导读:本文包含了糖基化磷脂酰论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷脂,特异性,白血病,细胞,肌醇,乙醇胺,骨髓。
糖基化磷脂酰论文文献综述
林清娜[1]（2018）在《DPPE-Glu模拟体系中糖基化磷脂酰乙醇胺的生成及抑制研究》一文中研究指出近年来,基于内源性糖基化脂类危害性研究的深入,食源性糖基化脂类的研究也引起了世界相关领域科学家的密切关注。大量研究表明,人类机体内糖基化脂类的积累与糖尿病及其并发症以及衰老等的发生有着密切联系,食源性糖基化脂类可能是人体内糖基化脂类积累的重要来源,减少食源性糖基化脂类的产生,可以减少其对人体健康的危害。本文以富含磷脂类的食品模拟体系为研究对象,研究了热加工过程中食品模拟体系中食源性糖基化磷脂酰乙醇胺生成的种类、规律、关键影响因子、形成机理和抑制方法,为有效控制富含磷脂类食品加工过程中食源性糖基化脂类的生成、抑制和消除提供理论依据和实践指导。主要研究内容和结论如下。一、研究糖基化磷脂酰乙醇胺生成的种类、形成路径和反应机理;(1)建立了1,2-二棕榈酰基-sn-丙叁基-3-磷脂酰乙醇胺(1,2-dipalmitoyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine,DPPE)-D-葡萄糖(D-glucose,Glu)模拟体系(DPPE-Glu);(2)采用高效液相色谱-质谱联用方法(HPLC-MS/MS)系统研究了在不同热加工条件下,模拟体系中糖基化DPPE生成的种类、规律、生成机理和关键影响因子。结果表明,在DPPE-葡萄糖模拟体系中主要生成叁种糖基化DPPE产物,它们分别是:阿马多里-DPPE(Amadori-DPPE)、羧甲基-DPPE(CM-DPPE)和羧乙基-DPPE(CE-DPPE),反应温度、反应时间以及底物浓度是糖基化DPPE生成的关键影响因子。当反应温度小于60℃时,随着反应温度的升高和反应时间的延长,Amadori-DPPE的生成量逐渐增加,当温度大于60℃时,随着反应温度的升高和反应时间的延长,Amadori-DPPE的生成量先达到极大值,再逐渐减少;而CM-DPPE和CE-DPPE的含量在研究的温度范围均随着反应温度的升高和反应时间的延长而逐渐增加。利用1-C~(13)-D-葡萄糖同位素标记研究模拟体系中糖基化DPPE的生成路径,结果发现Amadori-DPPE的活性糖基化头部可以氧化断裂生成CM-DPPE,同时反应体系中的葡萄糖通过氧化和醇醛缩合生成乙二醛(GO)和甲基乙二醛(MGO)可以分别和DPPE反应生成CM-DPPE和CE-DPPE,即DPPE和葡萄糖发生糖基化反应生成Amadori-DPPE,Amadori-DPPE可以进一步氧化断裂生成CM-FPPE。在相同的反应条件下,CM-DPPE的生成量比Amadori-DPPE和CE-DPPE大,稳定性也更高,因此,可以将羧甲基-磷脂酰乙醇胺作为食源性糖基化脂类的检测标记物替代之前的检测标记物Amadori-磷脂酰乙醇胺。二、研究油脂氧化对糖基化磷脂酰乙醇胺生成的影响;建立油脂-DPPE-Glu模拟体系,系统研究油脂氧化对糖基化磷脂酰乙醇胺生成的影响及其参与糖基化磷脂酰乙醇胺生成的方式。结果表明,油脂氧化产生的OH?促进模拟体系中Amadori-DPPE氧化断裂生成CM-DPPE;同时氧化产生的GO、MGO也可以分别和DPPE反应生成CM-DPPE和CE-DPPE。这说明油脂氧化可以促进醛基化脂类的生成,并且随着油脂不饱和程度的增加,其反应体系中糖基化DPPE生成的可能性更大。叁、研究抑制剂对糖基化磷脂酰乙醇胺生成的影响;首先建立模拟反应抑制体系,通过检测表征生成产物,研究天然抗氧化剂【茶多酚,白藜芦醇(Res)】和化学合成抗氧化剂【丁基羟基茴香醚(BHA)、叔丁基对苯二酚(TBHQ)】对DPPE-Glu模拟体系中糖基化DPPE产物生成的抑制作用。结果表明,天然抗氧化剂对模拟体系中Amadori-DPPE、CM-DPPE和CE-DPPE叁种物质生成的抑制率均高于研究中使用的两种化学合成的抗氧化剂。EC、ECG、EGC、EGCG、Res、BHA和TBHQ对Amadori-DPPE生成的抑制率分别为50.72%、40.82%、28.02%、30.43%、7.21%、-7.39%和-16.02%,对CM-DPPE生成的抑制率分别为38.84%、33.31%、20.71%、22.66%、17.11%、9.48%和5.61%,对CE-DPPE生成的抑制率分别为42.04%、41.99%、31.70%、36.24%、20.56%、16.24%和16.43%。这说明,在对糖基化DPPE的抑制方面使用的天然抗氧化剂优于对比使用的两种化学合成抗氧化剂。另外,研究发现茶多酚能捕获GO和MGO生成多种加合产物,茶多酚的氧化产物——邻苯二醌也可以捕获DPPE生成茶多酚醌-DPPE加合产物。因此,推测茶多酚对糖基化DPPE的抑制机理为:茶多酚氧化生成邻苯二醌,邻苯二醌再通过亲核取代和葡萄糖竞争与DPPE的反应,从而抑制糖基化DPPE的生成;另一方面,茶多酚也可以通过清除羟基自由基(OH?)抑制葡萄糖氧化降解产生的GO和MGO,并且还通过捕获活性二羰基产物GO和MGO进一步抑制CM-DPPE和CE-DPPE的生成。(本文来源于《华南理工大学》期刊2018-04-20）
曹勤燕,薛艳凤,沈利[2]（2012）在《日本血吸虫糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白的鉴定》一文中研究指出目的鉴定日本血吸虫的糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白(GPI-AP)。方法根据曼氏血吸虫的糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白Sm200的编码基因(GenBank登录号为XM_002569560.1),运用生物信息学方法寻找日本血吸虫的同源基因,分析后选取基因蛋白质编码区(CDS)的部分基因序列(SjGPIs,长约933 bp)进行PCR扩增,并克隆入原核表达载体pET-28a(+),重组质粒转化大肠埃希菌(E.coli)BL21(DE3)感受态细胞,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,用镍柱Ni-NTA亲和层析纯化重组肽段SjGPIs。用纯化的重组肽段SjGPIs免疫新西兰大耳兔,以制备的重组肽段抗血清检测日本血吸虫GPI锚定蛋白。用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)鉴定检测到的蛋白在日本血吸虫虫体上的锚定方式。检测日本血吸虫感染小鼠的白细胞,确定其是否吞噬GPI锚定蛋白。结果日本血吸虫的基因组中存在与曼氏血吸虫GPI锚定蛋白Sm200基因的同源基因序列,经比对拼接后获得3 495 bp含完整编码蛋白C末端的基因编码序列。以所选基因序列进行肽段原核表达,获得重组质粒pET-28a(+)-SjGPIs。通过对蛋白C末端序列分析、经蛋白质印迹(Wes-tern blotting)分析和PI-PLC酶切验证,发现日本血吸虫被膜存在以GPI形式锚定的蛋白,相对分子质量约为Mr200 000,命名为SjGPI200。感染日本血吸虫小鼠的白细胞中可检测到完整的SjGPI200蛋白。结论日本血吸虫存在锚定蛋白SjGPI200,并以GPI形式锚定于虫体被膜上。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2012年05期）
杨智英,谭超超,杨治平,黄河,唐建华[3]（2012）在《维甲酸对肝癌细胞HepG2糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D表达及细胞生物学特性的影响》一文中研究指出应用MTT、流式细胞仪、免疫印迹法检测全反式维甲酸(ATRA)单独或联合糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)特异性抑制剂1,10-二氮杂菲对肝癌细胞HepG2生物学特性的改变.ATRA使肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达及酶活性上调,并呈现剂量和时间依赖性.ATRA可抑制肝癌细胞HepG2增殖,使肝癌细胞Caspase-3表达水平显着增加,Bcl-2表达水平下调,促进肝癌细胞凋亡(P<0.05).ATRA联合1,10-二氮杂菲诱导组细胞,Bcl-2、细胞增殖活性较ATRA单独诱导组显着增强,Caspase-3、凋亡率显着下降.维甲酸可促进肝癌细胞HepG2 GPI-PLD基因表达上调,高活性的GPI-PLD有助于维甲酸抑制肝癌细胞增殖,促进肝癌细胞凋亡.(本文来源于《生命科学研究》期刊2012年01期）
刘新,李建远[4]（2012）在《人类精子糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白研究进展》一文中研究指出在大多数真核生物中,糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚作为一种翻译后修饰定位蛋白质的C端而定位于细胞膜的外叶。GPI锚的结构上主要由叁部分组成:磷酸乙醇胺连接部分、聚糖部分和磷脂尾部分。因GPI锚定蛋白结构和功能的多样性(本文来源于《检验医学与临床》期刊2012年02期）
刘璐,刘国庆[5]（2011）在《糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1——影响血浆甘油叁酯代谢的新基因》一文中研究指出近年研究发现,脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)水解血浆富含甘油叁酯的脂蛋白这一脂解过程中,糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol-anchoredhigh density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)起到了非常重要的作用。它能够结合LPL和乳糜微粒,发挥脂解平台的作用;同时它也参与LPL向毛细血管内皮细胞的转运。GPIHBP1基因敲除小鼠和GPIHBP1基因突变的病人发生严重高乳糜微粒血症。GPIHBP1的发现丰富了人们对于血浆脂蛋白代谢的认识,并为治疗高乳糜微粒血症提供了新的途径。(本文来源于《生理科学进展》期刊2011年06期）
向新颖,唐红梅,胡正茂,夏昆,唐建华[6]（2011）在《鼻咽癌患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性及其表达水平的初步研究》一文中研究指出目的①通过研究正常人和鼻咽癌患者的糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)的酶活性和酶促反应的3-D图,探索鼻咽癌患者该酶活性的变化情况及该酶促反应的可能机制。②通过研究正常人和鼻咽癌患者GPI-PLD mRNA的表达水平,探寻鼻咽癌患者该酶活性变化的可能机制,为鼻咽癌的诊断、预后估计提供有效指标。方法①采用我室自制的具完整GPI结构的胎盘型碱性磷酸酶(PLAP)作底物进行酶促反应,测定正常人和鼻咽癌患者GPI-PLD的酶活性并应用韩国新科有限公司生产的Photodiode Array Uv-Vis Spectrophotometer仪器研究了该酶的催化机理,并且利用该机所带软件作出3-D图。②采用逆转录PCR(RT-PCR)检测正常人和鼻咽癌患者的GPI-PLD mRNA的表达水平,以RT-PCR结果的琼脂糖电泳照片的积分光密度值(IA)比值代表GPI-PLD mRNA的表达水平。结果①正常人和鼻咽癌患者血清GPI-PLD的活性水平(均以转化底物百分比表示)分别为17.6%±2.7%和20.6%±2.4%,鼻咽癌患者的血清GPI-PLD活性比正常人血清GPI-PLD活性显着增高(P<0.05)。并且其酶促反应的3-D图显示有直观差异。2.RT-PCR检测GPI-PLD mRNA的表达,结果表明正常人鼻咽上皮细胞中GPI-PLD mRNA琼脂糖电泳照片的平均积分光密度比值(IA比值)是2.6131±0.7653,鼻咽癌患者鼻咽上皮细胞中GPI-PLD mRNA琼脂糖电泳照片的平均积分光密度比值(IA比值)是9.3522±5.2879,鼻咽癌患者的GPI-PLD mRNA的表达水平比正常人鼻咽上皮细胞中GPI-PLD mRNA的表达水平显着性增高(P<0.05)。结论①鼻咽癌患者的血清GPI-PLD活性比正常人显着增高,其酶促反应的3-D图也与正常人有明显差异,提示测定GPI-PLD活性可作为临床诊断鼻咽癌的生化指标。②鼻咽癌患者GPI-PLD mRNA的表达水平高于正常人。GPI-PLD mRNA表达增强是导致鼻咽癌患者GPI-PLD酶活性增高的主要机制。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2011年05期）
宋奎,许晓军,陈方平[7]（2011）在《糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D对白血病细胞黏附和侵袭功能的影响》一文中研究指出目的:探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病细胞黏附和侵袭功能及GPI锚定蛋白uPAR表达的影响。方法:二氮杂菲下调细胞的GPI-PLD酶活性;黏附和体外穿膜实验检测细胞的黏附、侵袭性;流式细胞术检测细胞膜uPAR表达;RT-PCR和Westernblot法检测THP-1细胞中GPI-PLD的表达水平。结果:二氮杂菲处理4h后,THP-1细胞的黏附率和膜uPAR的表达明显上调,差异有显着性;而细胞GPI-PLD的表达并无明显改变。结论:GPI-PLD可能参与THP-1细胞的黏附和侵袭,其机制可能与对uPAR表达的调节有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2011年08期）
宋奎,许晓军,陈方平[8]（2011）在《糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达与白血病细胞黏附和侵袭性的关系》一文中研究指出目的比较髓性白血病细胞K562、HL-60和THP-1黏附、迁移能力以及糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)的表达,探讨GPI-PLD表达与不同白血病细胞黏附性、迁移性的关系。方法采用黏附实验和体外穿膜实验比较3种不同白血病细胞的黏附性和侵袭性;半定量RT-PCR检测这些白血病细胞GPI-PLD和uPAR mRNA的表达水平;免疫印迹法检测细胞GPI-PLD的表达;流式细胞术检测细胞膜uPAR的表达。结果 THP-1细胞中GPI-PLD和uPAR的mRNA及蛋白质表达水平均明显高于K562和HL-60细胞。THP-1细胞对Fn的黏附率显着高于K562、HL-60细胞;THP-1与HL-60细胞体外穿膜侵袭能力显着高于K562细胞。结论 THP-1细胞较K562和HL-60细胞具有较高的黏附和侵袭能力,与其GPI-PLD和锚定蛋白uPAR表达有关。(本文来源于《广东医学》期刊2011年02期）
肖广芬,唐雪元,李昕,曾璨[9]（2010）在《急性髓系白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D mRNA的表达与意义》一文中研究指出本研究探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(glycosylphosphatidilinoditol-specific phospholipase D,GPI-PLD)在急性髓系白血病病人骨髓单个核细胞中的表达及其意义。采用半定量RT-PCR和酶转化底物的百分率的方法检测急性髓系白血病初发组、难治复发组、缓解组与正常对照组骨髓单个核细胞GPI-PLD酶活性和mRNA表达,并比较它们之间的差异。结果显示:急性髓系白血病初治组骨髓单个核细胞GPI-PLD mRNA表达和GPI-PLD活性分别为1.86±0.32、(46.96±7.15)%;缓解组分别为1.26±0.29和(33.36±5.13)%;难治复发组分别为1.79±0.19和(44.31±7.22)%;而正常对照组分别为1.27±0.23和(35.38±5.15)%。初治组和难治复发组的GPI-PLD活性与mRNA表达均明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(p<0.01);而缓解组与正常对照组之间比较,差异无统计学意义(p>0.05)。结论:GPI-PLD活性和mRNA表达水平变化一致;初治组和难治复发组急性髓系白血病病人骨髓单个核细胞GPI-PLD活性与mRNA表达水平明显高于正常组。GPI-PLD是否在白血病的发生、发展过程中发挥一定作用,有待进一步研究。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2010年01期）
肖广芬,陈方平,王光平,付斌,谢俊明[10]（2010）在《急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达(英文)》一文中研究指出背景:据作者查新检索,国内外有关急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性及mRNA表达与白血病类型、患者肝脾淋巴结肿大关系的报道罕见。目的:探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系。方法:急性髓系白血病组骨髓标本43例,急性淋巴细胞白血病组骨髓标本28例,以21例健康志愿者作为正常对照组。密度梯度离心法获得骨髓单个核细胞,用GPI锚定的胎盘碱性磷酸酶作为底物,Triton-X114分相法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性,半定量RT-PCR法检测糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶DmRNA的表达,并分析糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达水平与急性白血病类型、急性髓系白血病患者肝脾淋巴结肿大的关系。结果与结论:与正常对照组比较,急性髓系白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显升高(P<0.01);急性淋巴细胞白血病组骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显降低(P<0.01)。在43例急性髓系白血病患者中,13例患者检查发现有肝脾淋巴结肿大,30例患者检查无肝脾淋巴结肿大,无肝脾淋巴结肿大标本骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D活性和mRNA表达均明显高于有肝脾淋巴结肿大标本(P<0.05)。结果证实急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的活性与mRNA变化一致,其表达水平与急性白血病类型及急性髓系白血病患者有无肝脾和/或淋巴结肿大有关。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年06期）
糖基化磷脂酰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的鉴定日本血吸虫的糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白(GPI-AP)。方法根据曼氏血吸虫的糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白Sm200的编码基因(GenBank登录号为XM_002569560.1),运用生物信息学方法寻找日本血吸虫的同源基因,分析后选取基因蛋白质编码区(CDS)的部分基因序列(SjGPIs,长约933 bp)进行PCR扩增,并克隆入原核表达载体pET-28a(+),重组质粒转化大肠埃希菌(E.coli)BL21(DE3)感受态细胞,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,用镍柱Ni-NTA亲和层析纯化重组肽段SjGPIs。用纯化的重组肽段SjGPIs免疫新西兰大耳兔,以制备的重组肽段抗血清检测日本血吸虫GPI锚定蛋白。用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)鉴定检测到的蛋白在日本血吸虫虫体上的锚定方式。检测日本血吸虫感染小鼠的白细胞,确定其是否吞噬GPI锚定蛋白。结果日本血吸虫的基因组中存在与曼氏血吸虫GPI锚定蛋白Sm200基因的同源基因序列,经比对拼接后获得3 495 bp含完整编码蛋白C末端的基因编码序列。以所选基因序列进行肽段原核表达,获得重组质粒pET-28a(+)-SjGPIs。通过对蛋白C末端序列分析、经蛋白质印迹(Wes-tern blotting)分析和PI-PLC酶切验证,发现日本血吸虫被膜存在以GPI形式锚定的蛋白,相对分子质量约为Mr200 000,命名为SjGPI200。感染日本血吸虫小鼠的白细胞中可检测到完整的SjGPI200蛋白。结论日本血吸虫存在锚定蛋白SjGPI200,并以GPI形式锚定于虫体被膜上。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖基化磷脂酰论文参考文献
[1].林清娜.DPPE-Glu模拟体系中糖基化磷脂酰乙醇胺的生成及抑制研究[D].华南理工大学.2018
[2].曹勤燕,薛艳凤,沈利.日本血吸虫糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白的鉴定[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2012
[3].杨智英,谭超超,杨治平,黄河,唐建华.维甲酸对肝癌细胞HepG2糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D表达及细胞生物学特性的影响[J].生命科学研究.2012
[4].刘新,李建远.人类精子糖基化磷脂酰肌醇锚定蛋白研究进展[J].检验医学与临床.2012
[5].刘璐,刘国庆.糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1——影响血浆甘油叁酯代谢的新基因[J].生理科学进展.2011
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[7].宋奎,许晓军,陈方平.糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D对白血病细胞黏附和侵袭功能的影响[J].实用医学杂志.2011
[8].宋奎,许晓军,陈方平.糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达与白血病细胞黏附和侵袭性的关系[J].广东医学.2011
[9].肖广芬,唐雪元,李昕,曾璨.急性髓系白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶DmRNA的表达与意义[J].中国实验血液学杂志.2010
[10].肖广芬,陈方平,王光平,付斌,谢俊明.急性白血病骨髓单个核细胞糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达(英文)[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
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