导读:本文包含了基因放射治疗论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,放射治疗,细胞,敏感性,干扰,基因芯片,内皮。
基因放射治疗论文文献综述
谭明宇,冯梅,黄建鸣,郎锦义[1]（2018）在《基于DNA损伤反应基因的肿瘤放射治疗剂量分割模式的研究进展》一文中研究指出放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一。放射诱导肿瘤细胞DNA损伤与DNA损伤反应/修复基因表达、放射方式和剂量有关。鉴于DNA损伤反应/修复基因表达谱对放射效应的作用和影响,探索新的肿瘤放射治疗剂量分割模式对改善放射抗拒肿瘤的放射效果具有重要的临床意义。本文就基于DNA损伤反应基因表达谱的肿瘤放射剂量分割模式的研究进展进行了综述。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2018年05期）
张薇,孙晓革,宝莹娜[2]（2018）在《结直肠癌中Kras基因表达与放射治疗的研究进展》一文中研究指出结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是由抑癌基因和致癌基因的突变积累导致。Kras是原癌基因作用于表皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,EGFR)的下游,通过小鼠肉瘤病毒癌基因同源基因B 1(vraf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)传递信号,触发促分裂原活化的蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路,诱导细胞增殖,阻止细胞凋亡,引起了55%~60%的CRC.因此,Kras基因的突变与CRC的发生、发展、预后、及其药物治疗与放射治疗有着密不可分的联系,本文对CRC中Kras基因表达与放射治疗的研究进展进行系统的综述。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2018年05期）
温玉清[3]（2017）在《沉默XRCC4基因表达对叁阴性乳腺癌放射治疗敏感性的影响》一文中研究指出背景:叁阴性乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer,TNBC)是指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)均为阴性的乳腺癌。虽然TNBC对放、化疗较为敏感,但是其对传统的内分泌治疗及针对Her2的靶向治疗不敏感,因此其远期治疗效果不佳,预后较差。放射治疗是TNBC治疗的重要组成部分,是重要的局部治疗手段之一,但是其本身存在强烈的毒副作用。放射剂量较小,不能达到很好的杀伤肿瘤细胞的效果;放射剂量较大,则可能会引起严重的并发症,如皮肤损伤,敏感组织(如骨髓、睾丸、卵巢等)的功能减退甚至丧失;严重的放射损伤,可能会有放射性截瘫、脑坏死等极为严重的并发症。因此,探索如何提高TNBC对放射的敏感性十分必要和迫切,从而实现以更小的放射剂量达到治疗TNBC的目的,减少治疗过程中的并发症。X线修复交叉互补基因4(X-ray repair cross complementing protein 4,XRCC4)是DNA双链断裂修复途径NHEJ中非常重要的一员。该基因表达的蛋白可以与连接酶IV相互作用形成复合体,对DNA断裂进行修复,从而维持基因组的稳定性和完整性。XRCC4的功能缺失,会导致DNA修复途径出现差错,导致DNA损伤的肿瘤细胞死亡。有研究显示,在接受放射治疗的食管癌患者中,XRCC4的低表达患者比XRCC4高表达患者具有更长的生存时间,提示XRCC4的低表达与放疗敏感性增加可能有一定的关系。国内有学者报道,在TNBC中,XRCC4的表达阳性率显着低于癌旁组织,但是与生存期没有相关性。目前关于XRCC4的表达水平与TNBC放疗敏感性研究,国内外鲜有报道。目的:探索沉默XRCC4基因表达,是否可以增加叁阴性乳腺癌对放射治疗的敏感性。方法:利用分子克隆及RNA干扰技术,建立XRCC4基因沉默的TNBC稳定细胞系;利用MTT比色法检测XRCC4沉默对MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖的影响。克隆集落形成实验检测XRCC4基因沉默对MDA-MB-231克隆形成能力的影响;进一步的,以不同放射剂量(2Gy、4Gy、6Gy)分别对未感染、空载体感染细胞和XRCC4沉默TNBC细胞系进行处理,克隆集落形成实验检测沉默XRCC4基因表达对MDA-MB-231放疗敏感性的影响。结果:1.XRCC4在叁阴性乳腺癌组织中的表达阳性率为34.38%,在癌旁组织中的表达阳性率为62.50%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。2.成功构建同时携带绿色荧光蛋白和嘌呤霉素基因的shRNA慢病毒表达载体pLenti-U6-EF1a-copGFP-P2A-Puro。3.利用上述构建好的载体,成功构建表达XRCC4-shRNA的慢病毒载体pLenti-U6-XRCC4-EF1a-copGFP-P2A-Puro,包装慢病毒后,成功建立了稳定沉默XRCC4基因的叁阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231-XRCC4~-和MDA-MB-468-XRCC4~-。4.MTT实验结果显示,未感染、空载体感染和XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-231细胞的增殖倍数差异无统计学意义(均为P>0.05),在各时间点(24h、48h、72h),叁个细胞间的增殖倍数差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与未感染和空载体感染细胞比较,XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-468细胞的增殖倍数差异无统计学意义(均为P>0.05),在各时间点(24h、48h、72h),叁个细胞间的增殖倍数差异均无统计学意义(均为P>0.05);5.克隆形成实验结果显示,未采用放射辐照时,XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-231细胞的克隆集落数目与未感染和空载体感染细胞比较,差异无统计学意义(P>0.05);但是XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-231细胞形成的克隆直径大于对照细胞,差异有统计学意义(均为P<0.01);在放射辐照时,随着放射剂量的增加,未感染、空载体感染和XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-231细胞的克隆形成数和克隆存活率均逐渐降低,但是,XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-231细胞的克隆形成数和克隆存活率降低幅度明显大于未感染和空载体感染细胞,差异有统计学意义(均为P<0.01);XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-231细胞在4Gy和6Gy照射剂量下的克隆集落数均少于对应照射剂量下未感染和空载体感染MDA-MB-231细胞的克隆集落数,差异有统计学意义(分别为P<0.01和P<0.05);在各种照射剂量(2Gy、4Gy、6Gy)下,XRCC4-shRNA感染的MDA-MB-231细胞的克隆集落存活率均低于对应照射剂量下的未感染和空载体感染细胞的克隆集落存活率;与未感染细胞比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与空载体感染细胞比较,在2Gy、4Gy照射剂量下,具有极显着性差异(均为P<0.01),在6Gy照射剂量下,具有显着性差异(P<0.05);在各种照射剂量(2Gy、4Gy、6Gy)下,未感染和空载体感染细胞比较,克隆集落数或者克隆集落存活率差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论:1.XRCC4在叁阴性乳腺癌组织中的表达阳性率低于癌旁组织中的表达阳性率;2.XRCC4基因沉默对TNBC细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468的体外增殖没有影响;3.XRCC4基因沉默虽然对MDA-MB-231的克隆形成数量没有影响,但是可以增加克隆形成直径的大小;4.XRCC4基因沉默可以增加TNBC细胞MDA-MB-231对放射的敏感性。(本文来源于《河南大学》期刊2017-06-01）
卢乡伟[4]（2016）在《人子宫颈癌血管内皮细胞放射治疗后的基因改变》一文中研究指出研究背景及目的:子宫颈癌是女性生殖系统第一大恶性肿瘤,放射治疗是其主要治疗方法之一。在临床上,即使相同病理类型和分期的患者接受放射治疗后可能有截然不同的效果,这与该患者肿瘤的放疗敏感性有关。而肿瘤的放射治疗敏感性不但取决于肿瘤细胞本身的放疗敏感性,也与周围血供密切相关。目前越来越多的研究关注肿瘤放射治疗过程中血管内皮细胞的变化,多数研究认为内皮细胞的凋亡率影响放射治疗的敏感性,然而对人子宫颈癌血管内皮细胞的放射治疗相关基因的报道甚少。因此,对于相关基因表达及分子机制的研究可能为肿瘤治疗提供新的依据。我们研究的目的是通过对X线照射后人子宫颈癌血管内皮细胞基因表达谱的研究,筛选出与放疗过程中血管内皮细胞凋亡及肿瘤血供相关的基因,为子宫颈癌治疗提供新的途径。研究方法:在无菌条件下分别于X线照射前及照射后提取8例拟行放疗的子宫颈鳞状上皮癌患者的宫颈癌组织,针芯研磨制成单细胞悬液,通过免疫磁珠结合技术提取原代子宫颈血管内皮细胞。通过22K人类基因组寡核苷酸微阵列设备(22K Human Genome Oligonucleotide Microarray Kit)筛查显着改变的基因。随机选择4个持续改变的基因通过实时荧光定量PCR和Western Blot进行验证。研究结果:通过磁珠标记的原代子宫颈癌血管内皮细胞特点包括接触性抑制现象和呈现铺路石样外观,并通过免疫荧光技术进行鉴定。台盼蓝活力拒染率为90%。子宫颈癌血管内皮细胞的分离纯度为95%。与对照组相比,66个基因持续改变(≥2倍),其中36个基因上调,30个基因下调,这些基因参与细胞周期的调控、细胞粘附、免疫反应、趋化因子、炎症反应、生长因子、血管生成、DNA合成与修复和蛋白质合成等。实时荧光定量PCR和Western Blot的结果与基因芯片结果一致。研究结论:1.X线照射子宫颈癌的血管内皮细胞后发现持续改变的基因;2.显着改变的基因参与细胞周期、细胞粘附、免疫应答、趋化因子、炎症反应、生长因子、血管生成、DNA合成及修复和蛋白质合成,与Chemokine信号通路、PI3K-Akt信号通路和Cytokine-cytokine受体通路关系密切;3.放射治疗引起的血管内皮细胞基因表达的改变和基因相关通路的变化,可能为放射治疗联合抗血管治疗提供理论基础。(本文来源于《济南大学》期刊2016-05-01）
鞠芳[5]（2015）在《直肠癌放射治疗相关的基因表达谱研究及MMP1基因在直肠癌细胞中的功能分析》一文中研究指出研究背景：结直肠癌,又称大肠癌,是世界上第叁大常见的恶性肿瘤。在我国,结直肠癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势。直肠癌是大肠癌中最常见的一类肿瘤,约占60%左右。恶性肿瘤的一个最主要生物学特征就是转移,就是癌细胞从原发病灶迁移到其它部位形成转移灶,并维持复发肿瘤的生长。肿瘤一旦发生转移,其预后将极差。大多数癌症患者并非死于原发性癌而是死于转移性癌。因此,如何预防直肠癌转移是直肠癌治疗成败的关键。尽管外科手术一直以来都是治疗直肠癌的主要手段,但术后复发率高。目前,术前放疗已经成为Ⅱ/Ⅲ期直肠癌的标准疗法。放射治疗可以最大限度地将放射线的剂量集中照射到病灶内,杀灭肿瘤细胞,同时使周围的正常组织和关键器官免受或尽可能少受不必要的照射。术前放疗可以使肿瘤降期、降体积,甚至达到病理学上的完全消失,从而提高手术的局部根治率,还可以减少术中肿瘤种植机会,减少术后肿瘤的复发率,进而提高患者的长期生存率。但是术前放疗使直肠癌细胞发生了哪些分子变化尚不清楚。基因芯片技术是一种高通量、快速、全基因组分析技术,是研究基因功能强有力的工具之一,现在已普遍应用于医学研究的各个领域。基因表达谱是一种生物体或一种细胞对环境、遗传或者生化信号发生反应时,基因表达被激活或抑制数倍甚至数千倍,形成的特征性的基因表达图谱。表达谱基因芯片可用来检测基因的表达水平,通过比较不同条件下基因表达的差异情况,可分析疾病形成的基因水平原理、研究基因功能以及与疾病相关的通路,具有准确和简便两大优点。基因芯片的数据分析通常都需要一定的流程处理,也就是生物信息学分析。生物信息学是一门整合了统计学、信息学和计算机学等多种技术的交叉学科。该技术利用现有的分析工具和公共数据库,先对生物芯片的海量数据进行筛选,再采用序列比对、统计分析、生物聚类、功能或通路分析、可视化作图等方式,挖掘关键生物分子及其潜在机制,从而在分子水平上对疾病进行分析,丰富人们对疾病发生、治疗和预后等方面的认识。随着各种模式生物基因组测序工作的完成,生物信息学已经进入了功能基因组学时代。功能基因组学利用结构基因组所提供的信息和产物,发展和应用新的实验手段,通过在基因组或系统水平上全面分析基因的功能,使得生物学研究从对单一基因或蛋白质的研究转向多个基因或蛋白质同时进行系统的研究。目前,利用基因表达谱芯片来分析术前放疗对直肠癌分子学方面的影响还很少。研究目的和意义：(1)通过放疗前后直肠癌基因表达谱数据的分析,筛选放疗后直肠癌中的差异表达基因(DEG),并分析它们参与的功能和通路以及相互作用关系,预测调控这些DEG的microRNA和转录因子(TF),构建基因调控网络,找出放疗后直肠癌中发生显着变化的基因和关键功能通路,从分子层面揭示术前放疗治疗直肠癌的分子机制。(2)验证上述预测结果的准确性,并检测在相关基因沉默前和沉默后,直肠癌细胞增殖能力和转移能力的变化,以及不同X射线放射剂量对直肠癌细胞增殖能力和转移能力的影响,为临床放射治疗直肠癌提供实验依据。研究方法：(1)从GEO公共数据库里下载直肠癌放疗前后的mRNA表达谱数据,利用Bioconductor中的limma软件包对该数据集中所有样本进行差异表达分析,筛选出放疗后直肠癌细胞中的DEG(差异倍数大于1,并且p值小于0.05),并利用DAVID在线软件对这些DEG进行GO (Gene Ontology)富集分析和KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析(p值小于0.05)；利用STRING在线数据库分析DEG对应的蛋白质相互作用关系,并用Cytoscape作图软件构建蛋白互作网络；利用UCSC数据库找出DEG中的TF,确定它们调控的差异表达基因,然后利用Cytoscape作图软件来构建它们的调控网络；最后利用多个miRNA数据库找出DEG与miRNA的调控关系,利用Cytoscape作图软件来构建它们的调控网络。(2)选取放疗后直肠癌细胞中差异表达倍数较大,并且与细胞增殖和转移功能相关的基因作为实验验证的对象,选用高转移性、恶性程度高的结直肠癌细胞系SW620为研究材料,利用MTT法和Transwell法检测不同X射线放射剂量对SW620细胞的增殖能力和转移能力的影响,用RT-PCR实验验证不同剂量的X射线辐照对SW620细胞相关基因表达的影响。采用siRNA法沉默相关基因,并用RT-PCR和western blot检测沉默效果。同样地,利用MTT法和Transwell法检测相关基因沉默后SW620细胞的增殖能力和转移能力。研究结果：(1)通过基因表达谱分析,共筛选出606个在放疗后直肠癌中差异表达的基因(表达差异1倍以上,并且p值小于0.05),其中上调基因271个,下调基因335个,其中MMP1的差异表达倍数最大,且p值最小。(2)GO功能富集分析结果显示,表达上调的差异基因主要显着富集在铁转运、对无机物和金属离子的应答等功能上,如SLC6A3、SLC30A4、RYR2和NEDD4L等。表达下调的差异基因主要和细胞信号传递、细胞增殖以及胶原代谢有关,其中SLC6A4和PDX1等参与了细胞间的信号转导功能,PTGS2和CDH5等基因参与了细胞的增殖调控,而MMP10、COL1A1、MMP3和MMP1主要和胶原蛋白的代谢过程有关。(3) KEGG通路富集分析结果显示,表达上调的差异基因主要显着富集在甾类激素的生物合成、钙信号通路、雄性激素和雌性激素的新陈代谢、刺激神经组织的配体和受体相互作用以及年轻人的成年型糖尿病这5条通路上,其中HSD3B2、UGT2A3、SULT1E1和UGT2B15这4个基因参与了甾类激素的生物合成通路以及雄性激素和雌性激素的新陈代谢通路,CYSLTR2、CHRM1和HTR6这3个基因主要参与了钙信号和刺激神经组织的配体和受体相互作用这两条通路。表达下调的差异基因显着富集在细胞外基质与受体的相互作用以及补体和凝血级联这两条通路上,其中COL4A2、COL4A1和COL6A3等7个编码胶原蛋白的基因参与细胞外基质与受体的相互作用这条通路上,SERPINE1、SERPIND1、F7、PLAU和F2R这5个基因主要参与补体和凝血级联通路。(4)DEG的蛋白互作网络分析结果显示,该网络共包含241个蛋白的410个相互作用关系对,连接度大于等于10的节点共有20个。其中COL1A2和COL1A1的连接度都是18,MMP1的连接度是11。(5)通过UCSC数据库分析,共找出5个是TF的差异表达基因,包含PAX6、 PLAU、FOXL1、NKX2-2和FOSL1。在DEG与TF的调控网络中,共有77个调控关系对,其中,PLAU除了调控MMP1、COL1A1等DEG,还调控NKX2-2和PAX6这两个转录因子。(6)通过7个miRNA数据库的综合分析,共筛选出177对miRNA和差异基因的调控关系,包含145个miRNA和40个差异表达基因,如hsa-miR-29c调控COL1A1、COL1A2、COL4A1和COL4A2这4个基因,MMP1被hsa-miR-222调控,MMP3被hsa-miR-204调控。(7)选取MMP1进行实验验证。MMP1沉默前,通过RT-PCR检测发现,SW620细胞中MMP1的1mRNA水平在0.1 GY、0.5 GY、1 GY、3GY口6 GY这5种辐射剂量下,相对于空白对照组(0 GY)都是降低的,并且辐射剂量在0.5 GY内,MMP1的表达量随着辐射剂量的增加大幅度降低。(8)通过MTT实验和Transwell实验发现,MMP1沉默前,SW620细胞的增殖能力和转移能力明显高于沉默后的(p值小于0.5),并且在辐射剂量6 GY内,SW620细胞的增殖能力和转移能力随着辐射剂量的增加逐渐下降。结论：(1)放射治疗使直肠癌中一些参与金属离子应答的基因(如SLC6A3、 SLC30A4、RYR2和NEDD4L)、参与钙离子信号通路与刺激神经组织的配体和受体相互作用通路的基因(如CYSLTR2和CHRM1)、与细胞增殖调控和补体凝血级联有关的基因(如PLAU、FOSL1和SERPINE1)、参与胶原代谢的基因(如MMP1和MMP3)以及一些参与细胞外基质与受体的相互作用通路的基因(如COL1A2、COL1A1和COL4A1等)发生了明显的表达量变化,这些基因对放疗产生了显着的应答反应。(2)对差异表达基因具有调控作用的一些miRNAs(如hsa-miR-29c、 hsa-miR-224、hsa-miR-204和hsa-miR-222),以及一些转录因子(如PLAU和FOSL1等),可能在直肠癌的放疗过程中具有重要的调控作用。(3)不同剂量的X射线辐射能使SW620细胞中的MMP1下调表达,并且辐射剂量在0.5 GY内,MMP1的表达量随着辐射剂量的增加大幅度降低。(4)MMP1对SW620细胞的增殖和转移具有关键的促进作用。本研究有助于揭示术前放疗治疗直肠癌的分子机制,并首次验证了不同放射剂量对直肠癌细胞中MMP1表达水平的影响,实验证明了MMP1在直肠癌细胞的增殖和转移过程中发挥的重要作用。这些结果为直肠癌的临床放射治疗敏感性检测提供了很好的理论和实验依据。(本文来源于《山东大学》期刊2015-11-24）
邓香群,叶旭[6]（2014）在《TNFAIP3基因在放射治疗鼻咽癌中的表达及意义》一文中研究指出背景与目的:鼻咽癌多对放射治疗敏感,研究鼻咽癌放疗抗拒具有重要意义。本研究旨在探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha induced protein 3,TNFAIP3)在经放射治疗的鼻咽癌中的表达,分析其在放疗敏感及放疗抗拒的鼻咽癌中表达的差异,与放疗抗拒发生、发展的关系。方法:采用TNFAIP3多点标记的地高辛探针原位杂交方法检测TNFAIP3 m RNA在放疗敏感及放疗抗拒的鼻咽癌中的表达。结果:TNFAIP3 m RNA中度及强阳性表达率在放疗敏感及放疗抗拒的鼻咽癌中的表达率分别为15.00%和45.00%,差异有统计学意义(χ2=5.274,P=0.0216)。在放疗抗拒的鼻咽癌中,TNFAIP3 m RNA中度及强阳性表达率与TNM分期呈正相关,Ⅲ~Ⅳ期TNFAIP3 m RNA中度及强阳性表达率为48.28%,I~Ⅱ期表达率为36.36%,差异有统计学意义(χ2=33.240,P<0.005);在有、无远处转移中的表达率分别为81.81%和31.03%,差异有统计学意义(χ2=6.385,P=0.011 5)。结论:TNFAIP3虽具有抗肿瘤效应,但参与了放疗抗拒的鼻咽癌的发生、发展。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2014年11期）
祝鸿程,洪颖[7]（2014）在《宫颈癌放射治疗相关基因研究进展》一文中研究指出宫颈癌是常见的女性生殖道恶性肿瘤,放射治疗是治疗宫颈癌的主要手段之一。多种基因分子水平的变化在宫颈癌的放射治疗反应中起重要作用。多种癌基因、抑癌基因及其他基因,包括Bcl-2、原癌基因c-erbB、p53、p21、凋亡抑制基因存活蛋白、环加氧酶、核因子κB、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子等。基因分子水平的变化不仅与宫颈癌的发生、发展密切相关,而且在宫颈癌的放射治疗反应中起重要作用。(本文来源于《医学综述》期刊2014年17期）
周宏,原浩,董广璐[8]（2014）在《Egr-1基因上游信号级联通路与肿瘤放射治疗相关的研究进展》一文中研究指出转录调控基因Egr-1与细胞的多项生命活动相关,并在肿瘤的发生发展中具有一定作用,现就Egr-1基因上游信号级联及其在肿瘤及肿瘤放射治疗中的意义进行综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2014年07期）
王夏[9]（2014）在《RNA干扰沉默PDGFR-β基因增敏放射治疗C6脑胶质瘤移植瘤的研究》一文中研究指出目的：本课题前期实验已证实RNA干扰PDGFR-β基因能抑制C6胶质瘤细胞PDGFR-β的表达,并提高C6胶质瘤细胞体外放射敏感性。本实验探索RNA干扰沉默PDGFR-β表达联合放射治疗对胶质瘤裸鼠移植瘤生长的影响。方法：将50只BALB/c裸鼠随机分为5组(n=10)：对照组、RNAi-PDGFR-β组、空载病毒组、放射治疗组、联合治疗组。用不同C6细胞悬液分别接种在4-6周的雌性裸鼠左前肢的腋后方皮下建立裸鼠移植瘤模型。待皮下瘤体积增至100-200mmm3时,对放射治疗组和联合治疗组行放射治疗,治疗后48小时,每组处死4只裸鼠,取移植瘤行免疫组化检测PDGFR-β、Ki-67、Cyclin B1、VEGF表达及细胞凋亡检测。其余6只裸鼠继续观察肿瘤的生长情况,每3天测量一次移植瘤的最长直径(L)和最短直径(W),利用公式V(mm3)=1/2(L×W2)(mm3)计算肿瘤体积,根据肿瘤的体积绘制不同组别裸鼠移植瘤的生长曲线。28天时断颈处死所有的裸鼠,分离取出皮下肿瘤,称重并计算抑瘤率。结果：空载病毒组、RNAi-PDGFR-β组、放射治疗组和联合治疗组的瘤重抑瘤率分别为0.27%±9.9%,0.05%±8.65%,57.58%±6.74%,73.26%±3.65%。放射治疗组、联合治疗组与其他叁组比较,移植瘤的体积明显减小,联合治疗组最小,对照组、空载病毒组、RNAi-PDGFR-β组的肿瘤体积差别无显著性,联合治疗组与放疗组的抑瘤率与对照组,空载病毒组和RNAi-PDGFR-β组的差异有统计学意义((P<0.05))。放射治疗和联合治疗组与其他叁组相比,能明显的抑制C6胶质瘤细胞PDGFR-β、Ki-67、Cyclin B1的表达,增加细胞凋亡,而联合治疗组比放疗组的作用更显着。联合治疗组与对照组、空载病毒组、RNAi-PDGFR-β组相比,能减低VEGF的表达,而放射治疗组能使VEGF的表达增多。结论：RNA干扰抑制PDGFR-β表达联合放疗,使胶质瘤细胞增殖抑制,侵袭性减弱、凋亡增加,较单纯的放疗具有更好的抗肿瘤细胞作用。RNA干扰抑制PDGFR-β表达能增加胶质瘤放射敏感性,PDGFR-β可作为胶质母细胞瘤治疗的靶点之一。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
王芹[10]（2014）在《沉默XRCC2基因表达对大肠癌放射治疗敏感性的影响》一文中研究指出大肠癌,包括结肠癌和直肠癌,是威胁人类生命健康的常见消化道恶性肿瘤。放射治疗是大肠癌的主要治疗手段之一,但放射治疗大肠癌的辐射耐受现象严重影响大肠癌病人的疗效,放疗抵抗性成为大肠癌放疗面临严峻且迫切需要解决的难题。电离辐射后细胞DNA损伤的修复是肿瘤放疗效果不佳的主要原因之一。X射线修复交叉互补(X-ray repair cross complementing, XRCC)基因家族(XRCC1～XRCC11)对电离辐射诱导的DNA损伤修复发挥重要作用。DNA损伤通过碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、同源重组修复(homologous recombination,HR)和非同源末端连接(non-homologous end joining, NHEJ)等多种方式进行修复,从而维持生物体基因组的完整性和抑制肿瘤的发生。XRCC2是重要的参与HR途径的基因之一,其高表达与增加辐射诱导的DNA损伤抵抗有关。XRCC2基因修复缺陷表现出对电离辐射的敏感性增高,而XRCC2蛋白过表达则对放射线耐受。提示通过抑制肿瘤细胞XRCC2的表达,有可能提高临床肿瘤放射治疗的敏感性。目前尚未见到关于大肠癌中XRCC2表达水平以及XRCC2与放射敏感性关系的研究报道。降低XRCC2的表达是否可以改变大肠癌细胞的放射敏感性,XRCC2是否可以预测大肠癌放射治疗的疗效,目前在国内外未见相关的研究报道。目的：本实验通过大肠癌体外细胞模型和体内动物模型,探讨shRNA介导的XRCC2基因沉默是否影响大肠癌细胞的放疗敏感性及其疗效,阐明XRCC2在大肠癌放疗敏感性中的关键作用和初步相关机制。方法：(1)体外细胞实验：将shRNA-XRCC2转染人大肠癌T84细胞以沉默XRCC2基因表达,采用蛋白免疫印迹法和实时定量PCR法检测沉默XRCC2基因的效率；采用MTT法检测T84细胞的增殖。经X-射线照射后,采用克隆形成法检测T84细胞的放射敏感性；采用碱性“彗星”电泳法测定T84细胞的DNA损伤修复；流式细胞术检测T84细胞的细胞周期；Annexin V-FITC/PI双染法检测T84细胞的细胞凋亡率。(2)体内细胞实验：同时将shRNA-XRCC2转染的大肠癌T84细胞接种于BALB/c裸鼠建立移植瘤模型,进行X-射线照射,检测肿瘤的体积和重量变化,并对肿瘤组织进行病理分析。结果：(1)在体外细胞实验中,shRNA-XRCC2转染有效抑制了T84细胞中XRCC2蛋白和mRNA的表达。经嘌呤酶素筛选,得到了稳定的XRCC2基因沉默的大肠癌T84细胞系。细胞生长曲线表明,沉默XRCC2表达明显抑制了T84细胞的增殖。克隆形成实验显示,XRCC2基因沉默的T84细胞经X-射线照射后,克隆形成数目显着减少,表明XRCC2基因沉默提高了T84细胞的放射敏感性。彗星实验表明,沉默XRCC2表达的T84细胞DNA损伤增多,DNA损伤修复能力下降。流式细胞术检测显示,XRCC2基因沉默显着诱导了辐射导致的细胞凋亡和细胞阻滞在G2/M期。(2)在体内细胞实验中,转染shRNA-XRCC2的裸鼠种植瘤生长缓慢,肿瘤体积和重量明显减少。肿瘤病理组织学分析表明,转染shRNA-XRCC2的肿瘤组织核分裂相减少,多见大小不等的坏死区。说明沉默XRCC2表达提高了裸鼠大肠癌对辐射的敏感性,肿瘤生长受到明显的抑制作用。结论：shRNA介导的XRCC2基因沉默有效抑制了体外大肠癌细胞和体内裸鼠大肠癌肿瘤的生长,沉默XRCC2表达对体外和体内大肠癌细胞对X射线的反应具有一致性,即均提高了大肠癌对放射的敏感性。提示XRCC2有希望在大肠癌的临床放射治疗敏感性中作为一重要的靶向基因。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2014-03-28）
基因放射治疗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是由抑癌基因和致癌基因的突变积累导致。Kras是原癌基因作用于表皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,EGFR)的下游,通过小鼠肉瘤病毒癌基因同源基因B 1(vraf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)传递信号,触发促分裂原活化的蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路,诱导细胞增殖,阻止细胞凋亡,引起了55%~60%的CRC.因此,Kras基因的突变与CRC的发生、发展、预后、及其药物治疗与放射治疗有着密不可分的联系,本文对CRC中Kras基因表达与放射治疗的研究进展进行系统的综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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