制细胞的体内成瘤。(3)PAIP1可能通过影响调控细胞周期的关键基因的表达从而在肝细胞癌发生过程中发挥促进作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
聚腺苷酸论文参考文献
[1].张晶,王芳,陆春燕,孙诗琪,孙家鹏.相对荧光定量法检测人体2',5'-寡聚腺苷酸合成酶相对表达水平[J].生物技术通讯.2018
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[3].岳志宇,付汉江,孙志贤,罗瑛,郑晓飞.聚腺苷酸特异性核糖核酸酶参与端粒酶RNA3'-末端多样性加工[C].中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议论文集.2016
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[10].陈伟卓,高向东,徐晨,牛春.2'-5'寡聚腺苷酸合成酶(OAS)及其临床意义的研究进展[J].现代生物医学进展.2013
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