导读:本文包含了辛伐它汀论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺动脉高压,辛伐它汀,超氧化物歧化酶,丙二醛
辛伐它汀论文文献综述
豆虎,李萍[1]（2008）在《辛伐它汀干预肺动脉高压后超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的变化》一文中研究指出目的将实验大鼠分成模型组、治疗组和对照组,模型组和治疗组SD大鼠建立高肺血流并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型,辛伐它汀干预。观察叁组动物血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的变化。方法:大鼠腹主动脉一下腔静脉造瘘.术后7d模型组和治疗组一次性腹腔注射野百合碱60mg/kg,制造肺动脉高压模型,治疗组术后第二天给予辛伐它汀2mg/kg干预。35d后测定肺动脉压。取血清测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:平均肺动脉压力(mPAP)模型组动物较对照组明显升高(P<0.05),模型组较治疗组也明显升高(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)(RV/LV+S)模型组较对照组明显增加(P<0.05),模型组较治疗组也明显增加(P<0.05)。MDA含量模型组较对照组升高。治疗组较模型组无显着性差异.SOD活性模型组较对照组降低.治疗组较对照组无显着性差异。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘合并野百合碱腹腔注射成功的建立了肺动脉高压的动物模型.肺动脉高压氧自由基清除能力下降.辛伐它汀无显着抗氧化作用.但是其长期效果还需进一步研究。(本文来源于《中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编》期刊2008-05-01）
李萍,豆虎[2]（2006）在《辛伐它汀干预肺动脉高压后巨噬细胞炎症因子1α(MIP-1α)阳性细胞的变化》一文中研究指出目的建立SD大鼠高肺血流并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型,观察肺组织切片中M IP-1α阳性细胞的变化,探讨其在肺动脉高压中的机制。方法大鼠腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后2 d治疗组给予辛伐它汀2 m g/kg,术后7 d一次性腹腔注射野百合碱60 m g/kg制造肺动脉高压模型,35 d后测定肺动脉压,取肺组织免疫组织化学染色观察M IP-1α阳性细胞的变化。结果HE染色显示肺组织中动脉管壁明显增厚,有新生血管形成。平均肺动脉压力(m PAP)模型组较对照组升高(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)(RV/LV+S)模型组较对照组增加(P<0.05),M IP-1α阳性细胞模型组较对照组增多(P<0.05)。结论辛伐它汀对肺动脉高压有一定的缓解作用,这种作用可能是通过抑制炎症来实现。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2006年06期）
豆虎,李萍[3]（2006）在《辛伐它汀干预后肥大细胞在肺动脉高压中的变化》一文中研究指出目的:建立SD大鼠高肺血流,注射野百合碱所致肺动脉高压模型,并用辛伐它汀干预,观察肺组织中肥大细胞及肥大细胞两种亚型的变化,探讨辛伐它汀干预后肥大细胞在肺动脉高压中的改变及其机制。方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后第二天治疗组给予辛伐它汀2mg/kg干预,并于术后7天给予治疗组和模型组一次性腹腔注射野百合碱60mg/kg,制造肺动脉高压(pulmonary hypertension)动物模型,正常SD大鼠作为对照组,35天后测定肺动脉压力。取右下肺组织,用抗类胰蛋白酶单克隆抗体和抗类糜蛋白酶单克隆抗体免疫组织化学染色观察实验组与正常组之间肥大细胞数量的变化,HE染色观察肺组织一般病理变化。结果:HE染色显示模型组肺组织中动脉管壁明显曾粗,有新生血管形成。平均肺动脉压力(mPAP)模型组动物较对照组明显升高(P<0.05),模型组较治疗组也明显升高(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)(RV/LV+S)模型组较对照组明显增加(P<0.05),模型组较治疗组也明显增加(P<0.05),肥大细胞总数(类胰蛋白酶阳性的肥大细胞)及类糜蛋白酶阳性的肥大细胞模型组较对照组明显增多(P<0.05),肥大细胞在治疗组较模型组明显减少(P<0.05)。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘合并野百合碱腹腔注射成功地建立了肺动脉高压的动物模型,已有文献报道肥大细胞可能参与了肺动脉高压的形成,免疫组织化学染色显示在辛伐它汀干预后肥大细胞的总数治疗组较模型组明显减少,对临床治疗肺动脉高压提供了新的思路。(本文来源于《华西医学》期刊2006年03期）
豆虎[4]（2006）在《类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、巨噬细胞炎症因子1α、氧化破坏在肺动脉高压中的机理研究及辛伐它汀干预的作用》一文中研究指出目的：建立SD大鼠高肺血流，并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型。观察肺组织中肥大细胞及肥大细胞两种亚型的变化；观察辛伐它汀干预后肥大细胞的改变，探讨肥大细胞在肺动脉高压中的机制以及辛伐它汀对肺动脉高压的作用机制。 方法：将SD大鼠分为对照组、治疗组和模型组，每组八只。治疗组和模型组行腹主动脉-下腔静脉造瘘以造成高肺血流，术后第二天治疗组给予辛伐它汀2mg／kg干预，于术后7天给予治疗组和模型组一次性腹腔注射野百合碱60mg／kg，制造肺动脉高压(pulmonary hypertension)动物模型，正常SD大鼠作为对照组。35天后测定肺动脉压力，取右下肺组织石蜡包埋切片。HE染色观察肺组织一般病理变化，用抗类胰蛋白酶单克隆抗体和抗类糜蛋白酶单克隆抗体免疫组织化学染色观察对照组、治疗组和模型组之间肥大细胞数量及亚型的变化。 结果：HE染色显示模型组肺组织中动脉管壁明显增粗，有新生血管形成。平均肺动脉压力(mPAP)模型组动物较对照组明显升高(P＜0.05)，模型组较治疗组也明显升高(P＜0.05)；右心室／(左心室+室间隔)(RV／LV+S)模型组较对照组明显增加(P＜0.05)，模型组较治疗组也明显增加(本文来源于《四川大学》期刊2006-04-01）
沈丽,殷峻,卢维晟,姚俊宇,杨旭峰[5]（2005）在《辛伐它汀对血管钙化组织中骨形成蛋白-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨辛伐它汀对血管钙化组织中骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法28只清洁级雄性SD大鼠,分为正常对照组、V it D3组、辛伐他汀组,9周后处死大鼠,观察分析其动脉钙化和BMP-2表达情况。结果正常组血管壁没有BMP-2表达,V it D3组BMP-2表达明显,辛伐他汀组BMP-2表达较V it D3组显着减少(P<0.01)。结论辛伐他汀能降低血管钙化组织中BMP-2表达,这可能是辛伐他汀对血管钙化具有保护作用的因素之一。(本文来源于《上海第二医科大学学报》期刊2005年11期）
陈红,罗宇[6]（1999）在《辛伐它汀对高胆固醇血症患者部分止血参数的影响》一文中研究指出大规模前瞻性临床试验已证明辛伐它汀可明显降低冠心病病人的发病与死亡率，但其对止血功能的影响至今不清。为此我们对５５名未进行过降脂治疗的原发性高胆固醇血症病人观察了该药对血浆纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，ＦＩＢ）浓度、组织型纤溶酶原激活物（ ｔｉｓｓｕ(本文来源于《北京医科大学学报》期刊1999年02期）
辛伐它汀论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立SD大鼠高肺血流并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型,观察肺组织切片中M IP-1α阳性细胞的变化,探讨其在肺动脉高压中的机制。方法大鼠腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后2 d治疗组给予辛伐它汀2 m g/kg,术后7 d一次性腹腔注射野百合碱60 m g/kg制造肺动脉高压模型,35 d后测定肺动脉压,取肺组织免疫组织化学染色观察M IP-1α阳性细胞的变化。结果HE染色显示肺组织中动脉管壁明显增厚,有新生血管形成。平均肺动脉压力(m PAP)模型组较对照组升高(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)(RV/LV+S)模型组较对照组增加(P<0.05),M IP-1α阳性细胞模型组较对照组增多(P<0.05)。结论辛伐它汀对肺动脉高压有一定的缓解作用,这种作用可能是通过抑制炎症来实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辛伐它汀论文参考文献
[1].豆虎,李萍.辛伐它汀干预肺动脉高压后超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的变化[C].中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编.2008
[2].李萍,豆虎.辛伐它汀干预肺动脉高压后巨噬细胞炎症因子1α(MIP-1α)阳性细胞的变化[J].现代检验医学杂志.2006
[3].豆虎,李萍.辛伐它汀干预后肥大细胞在肺动脉高压中的变化[J].华西医学.2006
[4].豆虎.类胰蛋白酶、类糜蛋白酶、巨噬细胞炎症因子1α、氧化破坏在肺动脉高压中的机理研究及辛伐它汀干预的作用[D].四川大学.2006
[5].沈丽,殷峻,卢维晟,姚俊宇,杨旭峰.辛伐它汀对血管钙化组织中骨形成蛋白-2表达的影响[J].上海第二医科大学学报.2005
[6].陈红,罗宇.辛伐它汀对高胆固醇血症患者部分止血参数的影响[J].北京医科大学学报.1999