导读:本文包含了舒张作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,平滑肌,内皮,主动脉,肠系膜,黄色素,挥发油。
舒张作用论文文献综述
乔海琦,闫琳,余洋,常智,王佳玲[1]（2019）在《氧化槐果碱对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究氧化槐果碱(OSC)对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制。方法:取大鼠胸主动脉环(简称"血管环"),以舒张率为指标,以K-H营养液为空白对照,分别考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对基础状态的正常血管环,以及经去甲肾上腺素(PE,1×10~(-6)mol/L)预收缩的正常或去内皮血管环的舒张作用;分别以一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)预孵育大鼠正常胸主动脉环,以4种钾通道阻滞剂[氯化钡(BaCl_2)、四乙基胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、格列本脲(Gli)]预孵育去内皮血管环,同法考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对上述血管环的舒张作用。结果:与空白对照比较,不同质量浓度的OSC对基础状态的正常血管环的舒张率无显着影响(P>0.05),但0.4～1.0mg/mL的OSC能显着提高经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率(P<0.01),且呈浓度依赖趋势。经L-NAME、INDO、4-AP、BaCl_2预孵育后,不同质量浓度的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率均无显着影响(P>0.05);而经TEA、Gli预孵育后,0.4～1.0 mg/mL的OSC可显着降低经PE预收缩的去内皮血管环的舒张率(P<0.01)。结论:OSC在试验剂量(0.2～1.0 mg/mL)范围内对基础状态的大鼠胸主动脉环无明显舒张作用,但0.4～1.0 mg/mL的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮大鼠胸主动脉环均有明显舒张作用;其血管舒张的作用机制为非内皮依赖性,可能与受体操纵性钙通道、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
刘春燕,沈琳,魏易洪,王佑华,曹敏[2]（2019）在《参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显着抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显着的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
唐怀波,肖顺武,张永,申昊,续岭[3]（2019）在《红花黄色素联合奥拉西坦对颅脑外伤患者神经损伤修复作用、血管收缩舒张的影响及疗效分析》一文中研究指出目的:探讨红花黄色素联合奥拉西坦对颅脑外伤患者神经损伤修复作用及血管收缩舒张的影响,并进行疗效分析。方法:选择于2016年9月至2018年3月间在某院治疗的70例颅脑外伤患者作为研究对象,将其分为对照组及观察组,各35例。对照组采用奥拉西坦注射液,观察组在对照组基础上加用红花黄色素注射液。观察比较各组疗效(简易智力状态量表MMSE、格拉斯哥昏迷GCS评分)、神经元损伤程度(神经元特异性烯醇化酶NSE、髓鞘碱性蛋白MBP及胶质纤维酸性蛋白GFAP)、神经损伤修复作用[热休克蛋白-27 (HSP-27)、热休克蛋白-70 (HSP-70)及热休克蛋白-90 (HSP-90)]及血管收缩舒张功能(神经肽YNPY、降钙素基因相关肽CGRP)相关因子的表达水平,并记录比较2组不良反应。结果:治疗前,观察组与对照组的疗效相关评分、神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平差异不显着(P>0.05)。同组治疗14 d、21 d后分别与治疗前相比,2组疗效相关评分明显提高(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平明显降低;且同组治疗21 d后与治疗14 d后相比,治疗21 d的疗效相关评分明显提高(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平明显降低(P<0.05);观察组同期治疗14 d、21 d后分别与对照组相比,疗效相关评分提高明显(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平降低明显(P<0.05)。且2组患者的不良反应比较无显着性差异(P>0.05)。结论:红花黄色素联合奥拉西坦治疗颅脑外伤患者能一定程度上提升疗效,降低神经损伤程度,修复神经病调节血管收缩舒张功能。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年21期）
高燕,杨龙飞,丁晓彦,孙启慧,吕婧[4]（2019）在《丹参水溶性成分对尾动脉血管狭窄斑马鱼血管舒张作用的研究》一文中研究指出目的:研究丹参水溶性成分对斑马鱼尾动脉血管的舒张作用。方法:利用叁氯化铁建立斑马鱼尾动脉血管狭窄模型,分别给予不同产地丹参水溶性成分样品溶液进行干预,观察其对斑马鱼血管直径及血液流速的影响,计算血管舒张率及血液流速促进率。结果:与模型组比较,各给药组均可显着促进血管舒张和血液流动速度(P<0.05),血管舒张率在31%～74%之间,血液流速促进率在7%～55%之间。结论:丹参水溶性成分具有舒张血管的作用,且药效指标检测方法科学、客观、可靠。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
唐小倩,刘云,吴报春,沈瑞廷,谭思敏[5]（2019）在《叶下珠生物碱对兔离体肠肌的舒张作用》一文中研究指出目的:以兔离体小肠平滑肌为研究对象,研究叶下珠生物碱对兔离体肠肌收缩的影响,并探讨其作用机制。方法:利用BL-420E生物机能系统,观察叶下珠生物碱对兔离体肠肌自发性收缩和工具药乙酰胆碱、阿托品、新斯的明、组胺作用下离体肠肌活动的影响,观察并记录收缩频率和振幅。结果:叶下珠生物生物碱可显着抑制兔离体肠肌自发性收缩的频率和振幅(P<0.05);可显着或极显着抑制由乙酰胆碱、新斯的明和组胺引起的离体肠肌挛缩,加强阿托品对离体肠肌的舒张作用。结论:叶下珠抗腹泻作用可能与抑制小肠蠕动有关,叶下珠生物碱抑制肠肌运动可能与促进肠上皮细胞释放钙离子、阻断H1受体促进胞外钙离子内流相关。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2019年05期）
周勤梅,谯明鸣,彭成,敖慧,熊亮[6]（2019）在《紫苏叶挥发油舒张血管作用及其活性物质探究》一文中研究指出为探究紫苏叶挥发油及其代表性成分对KCl预收缩胸主动脉血管环的影响,本文应用大鼠离体胸主动脉环试验对紫苏叶挥发油进行药效学评价,利用离体组织灌流模型和PowerLab数据分析系统采集和记录不同浓度紫苏叶挥发油对氯化钾(KCl)刺激下血管张力的影响。应用气质联用(GC-MS)技术对紫苏叶油进行化学成分分析,结合其代表性成分进行活性追踪,以阐释紫苏油舒张血管的药效物质基础。结果发现紫苏叶挥发油具有显着的舒张KCl预收缩胸主动脉血管环作用,其EC_(50)为8.6μg/mL,经GC-MS分析表明发挥作用的物质主要为单萜类成分,且发现其代表性成分紫苏醛具有一定的舒张血管作用。本研究不仅首次发现紫苏叶挥发油具有舒张血管活性,同时证实紫苏醛是紫苏叶油发挥舒张血管的药效物质基础之一,为紫苏叶的研究与开发提供新的依据。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年11期）
刘云,吴报春,唐小倩,谭思敏,沈瑞廷[7]（2019）在《叶下珠多酚对兔离体肠运动的舒张作用》一文中研究指出目的:本试验以兔离体肠平滑肌为研究对象,考察叶下珠多酚对离体肠肌收缩的影响,并探讨其作用机制。方法:利用BL-420E生物机能系统,观察叶下珠多酚对离体肠肌自发性收缩的影响;观察叶下珠多酚对工具药氯化钡、酚妥拉明及组胺作用下离体肠肌活动的影响,并记录收缩频率和振幅。结果:叶下珠多酚可抑制兔离体肠肌自发性收缩的振幅,且呈剂量依赖性;叶下珠多酚可显着或极显着抑制由氯化钡、酚妥拉明及组胺引起的离体肠肌的挛缩(P<0.05或P<0.01)。结论:推测叶下珠多酚的抗腹泻作用与抑制小肠蠕动有关,叶下珠多酚抑制肠肌运动可能与加快肠上皮细胞对钙离子的释放、促进胞外钙离子内流的H1受体受阻及激动α受体有关。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2019年04期）
袁超,黄琴,申树群[8]（2019）在《硫化氢的血管舒张功能在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用》一文中研究指出冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病(coronary artery disease, CAD)是多种遗传因子和内外环境因素共同参与的疾病。我国冠心病、高血压发病率连年升高,同时1发病的年龄却在降低硫化氢(Hydrogen Sulfide, H2S)是一种带有臭鸡蛋气味的无色有毒气体,上世纪90年代, 研究发现H2S是人体内继一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)后的第叁种气体信号分子。研究证明内源H2S参与了多个系统疾病的病理生理过程,其中(本文来源于《河北医学》期刊2019年07期）
张建武,孙浪,刘鑫,罗林,李春臣[9]（2019）在《麦冬皂苷D诱导十二指肠平滑肌舒张作用及机制》一文中研究指出目的研究麦冬皂苷(OP)D对兔离体十二指肠平滑肌的舒张作用及其机制。方法采用经典的家兔离体十二指肠平滑肌试验,应用BL-420F生物机能实验系统,累积加入0.65×10~(-6)、1.30×10~(-6)、1.95×10~(-6) mol/L的OPD溶液作用于家兔离体十二指肠平滑肌,观察记录家兔离体十二指肠平滑肌的平均收缩力、收缩振幅和收缩频率。应用工具药钌红(RR)、肝素(HP)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、维拉帕米研究OPD舒张十二指肠平滑肌作用的机制。结果加药后与加药前比较,低、中、高浓度组平均收缩力,中、高浓度组振幅均显着降低(P<0.05,P<0.01)。OPD 1.30×10~(-6) mol/L及OPD 1.95×10~(-6) mol/L时,与对照组比较,L-NAME组平滑肌收缩力均显着升高(P<0.05,P<0.01);OPD 0.65×10~(-6)、1.30×10~(-6)、1.95×10~(-6) mol/L浓度时,与对照组比较,维拉帕米组平滑肌收缩力显着降低(P<0.01)。结论 OPD可浓度依赖性地抑制家兔离体十二指肠平滑肌的收缩活动,其机制可能与抑制外钙内流和增加十二指肠平滑肌的一氧化氮(NO)浓度有关,但对肌浆网Ryanodine受体途径和叁磷酸肌醇(IP3)受体途径介导的内钙释放无明显影响。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年12期）
叶扬[10]（2019）在《异甘草素对小鼠肠系膜动脉舒张的作用机制研究》一文中研究指出黄酮类化合物普遍存在于水果,蔬菜,谷物和红葡萄酒中,具有广泛的生物活性。研究表明,黄酮类化合物能降低中风、冠心病和癌症等疾病的发病率。异甘草素是一种具有查尔酮结构的类黄酮物质,具有血管舒张,抗血小板凝聚和抗过敏等作用。先前研究表明,异甘草素具有舒张大鼠主动脉,大鼠脑基底动脉等作用,但对于肠系膜动脉的作用还未有研究报道。本研究在此基础上,在离体组织水平上开展异甘草素对舒张小鼠肠系膜动脉的作用机制,在细胞水平上开展异甘草素对平滑肌细胞的作用机制。为异甘草素在舒张血管的基础研究提供参考。在离体组织水平上主要考察异甘草素对离体小鼠肠系膜动脉血管环张力的影响。以离体小鼠肠系膜动脉血管环为模型,考察累积浓度的异甘草素(0.1,0.3,1,3,10,30,100μM)对去氧肾上腺素(Phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整和去内皮的血管环的舒张作用;考察内皮舒张因子对一氧化氮(NO)、前列环素对血管舒张的影响;考察累积浓度的异甘草素(0.1,0.3,1,3,10,30,100μM)对KCl预收缩的去内皮的血管环的舒张作用;考察L-型钙通道抑制剂硝苯地平对异甘草素舒张作用的抑制效果;考察K~+通道抑制剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)和伊比利亚蝎毒素(Iberiotoxin,ibtx)对异甘草素舒张作用的抑制效果。在细胞水平上主要考察异甘草素对小鼠肠系膜动脉平滑肌细胞膜电位的影响。使用激光共聚焦显微镜(LSCM)测定平滑肌细胞膜电位的变化。考察1,10,100nM叁种浓度的异甘草素对平滑肌细胞膜电位的变化;考察特异性K~+通道抑制剂ibtx对平滑肌细胞超极化的抑制作用。结果显示:1、异甘草素对小鼠肠系膜动脉血管环具有舒张作用,并且随着浓度的升高舒张作用越明显,呈浓度依赖性。2、异甘草素的舒张作用是非内皮依赖性的,与内源性的血管舒张因子一氧化氮和前列环素无关。3、异甘草素对通过KCl预收缩的去内皮血管环均有显着的舒张作用,说明异甘草素能通过抑制Ca~(2+)内流,使血管舒张。4、L-型钙通道抑制剂硝苯地平预孵育血管环后,异甘草素对血管环的舒张效果明显降低,说明异甘草素的舒张效果有L-型钙通道的参与,异甘草素可通过抑制电压依赖性钙通道抑制Ca~(2+)内流。5、非特异性BK_(Ca)通道抑制剂TEA预孵育血管环,能使血管舒张的作用显着降低;进一步采用特异性BK_(Ca)通道抑制剂ibtx预孵育血管环,亦能显着降低血管环的舒张效果,并且具有显着的统计学意义。说明异甘草素的舒张作用依赖于BK_(Ca)通道。6、异甘草素能使平滑肌细胞荧光强度变暗,使细胞发生超极化,并且随着异甘草素浓度的升高,超极化效果越明显,说明异甘草素能抑制Ca~(2+)内流。7、特异性BK_(Ca)通道抑制剂ibtx能减弱平滑肌细胞超极化,说明异甘草素的舒张作用有K~+通道的参与。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
舒张作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显着抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显着的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舒张作用论文参考文献
[1].乔海琦,闫琳,余洋,常智,王佳玲.氧化槐果碱对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制研究[J].中国药房.2019
[2].刘春燕,沈琳,魏易洪,王佑华,曹敏.参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究[J].中医学报.2019
[3].唐怀波,肖顺武,张永,申昊,续岭.红花黄色素联合奥拉西坦对颅脑外伤患者神经损伤修复作用、血管收缩舒张的影响及疗效分析[J].中国医院药学杂志.2019
[4].高燕,杨龙飞,丁晓彦,孙启慧,吕婧.丹参水溶性成分对尾动脉血管狭窄斑马鱼血管舒张作用的研究[J].中华中医药杂志.2019
[5].唐小倩,刘云,吴报春,沈瑞廷,谭思敏.叶下珠生物碱对兔离体肠肌的舒张作用[J].中兽医医药杂志.2019
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[7].刘云,吴报春,唐小倩,谭思敏,沈瑞廷.叶下珠多酚对兔离体肠运动的舒张作用[J].中兽医医药杂志.2019
[8].袁超,黄琴,申树群.硫化氢的血管舒张功能在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用[J].河北医学.2019
[9].张建武,孙浪,刘鑫,罗林,李春臣.麦冬皂苷D诱导十二指肠平滑肌舒张作用及机制[J].中国老年学杂志.2019
[10].叶扬.异甘草素对小鼠肠系膜动脉舒张的作用机制研究[D].江南大学.2019
论文知识图
