导读:本文包含了裸鼠致瘤性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磷脂酸磷脂酸磷酸酶2域1A基因,乳腺癌,增殖,转移
裸鼠致瘤性论文文献综述
王志慧[1]（2018）在《PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移能力的作用》一文中研究指出背景乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,也是世界范围内女性癌症死亡的第二大原因。尽管由于早期发现和治疗的改进,乳腺癌的死亡率有所下降,但转移仍然是大多数乳腺癌患者死亡的主要因素。磷脂酸磷酸酶2域1A(phosphatidic acid phosphatase type 2domain containing 1A,PPAPDC1A)属于2型磷脂酸磷酸酶,研究发现该基因能够引起不同底物的去磷酸化,参与调控细胞的增殖和运动等,也在信号转导中起着重要作用,可能与肿瘤的发生和发展有关。有文献报道PPAPDC1A是正常乳腺组织和癌组织之间的一个差异表达基因,但PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移能力的作用未见文献报道。目的通过构建稳定过表达和干扰PPAPDC1A基因的乳腺癌细胞株和体内、外实验,分析PPAPDC1A对乳腺癌细胞增殖、侵袭、致瘤性和转移能力的影响,深入了解PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移能力的作用。方法1.采用相关的分子生物学技术构建稳定过表达和干扰PPAPDC1A的乳腺癌细胞株,利用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blotting实验对构建的稳定细胞株进行验证。2.通过CCK-8和Transwell实验检测PPAPDC1A稳定过表达和干扰后对乳腺癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响。3.采用裸鼠皮下成瘤实验检测PPAPDC1A对乳腺癌细胞体内增殖和裸鼠致瘤性的作用。4.利用免疫组织化学染色法检测各组肿瘤组织中Ki-67的表达。5.通过裸鼠尾静脉注射实验检测PPAPDC1A对乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞体内转移能力的影响。结果1.qRT-PCR和Western blotting的实验结果表明:PPAPDC1A在MCF-7-Vector和MCF-7细胞株中的mRNA和蛋白表达量均明显低于其在MCF-7-PPAPDC1A细胞株中的表达(P<0.05)。2.qRT-PCR和Western blotting的实验结果表明:PPAPDC1A在MDA-MB-231和MDA-MB-231-shNC细胞株中的mRNA和蛋白表达量均明显高于其在MDA-MB-231-shPPAPDC1A细胞株中的表达(P<0.05)。3.CCK-8实验的检测结果表明:与MCF-7和MCF-7-Vector细胞株相比MCF-7-PPAPDC1A细胞株的生长速度显着增快(P<0.05);与此相反,MDA-MB-231-shPPAPDC1A细胞的生长速度显着低于MDA-MB-231-shNC和MDA-MB-231细胞株(P<0.05)。4.Transwell侵袭实验的结果表明:MCF-7-PPAPDC1A细胞株的穿膜细胞数量明显高于MCF-7-Vector细胞株(P<0.05);MDA-MB-231-shPPAPDC1A细胞株的穿膜细胞数明显少于MDA-MB-231-shNC细胞株(P<0.05)。5.裸鼠皮下成瘤实验的结果表明:与MCF-7-Vector组相比,MCF-7-PPAPDC1A组的肿瘤生长速度较快,肿瘤的体积较大(P<0.05);与此相反,与MDA-MB-231-shNC组相比MDA-MB-231-shPPAPDC1A组的肿瘤生长速度较慢,肿瘤的体积较小(P<0.05)。6.免疫组化实验的结果表明:MCF-7-PPAPDC1A组Ki-67的阳性率明显高于MCF-7-Vector对照组(P<0.05);MDA-MB-231-shPPAPDC1A组的阳性率明显低于MDA-MB-231-shNC对照组(P<0.05)。7.裸鼠尾静脉注射实验的结果表明:与MCF-7-Vector组相比,MCF-7-PPAPDC1A组出现肺转移灶的数目增多(P<0.05),与MDA-MB-231-shNC组相比,MDA-MB-231-shPPAPDC1A组出现肺转移灶的数目减少(P<0.05)。结论1.PPAPDC1A增进乳腺癌细胞的侵袭和增殖。2.PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移有促进作用。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-03-01）
于义娟,秦涛,闵娟娟,漆世华,靖志强[2]（2017）在《BHK-21细胞不同处理方式对裸鼠致瘤性的影响》一文中研究指出为分析BHK-21细胞不同处理方式对裸鼠致瘤性的影响,分别用甲醛、二乙烯亚胺(BEI)、β-丙内酯(BPL)进行灭活和在-20℃进行冻融处理的BHK-21细胞接种裸鼠,通过病理组织形态学观察判定其是否存在致肿瘤的特性。结果显示,甲醛、BEI、BPL、冻融2次或3次分别处理的BHK-21细胞接种裸鼠,对裸鼠致瘤率为零。冻融1次的BHK-21细胞和10~7、10~5和10~3个BHK-21细胞分别接种裸鼠,致瘤率为100%。10个BHK-21细胞接种裸鼠,未见成瘤。试验表明,裸鼠检测BHK-21细胞致瘤性敏感性为10~3个细胞;冻融2次、甲醛、BEI、BPL处理,BHK-21细胞均丧失致瘤性;冻融1次不能使BHK-21细胞丧失致瘤性。(本文来源于《中国兽药杂志》期刊2017年11期）
孙诚谊,胡朝全,孙连生,王玉芝,王百林[3]（2004）在《重组腺病毒载体介导人OSM基因对胰腺癌细胞增殖的抑制作用及对裸鼠致瘤性的影响》一文中研究指出目的 构建了含人抑瘤素M (humanoncostatinM ,hosm)基因的复制缺陷型重组腺病毒载体 ,观察其对胰腺癌细胞株BxPC3 在体外生长抑制情况及在裸鼠致瘤性改变的作用 ,为胰腺癌的基因治疗提供参考。方法 用含hosm基因的缺陷型腺病毒载体转染人胰腺癌细胞株 ,用RT PCR法检测外源hosm基因在其中的表达 ;苔盘蓝染色、细胞计数法检测ad hosm对BxPC3 的体外增殖抑制情况 ;裸鼠皮下接种转染ad hosm的BxPC3 ,观察其对肿瘤形成率的影响。结果 hosm基因在转染细胞能有效的表达。体外试验示ad hosm能明显抑制BxPC3 的生长 ,ad hosm能抑制BxPC3 在裸鼠中的成瘤作用。结论 重组腺病毒介导hosm基因表达能有效抑制BxPC3 在体外、体内的增殖 ,提示重组腺病毒介导的hosm基因治疗可能成为胰腺癌治疗的侯选方案。(本文来源于《中华肝胆外科杂志》期刊2004年04期）
吕书晴[4]（2002）在《转染细胞因子基因对肿瘤细胞裸鼠致瘤性的影响》一文中研究指出人肿瘤细胞的裸鼠致瘤性试验已广泛应用于肿瘤发病机制与治疗的研究。许多细胞因子具抗肿瘤或促进肿瘤生长的作用。应用基因转染的方法观察其白介素、集落刺激因子、转化生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子、纤维母细胞生长因子等对肿瘤细胞裸鼠体内致瘤性的影响(本文来源于《国外医学(生理、病理科学与临床分册)》期刊2002年05期）
饶国洲,任力强,李萍[5]（1999）在《反义P~(53)基因和mdm_2基因对裸鼠致瘤性的影响》一文中研究指出为了研究反义P~(53)基因和mdm_2基因对裸鼠成瘤性的影响,将含有反义P~(53)基因(PDOR-FP~(53))和mdm_2基因(PDOR-mdm_2)及空载体(PDOR-neo)的逆转录表达载体通过脂质体介导分别转染GLC-82细胞、经G418筛选得到抗性克隆。采用流式细胞仪测定细胞周期,软琼脂培养集落形成试验观察集落形成,取2×10~6/ml细胞悬液分别接种于裸鼠左后肢股部皮下,并与接种GLC-82亲本细胞和接种生理盐水空白对照组比较。结果显示,转染PDOR-FP~(53)/mdm_2的细胞周期(G1 72.9％,S17.1％,G210.0％)与对照空载体G141.8％,S53.6％.G24.5％)比较G1期细胞峰增高S期细胞峰降低。软琼脂集落形成试验显示GLC-82亲本细胞和PDOR-neo集落形成早而多,PDOR-F P~(53)/mdm_2比对照组晚2周才出现少量集落。裸鼠体内致瘤试验表明,转染PDOR-FP~(53)/mdm_2基因的细胞接种裸鼠后出瘤时间晚,生长缓慢且瘤体小。相反GLC-82亲本和转染PDOR-neo的细胞出瘤时间早,生长速度快且瘤体大。提示反义P~(53)基因和mdm_2基因对裸鼠肺腺癌成瘤性有双重抑制作用。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊1999年06期）
饶国洲,任力强[6]（1999）在《反义P~(53)基因和mdm_2基因对裸鼠致瘤性的影响》一文中研究指出目的：研究反义P53基因和mdm2基因对裸鼠致癌性的影响，为肺腺癌基因治疗提供新思路和新方法。方法：将含有反义P53基因（PDOR-FP53）和mdm2基因（PDOR-mdm2）及空载体（PDOR-neo）的逆转录表达载体通过脂质体介导分别转染GLC-82细胞，经G418筛选得到抗性克隆。采用流式细胞仪测定细胞周期，软琼脂培养集落形成试验观察集落形成。取2X106／ml细胞悬液分别接种子裸鼠左后肢股部皮下，并与接种GLC-82亲本细胞和接种生理盐水空白对照组比较。结果：转染PDOR-FP53／mdm2的细胞周期（G172．9％，S17．1％，G210．0％）与对照空载体（G141．8％，S53．6％，G245％）比较，G1期细胞峰增高，S期细胞峰降低。软琼脂集落形成试验显示GLC-82亲本细胞和PDOR-neo集落形成早而多，PDOR-FP53／mdm2比对照组晚两周才出现少全集落。裸鼠体内致癌试验表明转染PDOR-FP53mdm2基因的细胞接种裸鼠后出瘤时间晚，生长缓慢且瘤体小。相反GLC-82亲本和转染PDOR-neo的细胞出瘤时间早，生长速度快且瘤体大。结论：反义P53基因和mdm2基因对裸鼠肺腺癌成癌性有双重抑制作用。(本文来源于《陕西医学检验》期刊1999年02期）
裸鼠致瘤性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为分析BHK-21细胞不同处理方式对裸鼠致瘤性的影响,分别用甲醛、二乙烯亚胺(BEI)、β-丙内酯(BPL)进行灭活和在-20℃进行冻融处理的BHK-21细胞接种裸鼠,通过病理组织形态学观察判定其是否存在致肿瘤的特性。结果显示,甲醛、BEI、BPL、冻融2次或3次分别处理的BHK-21细胞接种裸鼠,对裸鼠致瘤率为零。冻融1次的BHK-21细胞和10~7、10~5和10~3个BHK-21细胞分别接种裸鼠,致瘤率为100%。10个BHK-21细胞接种裸鼠,未见成瘤。试验表明,裸鼠检测BHK-21细胞致瘤性敏感性为10~3个细胞;冻融2次、甲醛、BEI、BPL处理,BHK-21细胞均丧失致瘤性;冻融1次不能使BHK-21细胞丧失致瘤性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
裸鼠致瘤性论文参考文献
[1].王志慧.PPAPDC1A对乳腺癌细胞裸鼠致瘤性及转移能力的作用[D].新乡医学院.2018
[2].于义娟,秦涛,闵娟娟,漆世华,靖志强.BHK-21细胞不同处理方式对裸鼠致瘤性的影响[J].中国兽药杂志.2017
[3].孙诚谊,胡朝全,孙连生,王玉芝,王百林.重组腺病毒载体介导人OSM基因对胰腺癌细胞增殖的抑制作用及对裸鼠致瘤性的影响[J].中华肝胆外科杂志.2004
[4].吕书晴.转染细胞因子基因对肿瘤细胞裸鼠致瘤性的影响[J].国外医学(生理、病理科学与临床分册).2002
[5].饶国洲,任力强,李萍.反义P~(53)基因和mdm_2基因对裸鼠致瘤性的影响[J].陕西医学杂志.1999
[6].饶国洲,任力强.反义P~(53)基因和mdm_2基因对裸鼠致瘤性的影响[J].陕西医学检验.1999
标签：磷脂酸磷脂酸磷酸酶2域1A基因; 乳腺癌; 增殖; 转移;