导读:本文包含了牙髓损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:牙髓,损伤,干细胞,乳牙,细胞,炎症,过氧化氢。
牙髓损伤论文文献综述
谭雅琴,刘波,夏凌云[1]（2019）在《NELL-1联合BMP2蛋白盖髓在大鼠牙髓损伤修复中的作用分析》一文中研究指出目的探究NELL样1型分子(NELL-1)联合骨形态发生蛋白2(BMP2)盖髓在大鼠牙髓损伤修复中的作用。方法选取60只6周龄Wistar大鼠,随机分为4组,分别为:模型组、NELL-1组、BMP2组和联合组;将大鼠制成牙髓损伤模型,模型组使用空白胶原海绵对大鼠行直接盖髓术; NELL-1组使用胶原海绵+700 ng/ml的NELL-1为盖髓剂行盖髓术; BMP2组使用和胶原海绵+700 ng/ml BMP2为盖髓剂行盖髓术;联合组使用胶原海绵+700 ng/ml的NELL-1和700 ng/ml BMP2为盖髓剂进行直接盖髓术。分别于造模后2周、4周处死大鼠。使用WB分别检测各组大鼠蛋白牙本质涎磷蛋白(DSPP)的表达;使用RT-PCR检测各组大鼠牙髓中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达情况;使用苏木精-伊红(HE)染色检测修复性牙本质形成的效果。结果相比模型组,第2周和第4周时,NELL-1组和BMP2组IL-6和TNF-αmRNA水平均显着降低,相比NELL-1组,联合组IL-6和TNF-αmRNA水平显着降低(P <0. 05);模型组第2周及第4周时,无牙本质桥形成的征兆; NELL-1组和BMP2组均有牙本质桥形成的征兆;第2周时联合组有牙本质桥形成的征兆,第4周时联合组已经出现较为完整的牙本质桥。与模型组相比,NELL-1组和BMP2组DSPP和MMP-3蛋白表达显着升高(P <0. 05),与NELL-1组相比,联合组DSPP及MMP-3蛋白表达显着升高(P <0. 05)。结论 NELL-1和BMP2均可以降低大鼠牙髓中的炎症反应,促进牙髓损伤的修复,且两者联合作用效果优于单独使用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
李文周,陈艳艳,徐敏,邓祖辉,李一圣[2]（2019）在《红景天苷对过氧化氢诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨红景天苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞(SHED)氧化应激损伤的保护作用。方法以H_2O_2刺激SHED建立氧化应激损伤的细胞模型。实验分为空白对照组、H_2O_2模型组和红景天苷各剂量组(包括高、中、低剂量组)。以荧光染色剂对细胞进行染色并观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫印迹法检测p38和p-p38蛋白的表达情况。结果显微镜下观察,H_2O_2模型组的细胞变形明显,部分细胞脱落悬浮于培养液中;红景天苷低剂量组的细胞变形程度轻于H_2O_2模型组,脱落悬浮细胞较少;红景天苷高剂量组的细胞形态更趋于正常形态,脱落少见。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的MDA含量均显着高于空白对照组,且红景天苷各剂量组的MDA含量均显着低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的SOD活性均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷低剂量组的SOD活性与H_2O_2模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);红景天苷高、中剂量组的SOD活性均高于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。H_2O_2模型组、红景天苷低剂量组的p38蛋白磷酸化水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);红景天苷高剂量组的p38蛋白磷酸化水平低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可保护SHED,减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤,其机制与抑制p38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年28期）
陈杰,徐华兴,程抒华,张旗[3]（2019）在《细胞自噬在牙髓损伤修复过程中的作用》一文中研究指出目的:研究大鼠牙髓损伤修复过程中细胞自噬表达的变化,探讨其在这一过程中可能发挥的作用。方法:60只8周龄SD大鼠上颌第一磨牙开髓后直接盖髓,术后第1、3、7、14天取材,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察牙髓损伤修复情况,免疫组织荧光染色检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、CD68以及自噬蛋白LC3B和Beclin1的表达。分别提取损伤牙髓组织及体外培养牙髓细胞加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR)检测损伤后不同时间点炎症、矿化和自噬相关基因的表达变化。结果:术后第1天大量中性粒细胞浸润,第3天炎症浸润逐渐减轻,第14天炎症明显好转,有新胶原纤维形成(P<0.05)。这一过程可见自噬蛋白LC3B、Beclin1主要表达在牙髓细胞、成牙本质细胞及血管内皮细胞胞质及胞膜上。mRNA水平表明炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、CD68、TNF-α在损伤后3天表达达高峰,随后降低;矿化指标Ⅰ型胶原(collagen type I,COL1)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)及牙本质基质蛋白1 (dentin matrix protein1,DMP1)在损伤修复过程中表达逐渐升高。自噬基因LC3B与Atg5在损伤后12 h表达量至高峰,24 h表达量最低,随后逐渐升高;Atg12与Beclin1在损伤后出现先降低后升高趋势。体外细胞与体内组织mRNA趋势一致,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙髓损伤修复过程中,自噬参与牙髓炎症的发生发展,并促进牙髓组织修复。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年06期）
谢金芳[4]（2019）在《Matrilin-4对大鼠牙髓损伤后的修复作用》一文中研究指出目的:应用大鼠构建牙髓损伤修复模型,将matrilin-4作为盖髓剂置于暴露牙髓处,观察术后不同时间点大鼠牙髓组织的形态学改变及免疫染色结果,以探讨matrilin-4对成牙本质细胞的活性及修复性牙本质形成的影响。方法:将已适应性饲养的28只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=7);于各组大鼠的双侧上颌第一磨牙牙合面备洞近髓,探针穿髓,左侧用matrilin-4,右侧用PBS盖髓后双侧均用玻璃离子封洞;分别于术后3、7、14、28d将大鼠灌流固定处死后取含其双侧上颌第一磨牙的骨组织标本,经固定、脱钙、切片后行HE染色及免疫组化染色,观察各组牙髓组织反应情况、修复性牙本质形成情况及DSP在成牙本质细胞中的表达情况。结果:观察HE染色情况发现:术后3d,matrilin～4组较PBS组相比穿髓孔下方少量炎症细胞聚集,并可见明显的血管扩张。术后7d,matrilin-4组穿髓孔下方炎症反应较matrilin-4 3d组加重,但明显轻于PBS 7d组,血管扩张明显,穿髓孔周边的牙髓牙本质壁上可见前期牙本质形成。术后14d,matrilin-4组露髓区域可被较连续完整的修复性牙本质桥覆盖,但修复性牙本质桥中可见牙髓组织(Pulpal tissue,PT)及未完全吸收的盖髓材料,修复性牙本质桥之间还观察到隧道缺陷。牙本质侧形成的修复性牙本质由管状牙本质(tubular dentin,TD)组成,其下方有重组的成牙本质细胞层。术后28d,matrilin-4组穿髓孔下方可见厚而完整的修复性牙本质桥,由管状牙本质组成,牙本质桥下面有重组的成牙本质细胞层,牙髓形态正常。免疫组化染色结果显示:两组中DSP的阳性表达在术后3、7、14d呈逐渐增强趋势,28d减弱。盖髓后各时间点DSP阳性表达均强于PBS组,且14d时阳性表达达高峰。Matrilin-4组与PBS组相比,在术后3、7、14 d的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:Mariliin-4作为盖髓剂用于大鼠机械性损伤的牙髓暴露区,可一定程度上增强成牙本质细胞的活性并促进修复性牙本质的形成。本结果提示,marilin-4可能作为一种新型盖髓剂,单独或与Ca(OH)2、MTA等联合用于临床,改善现有盖髓剂的不足之处,为研发性能更优异的盖髓剂提供理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
刘露,张青,翟启明,刘安琪,刘文佳[5]（2019）在《脱落乳牙牙髓干细胞与脐带间充质干细胞治疗大鼠脊髓损伤疗效比较》一文中研究指出目的:比较脱落乳牙牙髓干细胞(SHEDs)、脐带间充质干细胞(UCMSCs) 2种细胞聚合体治疗大鼠脊髓损伤的疗效。方法:制备SHEDs、UCMSCs细胞聚合体,比较其增殖能力、神经营养因子表达。取SD大鼠40只,其中8只去除T8-9椎体为假手术组(SHAM组); 32只建立大鼠脊髓全横断模型,随机分为阴性对照组(无治疗, SCI only组,n=8), SHEDs治疗组(n=12)和UCMSCs治疗组(n=12)。损伤后即刻治疗;每周用BBB评分法评定运动功能; 8周后取损伤区脊髓做HE染色观察修复情况。结果:SHEDs与UCMSCs比较,增殖较快(P<0.05),BDNF、NGF、NTF3、GDNF表达较高(P<0.01), bFGF、 CNTF表达较低(P<0.05)。BBB评分示SHEDs组高于UCMSCs组(P<0.05)UCMSCs组高于阴性对照组(P<0.05); HE示SHEDs组损伤面积更小且有再生脊髓样组织生成。结论:SHEDs聚合体可作为治疗大鼠脊髓损伤的新的有效疗法。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年02期）
吴爱静,周俊波[6]（2019）在《低能量He-Ne激光致人牙髓细胞损伤对TGF-β和Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的探讨低能量He-Ne激光致人牙髓细胞损伤对转化生长因子β(TGF-β)和B-淋巴细胞白血病-2基因(Bcl-2)表达的影响。方法 4组牙髓细胞体外培养后,分别给予不同剂量的激光照射,A组为7.35 J/cm~2, B组为14.70 J/cm~2,C组为29.4 J/cm~2,D组作为对照组,不行激光照射,照射时间均为15 min,共2次,每次间隔6 h。在照射前(第0 h)和照射后6、12 h,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测牙髓细胞相对活力,蛋白免疫印迹法测牙髓细胞TGF-β和Bcl-2的表达水平。结果照射前,A、B、C组细胞相对活力均为100%;照射6、12 h后,A、B组的相对活力均明显高于D组,而C组相对活力明显低于D组(P <0.05)。照射前,4组牙髓细胞中TGF-β和bcl-2的表达水平均无显着差异(P> 0.05);照射6、12 h后,A、B组牙髓细胞中TGF-β和bcl-2的表达水平明显高于照射前,且高于D组,而C组牙髓细胞中TGF-β和bcl-2的表达水平明显低于照射前,且低于D组(P <0.05)。结论适当剂量的低能量He-Ne激光照射,能够使牙髓细胞中TGF-β和Bcl-2的表达水平升高,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡。但如果照射剂量过大,则会使牙髓细胞中TGF-β和Bcl-2的表达水平降低。(本文来源于《西南国防医药》期刊2019年03期）
吴金燕,沈宗杉,黄舒恒,陈玲玲,邝树鸿[7]（2018）在《牙髓干细胞外泌体促进牙周骨损伤修复的实验研究》一文中研究指出目的:探究乳牙牙髓干细胞(SHED)外泌体在牙周缺损骨组织修复中的作用,为临床治疗牙周炎导致的牙周缺损提供新思路。方法:超速离心法提取SHED外泌体,粒径分析、透射电镜、蛋白免疫印迹鉴定所获取的外泌体。人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)和骨髓间充质干细胞(BMSCs)与SHED外泌体共培养,通过成管实验、茜素红染色、实时荧光定量PCR检测SHED外泌体对HUVECs成血管和BMSCs成骨向分化的作用。构建SD大鼠牙周缺损模型,Micro-CT和HE染色评估外泌体对促进牙周缺损的治疗效果。结果:提取并鉴定SHED外泌体,并证实其可促进HUVECs成血管和BMSCs成骨向分化。成功构建大鼠牙周缺损模型,Micro-CT结果显示外泌体治疗组大鼠牙槽骨再生最佳,HE染色结果表明外泌体促进牙周成骨和成血管的效果优于对照。结论:SHED外泌体通过促进血管新生和调控骨髓间充质干细胞成骨向分化利于牙周骨组织再生。(本文来源于《第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2018-11-11）
陈杰,徐华兴,张旗[8]（2018）在《ResolvinE1对牙髓损伤修复的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:ResolvinE1(RvE1)来源于Omega-3不饱和脂肪酸,具有减少白细胞浸润和促进炎症消退的作用。目前,RvE1被证实在牙髓炎、牙周炎症中均具有组织保护与稳态调节的作用。尽管RvE1具有促炎症消退作用,但其在牙髓炎症消退及干细胞介导的牙髓组织修复方面的作用仍不清楚。本研究通过建立大鼠修复性牙本质模型,观察RvE1对牙髓炎症消退及牙本质桥形成的作用,探讨RvE1对牙髓损伤后稳态重建的影响。方法:建立大鼠修复性牙本质模型,观察RvE1对炎症消退与修复性牙本质形成情况;体外实验观察RvE1对牙髓干细胞增殖、迁移、分化的影响,并探讨可能机制。结果:RvE1促进牙髓组织损伤后稳态的重建:RvE1组大鼠牙髓组织炎症浸润减轻,且较对照组先形成牙本质桥,牙本质桥连续完整,周围成牙本质细胞成栅栏状极性排列,对照组牙本质桥矿化不全,周围细胞排列杂乱无章。细胞实验表明RvE1促进炎症消退,促进牙髓干细胞增殖、迁移与分化,激活AKT,MAPK信号通路。结论:RvE1减轻牙髓炎症浸润程度、增强牙髓干细胞成牙能力、促进修复性牙本质形成,有利于牙髓组织修复及稳态重建。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
方平娟[9]（2018）在《Krüppel样因子4在大鼠牙髓损伤修复中的时空表达》一文中研究指出目的:探讨Krüppel样因子4(KLF4)在大鼠磨牙牙髓损伤修复中的表达。方法:建立大鼠磨牙牙髓损伤修复动物模型,用免疫组织化学染色方法观察KLF4在大鼠牙髓损伤修复中的表达,并用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件及单因素方差分析比较各组间的差异。结果:在正常大鼠牙髓组织中KLF4表达于成牙本质细胞;在大鼠牙髓损伤后1 d,KLF4表达于成牙本质细胞及部分牙髓成纤维细胞;术后3 d,KLF4表达于坏死牙髓下方分化的牙髓细胞;术后7 d,KLF4在增殖活跃的牙髓细胞及成牙本质细胞中表达明显增强。结论:KLF4在牙髓损伤修复过程中呈时空特异性表达,可能参与成牙本质细胞的分化及修复性牙本质的形成。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
杨卫红[10]（2018）在《儿童牙外伤及对牙髓损伤的临床分析》一文中研究指出目的:分析儿童牙外伤的临床特点,并总结影响患儿牙髓损伤的相关因素。方法:对83例(102颗患牙)牙外伤患儿牙外伤发生原因、牙位、类型、牙髓损伤情况等临床特点进行分析,对治疗后牙髓坏死组、牙髓存活组两组患儿临床特点进行对比,采用Logistic多因素回归分析,总结影响患儿牙髓损伤预后的相关危险因素。结果 :患儿牙外伤原因以滑倒或绊倒为主,其发生季节集中于夏季,患牙左右分布基本对称,但以上牙、前牙为主,其牙位分布以年轻恒牙为主,多数患儿就诊时间在牙外伤发生后6 h内,温度测试、初诊叩痛阳性者分别占26.36%、62.02%。102颗患牙中,26颗发生牙髓坏死,发生率为25.49%,其余76颗(74.51%)牙髓存活,但3颗(3.95%)出现钙化。牙髓坏死组、牙髓存活组患儿外伤类型、脱出类型、冠折类型、温度测试结果比较,差异有统计学意义(P <0.05)。脱出型牙外伤、脱出类型3级、冠折类型Ⅲ～Ⅳ型是影响牙外伤患儿牙髓预后的独立危险因素,温度测试阳性为保护因素(P <0.05)。结论 :儿童牙外伤类型、牙髓组织状态是影响牙髓坏死的主要原因,在强调儿童牙外伤预防的前提下,早期预测患儿牙髓坏死风险并尽可能保存活髓,对于保护儿童牙齿功能、维持颌面正常发育有重要价值。(本文来源于《现代仪器与医疗》期刊2018年05期）
牙髓损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨红景天苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞(SHED)氧化应激损伤的保护作用。方法以H_2O_2刺激SHED建立氧化应激损伤的细胞模型。实验分为空白对照组、H_2O_2模型组和红景天苷各剂量组(包括高、中、低剂量组)。以荧光染色剂对细胞进行染色并观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫印迹法检测p38和p-p38蛋白的表达情况。结果显微镜下观察,H_2O_2模型组的细胞变形明显,部分细胞脱落悬浮于培养液中;红景天苷低剂量组的细胞变形程度轻于H_2O_2模型组,脱落悬浮细胞较少;红景天苷高剂量组的细胞形态更趋于正常形态,脱落少见。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的MDA含量均显着高于空白对照组,且红景天苷各剂量组的MDA含量均显着低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的SOD活性均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷低剂量组的SOD活性与H_2O_2模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);红景天苷高、中剂量组的SOD活性均高于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。H_2O_2模型组、红景天苷低剂量组的p38蛋白磷酸化水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);红景天苷高剂量组的p38蛋白磷酸化水平低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可保护SHED,减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤,其机制与抑制p38蛋白磷酸化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙髓损伤论文参考文献
[1].谭雅琴,刘波,夏凌云.NELL-1联合BMP2蛋白盖髓在大鼠牙髓损伤修复中的作用分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].李文周,陈艳艳,徐敏,邓祖辉,李一圣.红景天苷对过氧化氢诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞氧化应激损伤的保护作用[J].中国当代医药.2019
[3].陈杰,徐华兴,程抒华,张旗.细胞自噬在牙髓损伤修复过程中的作用[J].口腔医学研究.2019
[4].谢金芳.Matrilin-4对大鼠牙髓损伤后的修复作用[D].吉林大学.2019
[5].刘露,张青,翟启明,刘安琪,刘文佳.脱落乳牙牙髓干细胞与脐带间充质干细胞治疗大鼠脊髓损伤疗效比较[J].实用口腔医学杂志.2019
[6].吴爱静,周俊波.低能量He-Ne激光致人牙髓细胞损伤对TGF-β和Bcl-2表达的影响[J].西南国防医药.2019
[7].吴金燕,沈宗杉,黄舒恒,陈玲玲,邝树鸿.牙髓干细胞外泌体促进牙周骨损伤修复的实验研究[C].第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2018
[8].陈杰,徐华兴,张旗.ResolvinE1对牙髓损伤修复的作用及其机制研究[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[9].方平娟.Krüppel样因子4在大鼠牙髓损伤修复中的时空表达[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[10].杨卫红.儿童牙外伤及对牙髓损伤的临床分析[J].现代仪器与医疗.2018
论文知识图
