导读:本文包含了神经母细胞瘤细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,神经,病毒,因子,基因,细胞株,细胞系。
神经母细胞瘤细胞系论文文献综述
徐铮昊,唐海琳,任瑞文,赵平,戚中田[1]（2019）在《西尼罗病毒对人神经母细胞瘤细胞p38丝裂原活化蛋白激酶途径的调控》一文中研究指出目的探讨西尼罗病毒(WNV)感染人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y后对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的影响,以及该途径在WNV复制及应激应答、炎性应答相关分子表达调控中的作用。方法 WNV分别短时孵育(5、15、30、60 min)和感染(12、24、48、60 h)SH-SY5Y细胞,用蛋白质印迹法检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK表达,用qRT-PCR检测WNV感染细胞内C/EBP同源蛋白(CHOP)、白细胞介素6(IL-6)、活化转录因子6α(ATF6α)和干扰素刺激基因15(ISG15)mRNA表达水平的动态变化。用WNV感染p38 MAPK siRNA转染的SH-SY5Y细胞,用qRT-PCR检测WNV RNA水平及CHOP、IL-6、ATF6α和ISG15mRNA水平。结果与未孵育的细胞相比,WNV短时孵育细胞内p38 MAPK的磷酸化水平升高。WNV感染SH-SY5Y细胞12 h、24 h时激活了p38 MAPK途径,而感染48 h、60 h时明显抑制了p38 MAPK途径。WNV感染促进了CHOP、IL-6和ISG15 mRNA表达而抑制了ATF6αmRNA表达。与对照siRNA转染的细胞相比,p38MAPKsiRNA转染的细胞内WNVRNA(P<0.05)水平和ATF6αmRNA(P<0.01)水平升高,而CHOP mRNA水平降低(P<0.05)。结论 WNV感染早期激活了p38 MAPK途径,该途径的激活可能负反馈调控WNV的复制。WNV经p38 MAPK途径调控与应激应答相关的CHOP、ATF6α表达及与炎性应答相关的IL-6表达。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年11期）
曾维晨,张建峰,徐逸轩,祖恒兵[2]（2019）在《塞卡病毒的NS2B蛋白通过CITED2调控人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE的凋亡》一文中研究指出目的探讨塞卡病毒(ZIKV)的NS2B蛋白通过CITED2调控对人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE凋亡的调控机制。方法在人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE中,ZIKV感染后过表达NS2B,通过Annex-V染色检测细胞凋亡情况。通过免疫共沉淀检测NS2B蛋白与CITED2的相互作用、CITED2蛋白与MDM2的相互作用,以及NS2B对P53和MDM2相互作用的影响。通过核蛋白抽取检测NS2B对P53的核定位的影响。结果 ZIKV能够引起人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE的凋亡,且NS2B蛋白促进SK-N-BE的凋亡;CITED2蛋白与ZIKV的NS2B蛋白存在相互作用;CITED2蛋白与MDM2蛋白存在相互作用;ZIKV的NS2B蛋白抑制MDM2与P53的相互作用;ZIKV的NS2B蛋白促进P53入核。结论 ZIKV的NS2B蛋白通过与CITED2相互作用,抑制了MDM2对P53在细胞浆中的定位,促进了P53的入核,引起了人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE的凋亡。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
周芮萱,马松涛,蒋刚[3]（2019）在《叁叶苷对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的人神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究叁叶苷(Trilobatin)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyL-D-aspartate,NMDA)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y细胞NMDA损伤模型。分设对照组(0 mmol/L NMDA)、NMDA损伤模型(0μmol/L叁叶苷)组、叁叶苷组(10,50,100μmol/L)。对照组正常培养,NMDA损伤模型组以2mmol/L的NMDA为造模浓度,叁叶苷组在NMDA损伤模型组的基础上分别以10,50,100μmol/L的叁叶苷为细胞活性测试浓度。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)测定叁叶苷对SH-SY5Y细胞活性的影响;通过MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)释放量检测叁叶苷对NMDA诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,用蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞内促凋亡蛋白Bax,抗凋亡蛋白Bcl-2及NMDA受体调节亚单位NR2B蛋白表达水平,研究其作用机制。结果叁叶苷在1～100 mmoL/L范围内不影响SH-SY5Y细胞的存活率。与对照组相比,NMDA损伤模型组细胞存活率为(53.13±3.31)%,细胞存活率明显降低,细胞凋亡明显增高。与对照组相比,叁叶苷组(10,50,100μmol/L)细胞存活率分别为(56.28±2.05)%、(68.64±1.74)%及(75.98±1.84)%,细胞存活率明显增高(F=293.3,P<0.001),LDH释放量减少,细胞凋亡明显降低(F=314.1,P<0.001)。叁叶苷参与调控NR2B亚单位及凋亡相关蛋白的表达,可降低NR2B蛋白与促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论叁叶苷对NMDA诱导的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤有保护作用,其作用机制与NR2B亚单位相关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期）
周梦琪,柴原,冯琬迪,马浩洁,盖聪[4]（2019）在《稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株构建》一文中研究指出目的构建稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株,为进一步探讨Drp1基因在帕金森病(PD)发病过程中的作用提供细胞模型。方法于Gen Bank中检索人Drp1基因的核苷酸序列,设计并筛选最佳动力学参数的干扰序列及阴性对照序列;根据靶序列分别设计并合成干扰RNA(siRNA)的单链DNA寡核苷酸(DNA oligo),与退火缓冲液反应后形成带黏性末端的双链DNA oligo片段。分别用AgeⅠ与EcoRⅠ双酶切双链DNA oligo片段和GV248慢病毒骨架质粒后,加入T4 DNA连接酶连接,得到重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi加入到大肠杆菌TOP10感受态细胞中反应后,分别提取质粒DNA并进行DNA测序。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒转染至293T细胞中,培养48 h后收集上清液,离心后过滤得到Drp1-RNAi重组慢病毒和阴性对照慢病毒。将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y分为Drp1-RNAi重组慢病毒组(D组,用Drp1-RNAi重组慢病毒感染)、阴性对照组(N组,用阴性对照慢病毒感染)、正常对照组(C组,正常培养),采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Drp1 mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞Drp1蛋白。结果重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi的DNA序列与设计的干扰序列完全一致。D组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量为0.47±0.12和0.40±0.04,N组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量为1.12±0.33和0.67±0.05,C组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量为1.02±0.23和0.72±0.02;D组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量与N组、C组相比,P均<0.05;N组Drp1 mRNA和蛋白的相对表达量与C组相比,P均>0.05。结论成功构建了稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒,并建立、筛选出了稳定干扰Drp1基因的神经母细胞瘤细胞株,进一步探讨Drp1基因在PD发病过程中的作用提供细胞模型。(本文来源于《山东医药》期刊2019年24期）
袁秀丽,江贤萍,陈小文,陈森敏,易梦[5]（2019）在《mi R-373在神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:通过研究miR-373在神经母细胞瘤(NB)组织和NB细胞系中的表达变化以及探讨其在NB细胞增殖,迁移和侵袭中的主要作用和具体的分子作用机制,为寻找新的NB治疗靶点提供方向和实验基础。方法:1.从2013年至2016年间在深圳市儿童医院收集20例高危NB和20例低危NB。采用q RT-PCR检测miR-373在高危NB组织和低危NB组织的表达情况。2.选取NB细胞系SK-N-BE(2)和SH-SY5Y进行细胞功能实验。将antimiR-373慢病毒感染SK-N-BE(2)和SH-SY5Y细胞构建miR-373低表达稳转株。采用MTT法、流式细胞仪和流式Annexin V染色法、Transwell迁移和侵袭法检测miR-373对NB细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。3.将miR-373低表达SK-N-BE(2)稳转株皮下注射到NOG小鼠右肢,观察miR-373低表达对NB细胞皮下成瘤能力的影响。采用免疫组化检测各组Ki67表达情况,验证miR-373低表达对NB增长的影响。4.运用miRanda、Target Scan和Pic Tar生物信息学预测软件对miR-373进行靶基因预测,筛选出SRCIN1为miR-373的一个潜在下游靶基因。运用双荧光素酶报告基因验证miR-373与SRCIN1相结合的活性。运用q RT-PCR和western blotting检测miR-373低表达和过表达NB细胞中SRCIN1 mRNA和蛋白表达水平。运用q RT-PCR检测20例高危NB组织和20例低危NB组织中SRCIN1 mRNA表达水平。5.通过si RNA沉默miR-373,低表达SK-N-BE(2)和SH-SY5Y稳转株中SRCIN1基因,采用MTT法、流式细胞仪和流式Annexin V染色法、Transwell迁移和侵袭法检测SRCIN1的沉默对NB细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结果:1.与低危NB相比,miR-373在高危NB中的表达水平明显上调。2.AntimiR-373慢病毒感染NB细胞后,细胞中的miR-373表达量明显下调,细胞活性、细胞周期、迁移和侵袭能力均受到明显抑制,并诱导细胞凋亡。3.Mi R-373低表达能够降低NB细胞的NOG小鼠成瘤能力,缩小移植瘤体积,减轻瘤重,下调组织的中miR-373和Ki67的表达量。4.Mi R-373能够直接结合SRCIN1 3′UTR,对其起负向调控作用。miR-373过表达能够降低SRCIN1 mRNA和蛋白表达水平,miR-373低表达能够增加SRCIN1 mRNA和蛋白表达水平。SRCIN1在高危NB组织中的表达量明显低于低危NB组织的表达量。miR-373与SRCIN1在NB组织中的表达量呈负向相关性。5.通过si RNA沉默miR-373,低表达SK-N-BE(2)和SH-SY5Y稳转株中SRCIN1基因,能够增加细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力,以及降低细胞凋亡率,从而使miR-373低表达对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用被抵消。结论:1.miR-373在NB组织和细胞系中呈现高水平表达。2.miR-373低表达能够抑制体内外细胞增殖,降低细胞迁移和侵袭能力,以及促进细胞凋亡。3.miR-373通过负性调控其靶基因SRCIN1的表达,从而促进NB细胞活性、细胞周期、迁移和侵袭,和抑制细胞凋亡。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
仇靖,李岩松,王敏,姚奔驰,郑军[6]（2019）在《阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响》一文中研究指出目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10 siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κB p65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年08期）
魏伟,李菊花,朱航,杜建慧,杨慧[7]（2019）在《miR-125a-3p靶向负调控PLK4抑制神经母细胞瘤细胞增殖及其机制探讨》一文中研究指出目的:研究miR-125a-3p对神经母细胞瘤细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法检测Hela、SH-SY-5Y、SHEP、SK-N-BE细胞中miR-125a-3p的表达;将miR-125a-3p组(转染miR-125a-3p mimics)、miR-NC组(未转染细胞)、inhibitor-NC组(转染空inhibitor)、miR-125a-3p inhibitor组(转染miR-125a-3p inhibitor)、siPLK4组(转染siPLK4)、miR-125a-3p+Vector组(miR-125a-3p mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-125a-3p+PLK4组(miR-125a-3p mimics和pcDNA 3.1-PLK4共转染)以脂质体法转染至SH-SY-5Y细胞;MTT法检测各组细胞的增殖情况;Western blot检测各组细胞中PLK4、PIK3CA、Akt、p-Akt蛋白的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果:与Hela细胞相比,SH-SY-5Y、SHEP、SK-N-BE细胞中miR-125a-3p的表达均显着降低(P<0.05);与Control组相比,miR-125a-3p组细胞的增殖显着降低,PLK4、PIK3CA、p-Akt蛋白的表达量均显着降低(P<0.05);PLK4为miR-125a-3p的靶基因。过表达PLK4可逆转miR-125a-3p对SH-SY-5Y细胞增殖及PI3K/Akt信号通路的抑制作用。结论:miR-125a-3p可抑制神经母细胞瘤细胞增殖,其作用机制与靶向负调控PLK4有关,将可为神经母细胞瘤的治疗提供新靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年17期）
胡少洋,刘欢,雷欢,任平[8]（2019）在《二甲双胍和雷帕霉素联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的作用》一文中研究指出目的探讨二甲双胍(metformin,Met)和雷帕霉素(rapamycin,RAPA)联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法检测二甲双胍和雷帕霉素对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞增殖的抑制作用,并判断两药联用时的效应;采用试剂盒检测培养基上清中的乳酸和葡萄糖含量的变化,Western blot法检测磷酸化AKT(Phosphorylation AKT,p-AKT)和磷酸化S6K(Phosphorylation S6K,p-S6K)蛋白表达的变化。结果二甲双胍和雷帕霉素联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的增殖具有明显的抑制作用,其两药合用指数(CI)<1;与单用二甲双胍组相比,联用组的葡萄糖吸收和乳酸分泌量明显减少(P <0. 05);与单独用药组相比,联用组的磷酸化AKT和p-S6K蛋白表达水平均明显降低(P <0. 05)。结论二甲双胍与雷帕霉素联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的抑制作用具有协同效应,其机制可能与降低乳酸的堆积和抑制AKT/m TOR信号通路有关。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2019年03期）
陈诗恺,孙顺昌[9]（2019）在《ATXN1基因内CAG重复序列拷贝数增加对神经母细胞瘤细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨ATXN1基因内CAG重复序列拷贝数增加对神经母细胞瘤细胞增殖与凋亡的影响。方法首先构建正常ATXN1基因(CAG重复序列拷贝数为29)和突变ATXN1基因(CAG重复序列拷贝数为61),将其插入pLVX-Puro-3xflag-C载体中构建表达载体,表达载体再与pMD2.G及psPAX2共转染人胚肾细胞(293T细胞)产生慢病毒表达载体,分别感染293T细胞,筛选稳定表达的细胞株。通过CCK8实验检测稳定表达细胞株的增殖能力,通过流式细胞仪检测稳定表达细胞株的凋亡率。结果表达突变ATXN1基因的细胞在培养3～5 d时细胞的OD_(450)值均低于表达正常ATXN1基因的细胞(P<0.01)和只转染pLVX-Puro-3xflag-C载体的阴性对照细胞(P<0.01);5 d后表达突变ATXN1基因、正常ATXN1基因、阴性对照细胞凋亡率分别为12.56%、9.06%、8.17%,表达突变ATXN1基因的细胞凋亡率高于表达正常ATXN1基因细胞和阴性对照细胞的凋亡率(P均<0.01)。结论 ATXN1基因内CAG重复序列拷贝数增加可抑制神经母细胞瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。(本文来源于《山东医药》期刊2019年16期）
胡少洋[10]（2019）在《二氯乙酸钠联合二甲双胍对神经母细胞瘤细胞BE-2C的作用》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍(metformin,Met)和二氯乙酸钠(sodium dichloroacetate,DCA)联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的作用及其作用机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍和二氯乙酸钠对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞增殖的抑制作用,并判断两药联用时的协同效应;用葡萄糖和乳酸试剂盒检测培养基上清中的含量的变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白的Bcl-2、Bax、Cleavead caspasce-3的表达变化。用流式细胞术检测二甲双胍,二氯乙酸钠和两药联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞凋亡影响。结果:二甲双胍和二氯乙酸钠联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的增殖具有明显的抑制作用,其两药合用指数(CI)<1;与正常对照组相比,二甲双胍组的葡萄糖消耗和乳酸的产生量明显增加(P﹤0.05),而二氯乙酸钠组的葡萄糖消耗和乳酸的产生量明显减少(P﹤0.01),与二甲双胍组相比,两药联用组的葡萄糖消耗和乳酸的产生量明显减少(P﹤0.05),表明二氯乙酸钠可减少二甲双胍引起的乳酸的堆积;用流式细胞术检测,给药24 h后,与正常对照组(5.89±1.26)相比,二甲双胍组(15.34±3.72)凋亡率显着升高(P<0.05),二氯乙酸钠组(13.29±4.90)凋亡率也显着升高(P<0.05),联合给药的细胞凋亡率(58.26±7.90)与单用药相比有着明显的上升,并且都与其有着显着性的差异(P<0.05)。二甲双胍组或二氯乙酸钠的Bcl-2/Bax相对比值与正常组相比有明显的下调,联合给药组Bcl-2/Bax相对比值明显的低于二甲双胍或二氯乙酸单用药组,其差异均有统计学意义(P﹤0.05)。二甲双胍组或二氯乙酸钠组的Cleavead caspasce-3蛋白表达水平较正常组增加并且有显着性差异(P﹤0.05)。联用组细胞的caspasce-3蛋白表达水平均较二甲双胍或二氯乙酸钠单用组增加,其差异均有统计学意义(P﹤0.01)。表明二甲双胍与二氯乙酸钠联用诱导BE-2C细胞凋亡增加可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达、增强Cleavead caspasce-3活性有关。结论:二甲双胍与二氯乙酸钠联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的抑制作用具有协同效应,其机制可能与降低乳酸的堆积和促进细胞凋亡的信号通路有关。(本文来源于《湖北科技学院》期刊2019-06-04）
神经母细胞瘤细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨塞卡病毒(ZIKV)的NS2B蛋白通过CITED2调控对人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE凋亡的调控机制。方法在人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE中,ZIKV感染后过表达NS2B,通过Annex-V染色检测细胞凋亡情况。通过免疫共沉淀检测NS2B蛋白与CITED2的相互作用、CITED2蛋白与MDM2的相互作用,以及NS2B对P53和MDM2相互作用的影响。通过核蛋白抽取检测NS2B对P53的核定位的影响。结果 ZIKV能够引起人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE的凋亡,且NS2B蛋白促进SK-N-BE的凋亡;CITED2蛋白与ZIKV的NS2B蛋白存在相互作用;CITED2蛋白与MDM2蛋白存在相互作用;ZIKV的NS2B蛋白抑制MDM2与P53的相互作用;ZIKV的NS2B蛋白促进P53入核。结论 ZIKV的NS2B蛋白通过与CITED2相互作用,抑制了MDM2对P53在细胞浆中的定位,促进了P53的入核,引起了人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经母细胞瘤细胞系论文参考文献
[1].徐铮昊,唐海琳,任瑞文,赵平,戚中田.西尼罗病毒对人神经母细胞瘤细胞p38丝裂原活化蛋白激酶途径的调控[J].第二军医大学学报.2019
[2].曾维晨,张建峰,徐逸轩,祖恒兵.塞卡病毒的NS2B蛋白通过CITED2调控人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE的凋亡[J].解剖学研究.2019
[3].周芮萱,马松涛,蒋刚.叁叶苷对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的人神经母细胞瘤细胞损伤的保护作用[J].安徽医药.2019
[4].周梦琪,柴原,冯琬迪,马浩洁,盖聪.稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株构建[J].山东医药.2019
[5].袁秀丽,江贤萍,陈小文,陈森敏,易梦.miR-373在神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及机制研究[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019
[6].仇靖,李岩松,王敏,姚奔驰,郑军.阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响[J].临床军医杂志.2019
[7].魏伟,李菊花,朱航,杜建慧,杨慧.miR-125a-3p靶向负调控PLK4抑制神经母细胞瘤细胞增殖及其机制探讨[J].现代肿瘤医学.2019
[8].胡少洋,刘欢,雷欢,任平.二甲双胍和雷帕霉素联用对MYCN扩增神经母细胞瘤细胞的作用[J].湖北科技学院学报(医学版).2019
[9].陈诗恺,孙顺昌.ATXN1基因内CAG重复序列拷贝数增加对神经母细胞瘤细胞增殖与凋亡的影响[J].山东医药.2019
[10].胡少洋.二氯乙酸钠联合二甲双胍对神经母细胞瘤细胞BE-2C的作用[D].湖北科技学院.2019
论文知识图
