导读:本文包含了压力感受性反射论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:反射,压力,感受性,动脉,心力衰竭,高血压,敏感性。
压力感受性反射论文文献综述
蒋琳琳,王增武[1]（2019）在《压力感受性反射激活疗法治疗难治性高血压的进展》一文中研究指出随着医学技术的不断进步,压力感受性反射激活疗法(baroreflex activation therapy,BAT)将会为难治性高血压患者的治疗作出贡献。本文综述了BAT的原理和研究进展,并认为目前如何增加颈动脉可伸拉支架规格、寻找适应性更强的材料,如何联合降压药取得最佳效果,如何选择敏感的患者、提高手术安全性,仍存在诸多需解决的问题。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年09期）
李宝新,田茜,张云良,常文龙,王翯[2]（2018）在《黑皮质素受体-4在正常大鼠瘦素诱发交感神经活性和压力感受性反射功能变化中的作用》一文中研究指出目的探讨黑皮质素受体-4(MC4R)在瘦素(LPN)诱发的正常大鼠交感神经活性(SNA)和压力感受性反射功能变化中的作用。方法将正常SD大鼠20只随机分为室旁核(PVN)-人工脑脊液(aCSF)组和PVNSHU9119组,分别在双侧PVN显微注射aCSF和MC4R抑制剂SHU9119,每组10只。两组大鼠于侧脑室注射LPN0 h、LPN 1 h后绘制压力感受性反射曲线;继续注射LPN的同时分别在PVN显微注射aCSF和MC4R抑制剂SHU9119,并绘制压力感受性反射曲线,同时记录注射LPN 0 h、LPN 1 h及PVN注射aCSF或SHU9119后的基础血压(MAP)、HR、SNA值。结果 PVN-aCSF组和PVN-SHU9119组中,与本组注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的SNA、HR均升高(P均<0.05),但PVN注射SHU9119后的SNA、MAP及HR值均低于同时期PVNaCSF组的对应值(P均<0.05)。两组交感神经压力感受性反射功能参数比较,与各自注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的Max、Min均升高(P均<0.05),PVN-SHU9119组的Max低于同时间PVN-aCSF组的对应值(P<0.05)。两组心率压力感受性反射功能参数比较,与本组注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的Max、BP50均升高(P<0.05),但PVN注射SHU9119后的Max低于注射LPN 1 h后的Max(P<0.05)。PVNSHU9119组的Max、Min、BP50值低于同时间PVN-aCSF组(P<0.05)。结论 PVN的MC4R部分参与LPN诱发的正常大鼠交感神经活性和压力感受性反射功能增强。(本文来源于《山东医药》期刊2018年45期）
张丽丽,刘爱军,陈磊,宋洪涛[3]（2017）在《心脑血管疾病的治疗新策略:激活压力感受性反射》一文中研究指出我国心脑血管疾病的发病人数和死亡人数持续升高,动脉压力感受性反射(arterial baroreflex,ABR)功能受损与许多心脑血管疾病(如高血压、心衰等)的发生、发展密切相关。美国CVRx公司研发的BarostimneoTM仪器可以实现慢性刺激颈动脉窦处的压力感受器,激活压力反射,从而降低血压和心率,用于治疗顽固性高血压、心衰、终末期肾损伤等疾病。其治疗疾病的主要机制是抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,增强迷走神经的活动,进而改善压力感受性反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)和心率变异性,恢复关键脏器的结构和功能。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2017年04期）
张丽丽[4]（2016）在《自发性动脉压力感受性反射功能缺陷模型大鼠的培育、表型及其缺陷的机制研究》一文中研究指出动脉压力感受性反射(arterial baroreflex,ABR)可以缓冲血压的升高和降低,是心血管活动最重要的调节机制之一。ABR功能可以被量化,用压力感受性反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)表示。BRS被认为是自主神经系统的标志。多中心临床试验结果表明,无论有无心血管疾病,BRS都是高血压、脑卒中、心律失常、心力衰竭及心肌梗死等疾病死亡率的强预测因子。当前常用去窦弓神经术破坏ABR传入神经(窦神经和主动脉神经)作为ABR功能缺陷的动物模型。以该动物模型为基础,在ABR功能和心血管疾病的关系及ABR功能低下导致高血压终末器官损伤等发面取得了一定的研究进展。但是该模型的缺点是非自发性,不能真正地模拟ABR功能缺陷的原因,与临床实际相差较大,并不是理想的动物模型。ABR缺陷的具体原因及分子机制现在还不明确,这也导致反射功能低下的基础研究进展缓慢。缺乏自发性ABR缺陷的动物模型是这一问题的限制因素。我们推测培育成功的自发性ABR缺陷动物,也会在许多心血管疾病方面表现出高风险性。基于这一模型,可以进一步明确ABR缺陷的中枢分子靶标。我们利用55只雄性和61只雌性SD大鼠筛选ABR功能正常和低下的大鼠。清醒自由活动状态下BRS和血压的测量结果显示,雄性大鼠的平均BRS和收缩压(systolic blood pressure,SBP)分别为0.77 ms/mm Hg和130 mm Hg。雌雄之间没有差异。根据BRS的分布,我们将BRS<0.6 ms/mm Hg的大鼠定义为动脉压力感受性反射功能缺陷的大鼠(arterial baroreflex-deficient rats,ABR-DRs),将BRS>0.8ms/mm Hg的大鼠定义为动脉压力感受性反射功能正常的大鼠(arterial baroreflex-normal rats,ABR-NRs)。由于高血压会影响BRS和交感活化,在培育过程中我们只选择血压正常的大鼠进行培育和繁殖。根据上述标准,我们选择了20只(♂:♀=1:1)BRS低的大鼠作为ABR-DRs的原代,20只(♂:♀=1:1)BRS高的大鼠作为ABR-NRs的原代。每一株大鼠原代,均采取随机配对的方法进行交配,得到第一代ABR-DRs,及其对照ABR-NRs。随后代数的大鼠采取“先近亲繁殖后筛选”的方式进行培育,即先兄妹近亲繁殖,待幼鼠离乳后,再对其父本进行清醒动物血压和BRS的测量。只有两个指标均符合上述筛选的标准,其子代才予以保留;否则,子代被淘汰。我们只筛选鉴定雄性动物,以减轻工作负担。经过20代的选择性培育,两株动物BRS差异显着(ABR-NRs vs ABR-DRs,1.20±0.26 ms/mm Hg vs 0.46±0.12 ms/mm Hg,P<0.01)。在培育过程中,尽管所有高血压大鼠的子代均已被淘汰,ABR-DRs的血压依然高于ABR-NRs。从第9代起,ABR-DRs的SBP和DBP比ABR-NRs均高约10 mm Hg。除了个别代数,两株大鼠的心率(heart rate,HR)并不存在差异。同时,我们对第19、20代的雌性大鼠也进行了血压和BRS的测量,发现雌雄间各个指标趋势相同。因此,在随后的研究中,我们只选用雄性大鼠。我们在不同年龄段(1、2、4、6、8月龄)测量了两株模型动物的BRS,以检查年龄是否影响两株大鼠间的差异。结果发现,从1月龄起,ABR-DRs的BRS就显着低于ABR-NRs(0.25±0.08 ms/mm Hg vs 0.72±0.25 ms/mm Hg,n=7,P<0.01)。随着月龄的增加,两株大鼠的BRS总体均呈增加趋势。到8月龄时,ABR-NRs的BRS高达1.19 ms/mm Hg,ABR-DRs则只增加到0.45 ms/mm Hg(P<0.01)。在接下来的研究中,我们开始验证我们的工作假设:心血管疾病的风险性随着BRS的分离而明显不同。我们通过股动、静脉插管的方法动态监测了不同月龄(1、2、4、6、8月龄)两株大鼠的SBP、DBP和心率。结果发现,在1月龄时,ABR-DRs的SBP和DBP就都显着高于ABR-NRs约10 mm Hg,心率显着快于ABR-NRs;随着月龄的增加,两株大鼠的血压持续性缓慢增加,差异依然存在,但心率不再有差异。我们也用尾动脉测压的方法动态监测了不同月龄时的上述指标,得到了相似的结果。更为重要的是,ABR-DRs的高血压发生率显着高于ABR-NRs。在第10代时,ABR-NRs的高血压发生率为10.7%(n=28),而ABR-DRs则为38.9%(n=36,P<0.05)。在第19代,差异更为显着(ABR-NRs,0%,n=28;ABR-DRs,57.8%,n=38;P<0.01)。这些结果表明ABR-DRs的高血压风险性增加。在2月龄时,我们检测了两株模型大鼠血清中血糖、血脂、肝肾功能相关代谢指标,发现ABR-DRs的随机血糖、空腹血糖、胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和瘦素均显着高于ABR-NRs,表明ABR-DRs出现了血糖、血脂代谢异常。而空腹胰岛素及肝肾功能相关指标没有差异。我们还检测了8月龄大鼠的糖代谢相关指标。与ABR-NRs相比,ABR-DRs的随机血糖、空腹血糖和糖化血红蛋白显着升高。但是,二者的空腹胰岛素水平并没有显着的差异。同时,ABR-DRs的糖耐量和胰岛素耐量受损,但胰岛素的分泌没有问题,很可能是机体对胰岛素产生了抵抗。因此,ABR-DRs存在代谢异常。我们观察记录了第20代ABR-NRs和ABR-DRs在1-25月龄期间的体重和进食量。在1月龄和2月龄时,ABR-DRs的进食量显着高于ABR-NRs,但二者体重没有差异。随后在3-8月龄(6月龄除外)期间,两株大鼠的进食量相同;从9月龄开始,ABR-DRs的进食量显着低于ABR-NRs。从7月龄开始,ABR-DRs的体重持续显着高于ABR-NRs。这两个指标的差异一直持续到24月龄。在10月龄时,我们对两株大鼠进行了脂肪分布的测量。与ABR-NRs相比,ABR-DRs的体重增加了96 g,总脂肪重量增加约45 g,其皮下、附睾、肠系膜、肾周及腹膜后、肩胛骨、胃周和主动脉周围的脂肪重量和比例均显着增加。这些结果表明,ABR-DRs存在超重问题。与ABR-NRs相比,ABR-DRs在舒张期和收缩期的左心室内径、左心室体积及射血体积、射血分数、心输出量均没有显着性差异,表明其并不存在心功能受损;但它们在舒张期和收缩期的左心室前壁厚度、收缩期的左心室后壁厚度显着增加,这表明ABR-DRs存在心肌肥厚。通过称重,我们发现,与ABR-NRs相比,ABR-DRs的心脏、左心室和右心室的重量显着增加,进一步说明其存在心肌肥厚;ABR-DRs单位厘米的主动脉重量也显着增加;二者右肾的重量并没有统计学差异。2月龄大鼠的急性心肌缺血结果显示,ABR-DRs左心室缺血组织重量和面积增加,说明其缺血损伤加重。在阻断大脑中动脉造成缺血性脑卒中模型中,ABR-DRs的缺血面积和比例显着增加,神经缺陷评分也明显增加。这些结果表明ABR-DRs急性心肌梗死和脑缺血的损伤加重。1-16月龄时的负重强迫游泳结果显示,ABR-DRs在各个时间点的游泳时间均短于ABR-NRs;并且随着年龄的增加,两株大鼠的游泳时间逐渐降低。跑台实验的结果也显示ABR-DRs跑步至力竭的时间显着短于ABR-NRs。这些结果说明,ABR-DRs的有氧运动能力低下。我们也记录了ABR-NRs和ABR-DRs的生存时间,结果发现,ABR-DRs的寿命显着缩短。以该动物模型为基础,我们展开了ABR功能缺陷的机制研究。我们通过记录肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)来检测ABR-DRs的交感神经是否存在过度活化。基础状态下,ABR-DRs的RSNA与ABR-NRs并没有统计学差异。然后,我们通过静脉给予一定量的去氧肾上腺素来升高血压(约50 mm Hg),激活压力反射,以观察ABR对交感神经活化的调控。结果表明,ABR-DRs的RSNA变化率与ABR-NRs相比并没有统计学差异。这些结果表明ABR-DRs压力反射的交感支并没有异常。与ABR-NRs相比,升压后ABR-DRs的心率降低幅度显着减小。而心率主要是由迷走神经系统调控的,因此上述结果表明ABR-DRs的副交感功能受损。迷走神经的中枢是疑核。疑核节前心迷走神经元(cardiac vagal preganglionic neurons,CVPNs)决定了心脏的紧张性和反射性调控,其自发性电活动的强弱与疑核副交感功能密切相关。我们利用逆向荧光染料(XRITC,Invitrogen)标记CVPNs,然后进行电生理膜片钳实验。与ABR-NRs相比,ABR-DRs疑核CVPNs的自发性放电频率频率显着降低。加入外源性谷氨酸,可兴奋CVPNs,增加自发性放电的频率,但ABR-DRs增加的百分比显着降低。这些数据表明,ABR-DRs的疑核CVPNs的电活动异常。谷氨酸能和γ-氨基丁酸能突触传递通路是疑核CVPNs的主要突触传入。我们同时阻断NMDA(N-methyl-D-aspartic acid,N-甲基-D-天冬氨酸)受体、AMPA(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸)受体和GABAA(γ-aminobutyric acid,γ-氨基丁酸)受体,ABR-NRs和ABR-DRs CVPNs自发性放电的差异被取消。但是单独阻断GABAA受体并不影响两组大鼠CVPNs自发性放电之间的差异。因此,ABR-DRs疑核CVPNs的自发性放电频率降低主要是由谷氨酸能突触通路影响的。AMPA受体阻断剂预处理可以取消两株模型大鼠CVPNs自发性放电频率的差异,并且完全取消了谷氨酸对CVPNs的兴奋作用。NMDA阻断剂并不能取消两株大鼠间的放电差异,也不影响谷氨酸对CVPNs的兴奋作用,并且ABR-DRs放电频率增加的百分比依然显着低于ABR-NRs。因此,AMPA受体参与了ABR-DRs疑核CVPNs的电活动异常。本课题的实验结果表明,心血管疾病的危险因素确实随着BRS的分离而明显不同。ABR-DRs在许多心血管疾病方面表现出高风险性,如高血压、高血糖、高血脂、超重及有氧运动能力低下。BRS受损导致迷走神经传出减弱,是心血管疾病的危险因素,也会显着缩短生存时间。疑核心迷走神经元自发性放电频率降低,对谷氨酸反应减弱,AMPA受体很可能参与了ABR功能受损。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
李卉[5]（2016）在《硫化氢易化血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射》一文中研究指出目的:血管钙化(Vascular Calcification,VC)是指钙盐在血管壁的异位沉积,是包括高血压在内的多种血管病变的共同病理基础和心血管事件的独立危险因素。钙化血管压力感受性反射敏感性显着降低。H_2S具有改善血管钙化的作用,并且能够增加正常大鼠或高血压大鼠压力感受性反射敏感性。因此,本研究旨在证实H_2S具有易化血管钙化大鼠压力性反射敏感性的作用。方法:1 180-200g的雄性SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组(Control,Con),NaHS(56μmol/L,腹腔注射)组,血管钙化组(Cal),Cal+NaHS(56μmol/L,腹腔注射)组。应用维生素D3(300000 IU/kg,肌注)和尼古丁(25 mg/kg,灌胃)制备大鼠血管钙化模型。Con组和NaHS组分别用相同剂量的溶剂肌注和灌胃。相同的条件饲养4周后,运用本实验室自行设计的实验程序,隔离灌流各组大鼠的颈动脉窦区,同时记录动脉血压,绘制压力感受性反射功能曲线(functional curve of carotid baroreceptor,FCCB),记录各功能参数。ELISA法检测血浆碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)活性;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,H-E)染色观察钙化主动脉和颈总动脉的病理学改变;化学法检测血浆H_2S的含量;蛋白印迹法(Western blot)检测胸主动脉和颈动脉血管平滑肌收缩表型蛋白(Calponin和SM22α)、成骨样细胞表型蛋白(BMP2和RUNX2)以及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)蛋白(CHOP、GRP78和Caspase12)表达水平。2 180-200g的雄性SD大鼠制备血管钙化模型,运用本实验室自行设计的实验程序,急性隔离灌流各组大鼠的颈动脉窦区,记录动脉血压,绘制FCCB。应用不同浓度NaHS(25,50,100μmol/L)急性隔离灌流,观察其对血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射(carotid sinus baroreflex,CSB)的作用。结果:1与con组和nahs组相比,cal组大鼠动脉血压显着升高,血浆h2s含量显着降低。cal+nahs组大鼠较cal组大鼠动脉血压显着降低,h2s含量显着升高。cal组血浆alp活性显着高于con组(170.0±5.98u/lvs.37.4±3.87u/l,p<0.05),而cal+nahs组血浆alp活性显着低于cal组(52.0±6.51u/l,p<0.05)。h-e染色显示cal组大鼠胸主动脉和颈总动脉中膜弹性板增厚、卷曲、断裂,结构紊乱。cal+nahs组中膜的弹性板的厚度和结构有一定程度的改善。与con组相比,cal组大鼠胸主动脉和颈动脉血管平滑肌收缩表型蛋白calponin和sm22α明显下调,成骨样细胞表型蛋白bmp2和runx2以及ers蛋白chop、grp78和caspase12明显上调(allp<0.05)。与cal组相比,cal+nahs组calponin和sm22α蛋白表达上调,bmp2、runx2、chop、grp78,caspase12蛋白表达均明显下调(allp<0.05)。cal组与con组相比,fccb向右上方移位,曲线斜率(peakslop,ps)由0.34±0.01降至0.24±0.01;血压反射性下降幅度(reflexdecrease,rd)由37.6±0.78mmhg下降至29.1±0.92mmhg;阈压(thresholdpressure,tp)由74.3±0.90mmhg增加至83.3±1.10mmhg;平衡压(equilibriumpressure,ep)由96.7±0.52mmhg增加至115.0±1.39mmhg;饱和压(saturationpressure,sp)由195.5±2.82mmhg增加至204.3±1.98mmhg(allp<0.05)。cal+nahs组与cal组相比,fccb向左下方移位,ps由0.24±0.01升至0.30±0.01;rd由29.1±0.92mmhg升至32.0±0.77mmhg;tp由83.3±1.10mmhg降至78.6±1.37mmhg;ep由115.0±1.39mmhg降至99.6±1.17mmhg;sp由204.3±1.98mmhg降至201.4±0.55mmhg(allp<0.05)。2不同浓度nahs急性灌流血管钙化大鼠的颈动脉窦区,发现可剂量依赖性的易化血管钙化大鼠csb,使fccb向左下方移位,ps由cal组的0.24±0.01分别升至0.29±0.01(25μmol/l)、0.31±0.01(50μmol/l)、0.34±0.01(100μmol/l)(allp<0.05);rd由29.1±0.92mmhg分别增至33.2±0.54mmhg、38.2±0.84mmhg、42.6±0.73mmhg(allp<0.05);tp由83.3±1.10mmhg分别降至77.1±1.34mmhg、73.9±1.37mmhg、69.4±1.17mmhg(allp<0.05);ep由115.0±1.39mmhg分别降至113.3±1.17mmhg、112.3±1.84mmhg、111.5±0.90mmhg(allp<0.05);sp由204.3±1.98mmhg分别降至201.2±1.37mmhg、200.6±1.22mmhg、197.4±1.52mmhg(allp<0.05)。结论:H_2S能够显着易化钙化血管压力感受性反射的敏感性。H_2S可能成为调控钙化血管压力感受性反射敏感性,进而改善高血压和防治心血管事件的新靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
王永明,荆丽君[6]（2015）在《动脉压力感受性反射调节机制的研究进展》一文中研究指出ABR是心血管系统的负反馈调节机制,当机体受到不同因素如失血、应激、药物等的影响,而使动脉血压产生波动时,就可以引起ABR,它能够对动脉血压进行快速调节,使血压不至于发生过大的波动,在维持机体血压稳定和调节心血管活动中发挥着重要作用。本文对动脉压力感受性反射调节机制的研究做一综述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年A3期）
刘叶玲,王中师,张许[7]（2015）在《钩藤总碱对高血压动脉压力感受反射和对高血压靶器官的作用》一文中研究指出目的观察钩藤总碱对高血压靶器官的作用。方法自发性高血压模型大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、天麻钩藤饮组、钩藤总碱小剂量组和钩藤总碱大剂量组,每组10只,分别口服普通饲料、天麻钩藤饮颗粒(750 mg·d-1)、钩藤总碱2.5,15.0 mg·d-1。采用改良的Smyth方法测定各组大鼠的动脉压力感受反射功能,20周后,取大鼠心、脑、肾,进行组织学观察。结果正常对照组、天麻钩藤饮组、钩藤总碱小剂量组和钩藤总碱大剂量组第16周动脉压力感受反射敏感性分别为(0.27±0.05),(0.31±0.06),(0.35±0.08),(0.34±0.08)ms·mm Hg-1。正常对照组大鼠动脉压力感受反射功能降低,而其他各用药组没有降低;给药组大鼠可见心肌结构显着优于正常对照组,脑组织和肾小球结构未见显着改善。结论钩藤总碱对高血压靶器官心脏有保护作用。(本文来源于《医药导报》期刊2015年09期）
阳康,江洪[8]（2015）在《颈动脉窦压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用》一文中研究指出颈动脉窦压力感受性反射的作用被认为主要是在短期内缓冲血压变化。然而最近的动物实验数据表明,颈动脉窦压力感受性反射激活导致持续的血压降低。本综述的第一部分简单介绍颈动脉窦压力感受性反射的结构和生理功能。第二部分介绍了最近的动物和临床试验,表明动脉压力感受器激活可长期调控血压。最后我们回顾了动脉压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用。(本文来源于《海南医学》期刊2015年10期）
肖大伟[9]（2015）在《颈动脉窦压力感受性反射作用下左心室辅助装置的血流动力学仿真》一文中研究指出心力衰竭是严重威胁国人的健康的疾病,其发病率呈现逐年增加趋势而且终末期的心力衰竭的死亡率相对高。由于心脏供体的缺乏,在欧美等先进国家心室辅助装置已经成治疗终末期心力衰竭的重要手段。心室辅助装置(ventricular assist device VAD)是一种机械循环辅助方法,主要适用于终末期心力衰竭病人心脏移植前以及心肌功能恢复的过渡使用、甚至是永久的替代治疗。VAD可以代替病弱心脏维持血液循环,增加组织器官的灌注量、同时降低心脏的负荷。集中参数模型是利用弹性腔原理建立的电路模型,将人体的血液循环系统集中成数个具有器官、组织功能的模块,每个模块具有代表血液动力学参数的元件(包括血管顺应性、血液阻力、血流惯性以及心脏的收缩力等)。由于各个元件有其不同的生理意思,因而可以通过调整参数值来模拟人体处于不同生理状态的血流动力学特性。CAMSIM集中参数模型主要由心脏、肺循环、体循环、左右冠状动脉循环四个子模块组成。由于颈动脉窦压力感受性反射(Carotid sinus baroreceptor reflex BR)调节在短期心血管调节过程中起着至关重要的作用,因而在人体血液循环集中参数模型中应予以考虑。BR调节机制是通过位于颈动脉窦血管壁的压力感受器感应血压的变化,然后传入通道把信号传递给中枢神经,再由中枢神经通过交感神经和迷走神经传出信号,心脏、动脉、静脉接受信号,做出响应,分别改变左右心室收缩末期弹性、心动周期、静脉无压体积、体循环外周阻力,从而达到快速调节血压的作用。本文在现有的集中参数计算机模型CAMSIM基础上,根据人体生理学原理和前人的临床实验、研究建立BR模块,并对其进行验证,证实其在CAMSIM中调节动脉血压的作用。通过前人研究的实验和临床数据对健康和心衰基线模型进行调试、验证。再通过主动改变基线模型中前负荷(开环设定左心房压为5,10,15,20,25 mm Hg)和血容量(减少静脉初始体积250,500,750,1000,1250 ml)两种方式对BR模型作用进行验证。最后仿真BR作用下左心室辅助装置心衰病人模型血流动力学特性。研究结果显示,通过对比仿真实验和临床数据证实了基线模型的血流动力学仿真结果基本符合人体生理参数指标。在测试BR反馈调节的仿真中,通过主动升高左心房压,使CO(Cardiac output)增加,动脉压也随之升高,左右心室收缩末期弹性模量、体循环外周阻力也逐渐减少,心动周期、静脉无压体积增加,这些都符合生理特性。从仿真的血流动力学参数结果中得出,在同等前负荷实验条件下,由于BR作用使得主动脉升高幅度较少。主动减少血容量,CO随之减少,主动脉降低,左右心室收缩末期弹性模量、体循环外周阻力也逐渐增加,心动周期、静脉无压体积减少,这些都符合生理特性。从仿真的血流动力学参数结果中,在同等减少血容量下,有BR的模型主动脉降低幅度较小。叁组实验都证实了五种效应器最终的作用结果的CO和m Ao P在同等的仿真条件下变化幅度较小。在心室辅助装置下心衰病人模型的仿真结果证实了在m Ao P低于调整值时,有BR的模型通过增加左右心室收缩末期弹性模量、体循环外周阻力,减少心动周期、静脉无压体积来达到增加CO,提高m Ao P。本文在CAMSIM集中参数模型加入颈动脉压力感受器模块进一步完善模型,使模型仿真结果更加符合血液循环的血流动力学特性,因而完善后的模型血流动力学仿真结果对心室辅助装置的临床试验更具有指导意义。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-04-01）
刘兴慧[10]（2015）在《右美托咪定对麻醉状态下动脉压力感受性反射功能的影响》一文中研究指出第一部分 动物实验-右美托咪定对大鼠动脉压力感受性反射功能的影响目的：通过观察右美托咪定(Dex)对大鼠压力感受性反射(ABR)功能的影响,探讨Dex能否改善丙泊酚麻醉大鼠的ABR功能。方法：实验一：取雄性SD大鼠18只,随机分为3组,N1, N2, N3组分别予Dex 1,3,10μg/kg；分别测基础血压、心动间期(HP)及压力感受性反射敏感性(BRS)值,记为BRS0；分别静脉给予相应剂量的右美托咪定(Dex)后,再测其血压、HP及BRS值,记为BRS1。实验二：取SD大鼠12只,随机分为2组,P组与D组,测基础水平BRS值,记为BRS0。P组静脉给予丙泊酚10mg/kg,5分钟后测BRS值,记为BRS1。D组先静脉缓慢推注Dex 3μg/kg,10分钟后静脉给予丙泊酚10 mg/kg,5分钟后测BRS值,记为BRS1。结果：N1,N2,N3组的BRS值在用药前后无明显差异(P>0.05)。P组BRS1较BRS0相比显着降低(P<0.05)；D组BRS1与BRS0相比,差异无统计学意义(P>0.05)；且D组BRS1明显高于P组BRS1(P<0.05)。结论：右美托咪定对ABR功能正常的SD大鼠的BRS无影响,但可以改善丙泊酚麻醉大鼠受抑制的ABR功能。第二部分 临床研究一右美托咪定对全身麻醉患者的动脉压力感受性反射功能的影响目的：观察右美托咪定对全身麻醉患者ABR功能的影响。方法：选择72名拟在全麻下择期行乳腺肿瘤切除术患者,最终60例完成本研究,随机分为2组(n=30)：右美托咪定组,给予Dex负荷量0.5μg/kg,静脉恒速泵注10min后改为0.4μg kg-1h-1,直到手术结束；对照组,给予相等体积的生理盐水。麻醉诱导予丙泊酚2 mg/kg,舒芬太尼0.5 μg/kg,罗库溴铵0.6 mg/kg,待意识消失后置入喉罩,行机械通气,术中予丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉。应用FMS仪器Finapres Medical Systems)测量BRS和血流动力学指标,分别于入室平静后(T1),美托咪定或生理盐水负荷量泵注后即刻(T2),置入喉罩后5分钟(T3),手术开始后5分钟(T4)四个时点采集数据。记录围麻醉期血管活性药物的使用情况。结果：对照组T3、T4时点的BRS值与T1相比均降低(P<0.05)；与T1时点相比,Dex组T2时点BRS值显着升高(P<0.05),T3时BRS值降低(P<0.05),而T4与T1相比差异无统计学意义(P>0.05)；Dex组在T2,T3,T4时点BRS值均高于对照组(P<0.05)。结论：全麻药物降低动脉压力感受性反射功能,而右美托咪定能改善全麻药物对BRS的抑制作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
压力感受性反射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黑皮质素受体-4(MC4R)在瘦素(LPN)诱发的正常大鼠交感神经活性(SNA)和压力感受性反射功能变化中的作用。方法将正常SD大鼠20只随机分为室旁核(PVN)-人工脑脊液(aCSF)组和PVNSHU9119组,分别在双侧PVN显微注射aCSF和MC4R抑制剂SHU9119,每组10只。两组大鼠于侧脑室注射LPN0 h、LPN 1 h后绘制压力感受性反射曲线;继续注射LPN的同时分别在PVN显微注射aCSF和MC4R抑制剂SHU9119,并绘制压力感受性反射曲线,同时记录注射LPN 0 h、LPN 1 h及PVN注射aCSF或SHU9119后的基础血压(MAP)、HR、SNA值。结果 PVN-aCSF组和PVN-SHU9119组中,与本组注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的SNA、HR均升高(P均<0.05),但PVN注射SHU9119后的SNA、MAP及HR值均低于同时期PVNaCSF组的对应值(P均<0.05)。两组交感神经压力感受性反射功能参数比较,与各自注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的Max、Min均升高(P均<0.05),PVN-SHU9119组的Max低于同时间PVN-aCSF组的对应值(P<0.05)。两组心率压力感受性反射功能参数比较,与本组注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的Max、BP50均升高(P<0.05),但PVN注射SHU9119后的Max低于注射LPN 1 h后的Max(P<0.05)。PVNSHU9119组的Max、Min、BP50值低于同时间PVN-aCSF组(P<0.05)。结论 PVN的MC4R部分参与LPN诱发的正常大鼠交感神经活性和压力感受性反射功能增强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
压力感受性反射论文参考文献
[1].蒋琳琳,王增武.压力感受性反射激活疗法治疗难治性高血压的进展[J].中华高血压杂志.2019
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[3].张丽丽,刘爱军,陈磊,宋洪涛.心脑血管疾病的治疗新策略:激活压力感受性反射[J].药学实践杂志.2017
[4].张丽丽.自发性动脉压力感受性反射功能缺陷模型大鼠的培育、表型及其缺陷的机制研究[D].第二军医大学.2016
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[9].肖大伟.颈动脉窦压力感受性反射作用下左心室辅助装置的血流动力学仿真[D].苏州大学.2015
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