导读:本文包含了线粒体内钙论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:通脑活络针刺法,脑梗死,头穴,钙离子浓度
线粒体内钙论文文献综述
夏溪[1]（2019）在《通脑活络针刺法对MCAO大鼠细胞内钙离子浓度和线粒体的影响》一文中研究指出目的:通脑活络针刺法已被临床证实,治疗脑梗死疗效显着,但依然存在一些不足,分子机制需要进一步探索。本课题先通过动物实验对取穴和电针的刺激参数进行优化,再通过观察通脑活络针刺法对MCAO大鼠细胞内钙离子浓度和线粒体的影响,来探讨通脑活络针刺法对脑梗死的脑保护作用机制。方法:实验分两大步,第一步通过动物实验来确定最佳针刺方法,一共分10组,G1(模型对照组)、G2(头穴一组2Hz)、G3(头穴一组50Hz)、G4(头穴一组100Hz)、G5(头穴二组2Hz)、G6(头穴二组50Hz)、G7(头穴二组100Hz)、G8(通脑活络针刺组2Hz)、G9(通脑活络针刺组50Hz)、G10(通脑活络针刺组100Hz),对MCAO大鼠行电针干预,治疗前和治疗后对大鼠进行神经行为学评分,TCC染色计算大鼠脑梗死面积,通过分析,确定最佳组穴和针刺频率。第二步,进行分子机制研究,实验分为5组:G1(空白组)、G2(假手术组)、G3(MCAO组)、G4(假治疗组,安慰针MCAO组)、G5治疗组(最佳组穴和针刺频率干预的MCAO组)。5天后测定各组大鼠海马中细胞内游离Ca2+浓度和线粒体膜电位的情况。结果:第一步:G5组与模型对照组比较,统计学上有显着差异(P<0.05)。其余组与对照组比较,均无显着差异。第二步实验,钙离子浓度检测:空白组与MCAO组比较,统计学上有显着差异(P<0.01),治疗组与MCAO组比较,有显着差异(P<0.01).,治疗组与空白组相比,无明显差异(P=0.264)。线粒体检测:治疗组与MCAO组比较,两组间有显着差异(P<0.01)。结论:通过综合对比分析,G5组疗效最优,即针刺百会、太阳,风府、率谷透角孙,使用频率2Hz,此为优化了的通脑活络针刺法。再通过测定细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位,说明优化的通脑活络针刺法可以促进MCAO大鼠的神经元细胞恢复,从而证明通脑活络针刺法治疗急性脑梗死有一定疗效。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-18）
苗梦露,李七一,严士海,朱波,戴海云[2]（2013）在《抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠模型心肌细胞内钙离子、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的观察抗心衰颗粒对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠模型心肌细胞内钙离子(Ca2+)、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组。激光共聚焦检测心肌细胞内Ca2+荧光强度;分光光度法检测Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶活性;电镜检测心肌线粒体超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组的大鼠心肌细胞内Ca2+荧光强度上升,Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活力下降(P<0.05);与模型组相比,阳性药组及抗心衰颗粒3组细胞内Ca2+浓度和Ca2+-ATP酶活力均有改善(P<0.01);抗心衰颗粒中、大剂量组Na+-K+-ATP酶活力较模型组提高(P<0.01)。电镜下,假手术组心肌线粒体结构清晰,模型组可见明显空泡化,嵴熔合模糊不清,或断裂、缺失,肌浆网终池扩张,阳性药组和抗心衰颗粒治疗组心肌线粒体轻度水肿,病变较模型组轻。结论抗心衰颗粒能提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,降低胞内Ca2+浓度,并减轻心肌线粒体病变。提示抗心衰颗粒对DHF大鼠有治疗作用,其机制与心肌细胞钙离子转运和能量代谢相关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2013年07期）
张伟华,于雪,王景晓,王艳丽,孙智睿[3]（2012）在《钙敏感受体通过调控线粒体内钙参与心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的凋亡》一文中研究指出目的探究在心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,从而导致线粒体凋亡通路活化的机制。方法在培养的乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通路不同抑制剂激动CaR后观察线粒体内钙的变化,检测对线粒体势能的影响。结果 Hoechst 33342染色法分析发现凋亡细胞呈现典型的染色质浓缩成团块状。细胞凋亡率在H-Re组(33±6)%、Ca+Ni+Cd+H-Re组(31±5)%和Gd+Ni+Cd+H-Re组(34±3)%明显高于NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re组(20±4)%、2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组(18±4)%和Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组(23±5)%。线粒体内钙浓度和线粒体膜电位的检测结果显示:在Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度显着升高,线粒体膜电位明显下降;在2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度维持在较低水平,线粒体膜电位维持在较高水平。应用Ruthenium red(线粒体钙单向转运体的抑制剂),观察线粒体内钙浓度变化。结果发现,在Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙维持在较低的水平,而线粒体膜电位维持在较高的水平。结论钙敏感受体通过线粒体-肌浆网膜引起线粒体内钙增加,激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2012年06期）
张伟华,王景晓,卢方浩,赵雅君,徐长庆[4]（2011）在《钙敏感受体通过调控内质网-线粒体内钙参与乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的细胞凋亡》一文中研究指出目的实验探究心肌缺氧-复氧(hypoxia/reoxygenation,H/Re)过程中,钙敏感受体(Calciumsensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,诱发肌浆网过度应激及其凋亡的途径;同时探讨CaR通过线粒体-肌浆网膜(mitochondrial associated ER membrane,MAM)引起线粒体内钙的变化从而导致线粒体凋亡通路活化的机制。方法 (1)培养乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通路不同抑制剂证明CaR作用信号转导通路的靶点;激动CaR观察细胞内钙及肌浆网内钙变化情况;内质网应激蛋白和相关凋亡蛋白的表达和凋亡情况。(2)观察在缺氧-复氧中激动CaR时线粒体内钙的变化,检测线粒体势能,观察激动CaR对线粒体凋亡蛋白表达的影响。结果 (1)激光共聚焦显微镜结果显示,H-Re和Ca+Ni+Cd+H-Re组的细胞内钙明显升高。NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re和2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组明显低于Ca+Ni+Cd+H-Re组。(2)Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡。心肌细胞凋亡率在H-Re、Ca+Ni+Cd+H-Re和Gd+Ni+Cd+H-Re组明显高于NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re、2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re和Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组。(3)线粒体内钙浓度和线粒体膜电位的检测结果显示:在Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度显着升高,线粒体膜电位明显下降;在2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度维持在较低水平,线粒体膜电位维持在较高水平。本实验应用线粒体钙单向转运体的抑制剂(Ruthenium red),在Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙维持在较低的水平,而线粒体膜电位维持在较高的水平。(4)Westernblot结果显示,CaR的表达在H-Re组和Ca+Ni+Cd+H-Re组明显升高;内质网应激蛋白GRP78,p-PERK/PERK,ATF6的表达在H-Re、Ca+Ni+Cd+H-Re和NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re组明显升高;内质网过度应激相关的凋亡蛋白caspase-12,p-JNK/JNK的表达在H-Re和Ca+Ni+Cd+H-Re组明显升高。线粒体途径诱发细胞凋亡的相关蛋白BAP31、bax、bad和cyt c的表达在H-Re和Ca+Ni+Cd+H-Re组均明显升高。结论 (1)CaR通过活化IP3通路,诱导内质网钙耗竭和内质网过度应激进而引起缺氧-复氧所致的心肌细胞凋亡。(2)CaR通过MaM引起线粒体内钙增加,激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡。(本文来源于《第八届海峡两岸心血管科学研讨会论文集》期刊2011-08-15）
刘秋芳,鲁帅,齐鸣,巫生文,蔡原[5]（2010）在《氯化镧对原代大鼠星形胶质细胞内钙稳态和线粒体功能的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度的氯化镧对原代大鼠星形胶质细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、线粒体及胞浆中细胞色素C的影响,探讨氯化镧所产生神经毒性的机制。方法取新生大鼠大脑皮质进行原代星形胶质细胞分离和培养。在纯化及鉴定细胞后,用0、0.25、0.5、1.0mmol/L氯化镧(LaCl3)染毒24h后,应用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力,以荧光探针法测定细胞内钙([Ca2+]i)的变化,以流式细胞仪法测定线粒体膜电位,以化学比色法测定线粒体和胞浆中细胞色素C含量。结果与对照组相比,随着氯化镧暴露浓度的增加,细胞存活率从100%逐渐下降至53.31%,有统计学意义(P<0.01),细胞内[Ca2+]i从(129.45±1.09)nmol/L逐渐升高至(224.84±5.51)nmol/L,有统计学意义(P<0.05),细胞线粒体膜电位从(159.16±4.76)逐渐降低至(85.70±5.94),有统计学意义(P<0.05),细胞线粒体中细胞色素C含量从(3.71±0.33)μmol/mg Pro逐渐降低至(2.55±0.08)μmol/mg Pro,有统计学意义(P<0.05),胞浆中细胞色素C含量从(0.31±0.19)μmol/mg Pro逐渐升高至(1.72±0.31)μmol/mg Pro,有统计学意义(P<0.05),并呈剂量-效应关系。结论氯化镧可致原代大鼠星形胶质细胞内钙稳态失衡,线粒体功能障碍,从而产生神经毒性。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2010年08期）
孟晶,丁小燕,朱晓波,林少芬,郭梦翔[6]（2009）在《银杏内酯B对体外培养的视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响》一文中研究指出目的:观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响。方法:采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与银杏内酯B共同培养,用激光扫描共聚焦显微镜检测对视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位的影响。结果:谷氨酸(8mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低,细胞凋亡增加,细胞内钙离子浓度增加,线粒体膜电位下降。GB干预后,钙离子浓度降低,线粒体膜电位显着升高,细胞凋亡明显减少。结论:GB能对抗谷氨酸兴奋性毒性,保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过降低细胞内钙离子浓度和升高线粒体膜电位来实现的。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2009年11期）
孟晶,丁小燕,朱晓波,林少芬,郭梦翔[7]（2009）在《银杏内酯B对体外培养的视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响》一文中研究指出目的:观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响。方法:采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与银杏内酯B共同培养,用激光扫描共聚焦显微镜检测对视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位的影响。结果:谷氨酸(8mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低,细胞凋亡增加,细胞内钙离子浓度增加,线粒体膜电位下降。GB干预后,钙离子浓度降低,线粒体膜电位显着升高,细胞凋亡明显减少。结论:GB能对抗谷氨酸兴奋性毒性,保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过降低细胞内钙离子浓度和升高线粒体膜电位来实现的。(本文来源于《2009年国际病理生理学教学研讨会论文集》期刊2009-11-20）
张伟华,卢方浩,赵雅君,于雪,王景晓[8]（2009）在《在缺氧/复氧中钙敏感受体调控内质网内钙和线粒体内钙及其相互作用诱发细胞凋亡的机制》一文中研究指出本研究旨在探讨钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)在心肌缺氧/复氧中调控内质网内钙以及通过内质网-线粒体相关膜(endo(sarco)plasmic reticulum-mitochondrial associated membrane,MAM)调控线粒体内钙的变化并且其诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分成6组:正常对照组(N),缺氧/复氧组(H/Re),GdCl_3(CaR激动剂)+NiCl_2(Na-Ca交换体抑制剂)+CdCl_2(L-型钙通道阻断剂)+H/Re组,NPS2390(CaR抑制剂)+GdCl_3+HL/Re组,2-APB(IP3R抑制剂)+GdCl_3+NiCl_2+CdCl_2+(本文来源于《第七届海峡两岸心血管科学研讨会论文集》期刊2009-08-14）
李本长,任锐,李百祥[9]（2008）在《β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙浓度和线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ25~35)对SD大鼠脑海马细胞内Ca2+-ATPase、游离钙离子浓度和线粒体膜电位的影响,探讨Aβ25~35对大鼠神经毒性作用的机制。方法将90只SD大鼠按体重随机分为6组,采用海马内注射染毒方式,剂量分别为Aβ10、5和1μg/只组,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组。分别于术后7、14和21 d处死实验大鼠,取海马检测神经细胞内Ca2+-ATP活力、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的改变。结果在术后7、14和21 d时,Aβ10μg/只组海马细胞内Ca2+-ATPase分别为(0.24±0.05)、(0.14±0.01)和(0.09±0.01)U/mg,显着低于生理盐水组(P<0.01),同时具有明显的剂量-时间依赖关系;Aβ25~35可以增高细胞内Ca2+浓度,与生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并且具有明显的剂量-反应关系与剂量-时间关系,差异有统计学意义(P<0.01);同时,Aβ25~35染毒组实验动物细胞内线粒体膜电位随时间延长和剂量升高而降低,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组、生理盐水组与正常对照组之间各指标检测差异无统计学意义。结论Aβ25~35可以通过增加细胞内钙浓度,破坏线粒体功能而发挥神经毒性作用。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2008年06期）
蒙果,李鸣皋,马贵喜,刘玉,李靖[10]（2008）在《金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究》一文中研究指出目的:观察缺氧对血管内皮细胞[Ca2+]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法:血管内皮细胞分为6组,用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位。结果:①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.01);②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca2+]i显着降低(P<0.01)、线粒体膜电位显着升高(P<0.01)。结论:缺氧可导致血管内皮细胞[Ca2+]i升高、线粒体膜电位降低;金钠多对缺氧所致的[Ca2+]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2008年04期）
线粒体内钙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察抗心衰颗粒对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠模型心肌细胞内钙离子(Ca2+)、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组。激光共聚焦检测心肌细胞内Ca2+荧光强度;分光光度法检测Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶活性;电镜检测心肌线粒体超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组的大鼠心肌细胞内Ca2+荧光强度上升,Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活力下降(P<0.05);与模型组相比,阳性药组及抗心衰颗粒3组细胞内Ca2+浓度和Ca2+-ATP酶活力均有改善(P<0.01);抗心衰颗粒中、大剂量组Na+-K+-ATP酶活力较模型组提高(P<0.01)。电镜下,假手术组心肌线粒体结构清晰,模型组可见明显空泡化,嵴熔合模糊不清,或断裂、缺失,肌浆网终池扩张,阳性药组和抗心衰颗粒治疗组心肌线粒体轻度水肿,病变较模型组轻。结论抗心衰颗粒能提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,降低胞内Ca2+浓度,并减轻心肌线粒体病变。提示抗心衰颗粒对DHF大鼠有治疗作用,其机制与心肌细胞钙离子转运和能量代谢相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体内钙论文参考文献
[1].夏溪.通脑活络针刺法对MCAO大鼠细胞内钙离子浓度和线粒体的影响[D].南京中医药大学.2019
[2].苗梦露,李七一,严士海,朱波,戴海云.抗心衰颗粒对舒张性心衰大鼠模型心肌细胞内钙离子、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响[J].北京中医药大学学报.2013
[3].张伟华,于雪,王景晓,王艳丽,孙智睿.钙敏感受体通过调控线粒体内钙参与心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的凋亡[J].哈尔滨医科大学学报.2012
[4].张伟华,王景晓,卢方浩,赵雅君,徐长庆.钙敏感受体通过调控内质网-线粒体内钙参与乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的细胞凋亡[C].第八届海峡两岸心血管科学研讨会论文集.2011
[5].刘秋芳,鲁帅,齐鸣,巫生文,蔡原.氯化镧对原代大鼠星形胶质细胞内钙稳态和线粒体功能的影响[J].环境与健康杂志.2010
[6].孟晶,丁小燕,朱晓波,林少芬,郭梦翔.银杏内酯B对体外培养的视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响[J].中国病理生理杂志.2009
[7].孟晶,丁小燕,朱晓波,林少芬,郭梦翔.银杏内酯B对体外培养的视网膜神经细胞内钙离子浓度和线粒体功能的影响[C].2009年国际病理生理学教学研讨会论文集.2009
[8].张伟华,卢方浩,赵雅君,于雪,王景晓.在缺氧/复氧中钙敏感受体调控内质网内钙和线粒体内钙及其相互作用诱发细胞凋亡的机制[C].第七届海峡两岸心血管科学研讨会论文集.2009
[9].李本长,任锐,李百祥.β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙浓度和线粒体膜电位的影响[J].毒理学杂志.2008
[10].蒙果,李鸣皋,马贵喜,刘玉,李靖.金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究[J].西北国防医学杂志.2008