导读:本文包含了肝星形细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:星形,细胞,内质网,生长因子,激酶,细胞因子,银杏叶。
肝星形细胞论文文献综述
张军华,刘卓锋,马力天[1]（2019）在《丹参川芎嗪联合生脉注射液对肝星形细胞LX-2增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的观察丹参川芎嗪注射液联合生脉注射液对肝星形细胞LX-2增殖和凋亡的影响。方法取对数生长期的LX-2细胞,接种于96孔板(1. 0×10~5/ml),分为实验组和空白对照组。实验组分别设置5个药物浓度梯度:丹参川芎嗪注射液(浓度为1,2,4,8,16μl/ml)和生脉注射液(浓度为0. 6,1. 2,2. 4,4. 8,6μl/ml)。药物作用24 h和48 h,用CCK-8法检测细胞增殖情况。选择丹参川芎嗪注射液1μl/ml和生脉注射液4. 8μl/ml联合作用于LX-2细胞24 h和48 h,用CCK-8法检测细胞增殖情况,用流式细胞仪检测用药24 h的细胞凋亡情况。结果丹参川芎嗪注射液作用24 h,除1,2μl/ml外,其余浓度对LX-2细胞的抑制率高于对照组(P <0. 05),抑制率分别为13. 21%,25. 74%,31. 86%。丹参川芎嗪作用48 h,除1μl/ml,其余浓度对LX-2细胞的抑制率高于对照组(P <0. 05),抑制率分别为16. 40%,28. 50%,31. 82%,37. 20%。生脉注射液作用LX-2细胞24 h,除0. 6,1. 2μl/ml外,其余浓度对LX-2细胞的抑制率高于对照组(P <0. 05),抑制率分别为14. 87%,20. 30%,31. 16%;药物作用48 h,除0. 6,1. 2μl/ml外,其余浓度对LX-2细胞的抑制率高于对照组(P <0. 05),抑制率分别为14. 08%,34. 13%,77. 82%。联合用药24 h,联合用药组和生脉注射液(SMI)组对LX-2细胞的抑制率高于空白对照组(P <0. 05),且联合用药的效果要好于丹参川芎嗪和生脉注射液单独用药(P <0. 05);联合用药48 h,联合用药组,生脉注射液(SMI)组和丹参川芎嗪(SML)组对LX-2细胞的抑制率高于空白对照组(P <0. 05),且联合用药的抑制率要高于丹参川芎嗪单独用药(P <0. 05)。结论一定浓度的丹参川芎嗪注射液和生脉注射液均能抑制LX-2细胞的增殖,联合用药24 h,其对LX-2细胞的抑制率高于丹参川芎嗪注射液和生脉注射液单独用药。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年04期）
包明兰,苏日嘎拉图,阿丽沙,玉华,王欢[2]（2019）在《蒙药肋柱花抗体外CCl_4致大鼠肝星形细胞损伤作用研究》一文中研究指出目的:观察蒙药肋柱花水提物抗四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝星形细胞损伤的保护作用,明确肋柱花水提物抗急性肝损伤作用的药效物质基础。方法:在Hela细胞株上进行细胞毒性实验,确定药物的最大安全浓度;以CCl_4致体外肝细胞(HSC-T6)损伤模型,观察含肋柱花血清、肋柱花水提物、獐牙菜苦苷等对损伤的HSC-T6细胞的保护作用。结果:体外MTT实验结果表明,含肋柱花血清20%、肋柱花水提物0.13μg·μL~(-1)、獐牙菜苦苷0.40μg·μL~(-1)浓度时对Hela细胞的正常生长无明显影响,随着药物浓度的增加,Hela细胞的增殖活力有所下降、抑制作用增强。同时在安全浓度下部分实验药物表现出不同程度的抗CCl_4所致HSC-T6细胞损伤作用。细胞培养液中的AST或ALT含量及转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原-1(Col-l)或α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在部分实验药物的作用下表达明显下降,与模型组相比具有显着差异(P<0.05)。结论:肋柱花抗急性肝损伤的药效物质基础除了獐牙菜苦苷主要移行成分与其他体内移行成分有关。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2019年03期）
艾伟伦,董凌月,安威[3]（2018）在《肝刺激因子促进过氧化氢诱导的肝星形细胞凋亡》一文中研究指出目的肝刺激因子(hepatic stimulator substance, HSS)可以抑制肝纤维化,而且在肝星形细胞中表达,但是其在肝星形细胞中的作用尚不清楚。因此本研究探讨肝刺激因子对肝星形细胞凋亡的影响,从而为研究HSS抑制肝脏纤维化的机制奠定基础。方法选择人肝星形细胞系LX-2作为研究对象,利用瞬时转染的方法构建过表达HSS的细胞模型后,使用2.5μmol/L H_2O_2刺激细胞20min诱导细胞凋亡;利用Hoechst 33342染色、TUNEL染色、Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,caspase 3/7活性检测试剂盒检测caspase 3/7活性,进而分析HSS对LX-2细胞凋亡的影响。结果在H_2O_2刺激下,过表达HSS的细胞与转染对照质粒细胞相比,Hoechst 33342染色显示细胞凋亡数目增多,TUNEL染色阳性细胞数增多,流式细胞术检测Annexin V和PI双阳性细胞数显着增多,caspase 3/7活性显着性升高。结论 HSS可以促进H_2O_2诱导的肝星形细胞凋亡。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年04期）
程艳洁[4]（2018）在《PPARA诱导miR-181a2表达减轻自身过度激活引起的肝细胞毒性及miR-126-5p靶向GSK3B调节肝星形细胞上皮—间质转化》一文中研究指出MicroRNAs(miRNAs)是一类长度在20-23个核苷酸之间的、基因组编码的、进化保守的非蛋白编码RNA,通过靶向m RNA的3'UTR影响靶基因的表达,进而发挥重要的调控作用。近年来,大量的研究结果显示,mi RNAs在肝脏的生理病理进程中均发挥重要作用。研究结果显示:PPARA诱导miR-181a2表达减轻自身过度激活引起的肝细胞毒性;miR-126-5p靶向GSK3B调节肝星形细胞上皮-间质转化。主要成果如下:1、PPARA诱导miR-181a2表达减轻自身过度激活引起的肝细胞毒性。某些增塑剂、降血脂药、农用化学品和环境污染物等化合物均是过氧化物酶体增殖物(peroxisome proliferators,PPs)。适当剂量的PPs引起过氧化物酶体的数量和大小适度增加。但是,高剂量的PPs则会导致不同程度的有害作用。长期向小鼠和大鼠施用PPs会导致其肝肿大,并最终导致肝癌的发生。核受体过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARA)被证明在这个过程中发挥重要作用。但是,生物体降低过量PPs产生的危害的生物适应性机制尚不清楚。研究发现:(1)高剂量PPARA激动剂诱导miR-181a2表达;(2)进一步研究发现,Hsa-miR-181a2启动子区域含有预测的过氧化物酶体增殖物反应元件(Peroxisome proliferator responsive element,PPRE),且PPARA直接结合于该元件上;(3)高剂量PPARA激动剂引起ROS、DNA断裂、凋亡等细胞毒性;(4)外源表达miR-181a-5p显着降低PPARA过度激活引起的细胞毒性。结论:miR-181a2和PPARA之间的反馈环路调节在PPARA被过度激活的情况下促进了生物系统的平衡。这一平衡机制的发现有助于建立更有意义的人体风险评估,并为药物的合理设计提供理论基础。2、miR-126-5p靶向GSK3B调节肝星形细胞上皮-间质转化。各种慢性肝脏损伤,包括病毒感染、酒精性肝病和非酒精性脂肪肝炎均能引起肝脏纤维化,肝纤维化往往导致肝功能受损,并最终导致肝功能衰竭。肝纤维化的一个典型特征是肌成纤维细胞产生的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的堆积。尽管肝纤维化在慢性疾病中引起明显的发病率和死亡率,但是关于对介导肝纤维化的特定分子的认识并不充分,这在一定程度上妨碍了抗纤维化治疗的设计。据报道,在转基因小鼠肝纤维化过程中肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)占肌成纤维细胞群总量的90%。一直以来,HSCs的激活被认为是肝纤维化过程中的核心事件。作为对传统机制的补充,近年来的研究成果显示,肝星形细胞的EMT在肝纤维化过程中发挥重要作用。在大鼠中,上调肝细胞核因子4a(Hepatocyte nuclear factor 4a,HNF4a)可通过抑制激活的星形细胞EMT减轻肝纤维化。有研究报道,HSCs激活后,miR-126的表达发生极显着变化。但其在HSCs中的具体功能及作用机制则未见报道。在此,以人源的肝脏星形细胞LX2、肝细胞LO2和大鼠肝脏星形细胞系HSC-T6为主要细胞模型,获得主要研究结果如下:(1)外源表达miR-126-5p诱导了肝脏星形细胞的激活和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT);(2)EMT相关转录因子ZEB1的mRNA水平和蛋白水平在外源表达miR-126-5p后均显着升高;(3)进一步的研究显示,miR-126-5p直接靶向糖原合酶激酶3B(Glycogen synthase kinase-3,GSK3B)的3'UTR抑制GSK3B的蛋白水平,并通过Wnt/B-catenin信号通路调控ZEB1的表达;(4)外源表达miR-126-5p和GSK3B抵消了单独表达miR-126-5p对EMT的促进作用。结论:miR-126-5p直接参与到肝星形细胞的激活和上皮-间质转化过程,证明了miR-126-5p通过直接靶向GSK3B,进而打开Wnt/B-catenin信号通路,这在诱导肝脏星形细胞的上皮-间质转化中发挥重要作用,提示miR-126-5p可能在将来作为一个抗纤维化的分子靶标。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）
邵体红[5]（2018）在《细胞自噬在肝星形细胞纤维化中的作用原发性胆汁性胆管炎血脂异常特点》一文中研究指出背景和目的肝纤维化是肝脏持续损伤、修复反应时因细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成降解与沉积不平衡而引起的病理过程。肝星形细胞(Hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化的中心环节,HSC活化之后转化为合成和分泌大量胶原纤维的肌成纤维细胞。转化生长因子-PI(transforminggrowth factor-P,TGF-β1)是介导肝损伤及纤维化的最关键的细胞因子。自噬是经溶酶体介导的对细胞内蛋白和细胞器等物质进行降解的过程,是细胞内重要的生存调节机制,已有很多研宄表明,细胞自噻在肝纤维化的发生发展中起着重要的作用。原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是一种病因未明的以肝脏为主要靶器官的自身免疫性疾病,主要临床特点为肝内胆汁淤积,最终转归为肝纤维化和肝硬化。本研究小组早期研宄发现在PBC患者肝组织内TGF-β1可能会通过细胞自嗤水平调节alpha-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的产生。因此,探讨TGF-pi与自噬在肝纤维化形成、发生及发展中的具体机制,对于未来更有效、安全的以TGF-β1或自噬为靶目标治疗肝纤维化的意义重大,其研宄结果将为肝纤维化的防治延缓或停止肝病病理进程提供科学依据。本研宄将探讨细胞自噬、TGF-β1与人肝星形细胞系LX-2纤维化之间的关系。研究方法LX-2经含10%FBS的DMEM完全培养基培养并传代,经不同处理方法培养:(1)DMEM完全培养基与LX-2共培养48小时(h),收集0h、1h、3h、6h、9h、12h、24h、36h、48hLX-2。(2)加入TGF-β1至终浓度为10 ng/ml与LX-2共培养48h,收集0h、1h、3h、6h、9h、12h、24h、36h、48hLX-2。(3)加入TGF-β1至终浓度为10 ng/ml与LX-2共培养48h,分别在20h加自噬抑制剂巴弗洛霉素A1(bafilomycinAl,BA1)至终浓度为3nmol/L、10nmol/L,氯喹(Chloroquine,CQ)至终浓度为10umol/L、30umol/L,3-甲基嘌呤(3-methyladenine,3-MA)至终浓度为300umol/L、1000umol/L,于48h收集LX-2。(4)DMEM完全培养基中与LX-2共培养48h,分别在20h加BA1至终浓度为10 nmol/L,CQ至终浓度为30 umol/L,于48h收集LX-2。(5)加入TGF-β1至终浓度为10 ng/ml与LX-2共培养48h,在20 h将DMEM完全培养基换成平衡盐溶液饥饿LX-2激活自噬4 h,此时收取LX-2细胞蛋白样品,同时换成完全培养基继续培养至TGF4 1加入后的48h,收取蛋白样品检测。(6)Western Blotting方法检测其不同处理组微管相关蛋白轻链3 B-II(Microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、纤维连接蛋白(Fibronectin)和alpha-SMA的蛋白表达量。(7)RT-PCR方法检测各组Fibronectin和alpha-SMA基因的相对表达量。结果(1)LX-2在基础状态下有低水平自噬,随着培养时间延长越明显,而Fibronectin和alpha-SMA蛋白表达量无明显变化。(2)TGF-β1刺激后LX-2自噬在3h开始出现,24h开始达峰,48小时减弱;Fibronectin和alpha-SMA的蛋白表达量随时间延长逐渐增多,48h增多明显。(3)TGF-β1刺激并抑制自噬后高浓度BA1和CQ组LC3B-II蛋白表达量增力口,加入自噬早期抑制剂3-MA后LC3B-II蛋白含量明显减少,Fibronectin和alpha-SMA的蛋白表达量随着自噬抑制而增加。(4)正常培养条件下抑制自噬后LC3B-II蛋白表达量增加,Fibronectin和alpha-SMA的蛋白表达量随着自噬抑制而增加。(5)TGF-β1刺激后,饥饿诱导自噬LC3B-II蛋白含量明显增加,Fibronectin和alpha-SMA蛋白的表达量随着自噬激活而减少。(6)TGF-β1刺激组较基础状态组Fibronectin和alpha-SMA基因相对表达量明显升高,差异有统计学意义,(p<0.01);TGF-β1+BA1组、TGF-β1+CQ组和TGF-β1+3-MA组、TGF-β1+饥饿组与TGF-β1组相比Fibronectin和alpha-SMA基因相对表达量明显无明显差异。结论:LX-2在基础状态下有低水平自噬而无明显纤维化;TGF-β1可激活LX-2发生自噬并促进纤维化;在TGF-β1刺激条件下抑制LX-2自噬可促进纤维化,激活自噬可抑制纤维化。目的了解原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者血脂异常特点及其临床意义;了解PBC与PBC合并干燥综合征(SS)患者及单纯血脂异常患者的血脂分布差异及其临床意义。方法回顾性分析136例北京协和医院2010-2016年住院及门诊PBC患者的临床及实验室资料,分析其血脂异常特点,评价其临床意义;回顾性分析100例PBC合并血脂异常患者、29例PBC合并SS患者、83例同期体检中心的单纯血脂异常患者的临床及实验室资料,分析其血脂异常特点,评价其临床意义。结果(1)血脂异常分布:136例PBC患者中,血脂异常者100例,占74%,患病率高于同年龄人群。PBC患者血脂异常分布:总胆固醇(TC)升高占61%(59/96)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高占58%(48/83)、甘油叁酯(TG)升高占47%(46/97)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低占26%(21/82)。PBC 合并 SS 组:TC 升高占 18/29(62%),LDL-C 升高占 13/27(48%),TG升高占10/29(34%),HDL-C降低占5/27(19%)。单纯血脂异常组:TC升高占 61%(51/83)、LDL-C 升高占 70%(58/83)、TG 升高占 37%(31/83)、HDL-C降低占 25%(21/83)。(2)PBC组临床特点:按血脂异常临床分类,高TC血症、高TG血症、LDL-C血症及混合型高脂血症分别占14%,19%,10%,57%。混合型高脂血症组肝酶、总胆汁酸水平及抗线粒体抗体阳性率高于高TC组,差异有统计学意义。血脂与临床及实验室相关分析:TG、LDL-C与瘙痒正相关,TG、TC与肝酶、胆酶、胆汁酸呈正相关,LDL-C与胆酶、白蛋白呈正相关。(3)组间血脂比较:PBC组较单纯血脂异常组TC、HDL-C水平高,LDL-C水平低,差异有统计学意义。PBC合并SS患者组LDL-C升高较单纯血脂异常组发生率低,差异有统计学意义(P=0.04);PBC合并血脂异常组以高TC血症为主,单纯血脂异常组以高LDL-C血症为主。临床分类方面:PBC合并血脂异常组较单纯血脂异常组易出现单纯TC升高(14%vs 5%,P=0.046)和单纯TG升高(19%vs8%,P=0.042),而混合型高脂血症比例较单纯血脂异常组低(57%vs77%,P=0.004),差异有统计学意义。血脂水平比较:血脂异常PBC组较单纯血脂异常组血 TG(2.36±2.13vs1.57±0.75,mmol/L,P=0.001)、HDL-C(1.64±0.75vs1.31±0.38,mmol/L,P=0.001)水平高,LDL-C 水平(3.27±1.22vs 3.61±0.69,mmol/L,P=0.033)低,差异有统计学意义。(4)组间临床比较:血脂异常组与正常组比较,临床瘙痒发生率(26%vs 8%,P=0.032),血清总胆红素(TBIL17.3 vs 14.5,P=0.02)、(直接胆红素 DBIL 5.5vs 4.4,P<0.04)、胆酶水平更高(GGT 193 vs 105.5,P=0.04;ALβ183 vs 135,P=0.048),差异有统计学意义。单纯PBC组与合并SS组比较:临床口眼干发生率低、高胆红素血症发生率高、抗线粒体抗体阳性率低,血小板及白蛋白水平高,异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)PBC血脂异常比例高于正常同龄人,以TC和LDL-C升高为主;PBC血脂异常以混合型高脂血症为主,出现混合型高脂血症的PBC患者肝损重于其他种类高脂血症患者;血脂异常严重程度多与疾病肝功能异常程度相关。(2)PBC合并血脂异常与单纯血脂异常血脂分布类型不同,其中临床分类方面差别明显,且两组间血脂水平差异明显,PBC合并血脂异常较单纯血脂异常组易出现高TG血症且前者TC、HDL水平较后者高,LDL水平较后者低。PBC合并SS患者组LDL-C升高较单纯血脂异常组发生率低。单纯PBC与合并SS患者血脂异常分布及平均血脂水平无显着差异。合并SS患者易出现口眼干、抗线粒体抗体阳性,而高胆红素血症发生率低,且血小板及白蛋白水平较单纯PBC组低。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
隋国德,程广,袁俊俊,侯学娜,孔晓晨[6]（2017）在《IL-13 PGE2 PGI2通过PKC通路活化肝星形细胞参与肝脏纤维化作用研究》一文中研究指出目的研究白介素-13(IL-13)、前列腺素E2(PGE2)和前列环素(PGI2)在肝星形细胞(HSCs)参与肝脏纤维化中的作用。方法通过酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blotting)、蛋白激酶C(PKC)活性检测和Brd U检测,检测了IL-13、PGE2和PGI2对转化生长因子-β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因子(PDGF)在人HSCs中m RNA和蛋白水平的影响,以及对细胞活性及PKC活性的影响,另外,通过加入PKC的激动剂和抑制剂来研究其对TGF-β1和PDGF表达的影响。结果 IL-13、PGE2和PGI2显着提升了TGF-β1和PDGF在人HSCs中的表达量及分泌量,同时也提高了HSCs的增殖能力和细胞活性。在IL-13、PGE2和PGI2的任何一个治疗组中,PKC的活性也得到明显增高。通过ELISA、Western blotting和RT-PCR检测,发现PKC的激动剂12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(PMA)明显提高了HSCs中TGF-β1和PDGF的表达量和分泌量,而PKC抑制剂钙磷酸蛋白(Calphostin C)则与此相反。同时,PMA促进HSCs的增殖活性,而Calphostin C则对HSCs的增殖产生抑制。结论 IL-13、PGE2和PGI2可能通过活化PKC来刺激人HSCs的增殖及合成并释放TGF-β1和PDGF,促进肝脏纤维化的进展。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2017年17期）
李勇剑[7]（2017）在《咖啡因通过增强内质网应激介导的细胞自噬而诱导肝星形细胞凋亡》一文中研究指出目的:探究咖啡因在体外对肝星形细胞的直接作用及机制。方法:选取人肝星形细胞系LX-2进行体外实验,经浓度为0mM、2.5mM、5mM、10mM、20mM、30mM的咖啡因处理所设定时间后,用CCK-8试剂和流式细胞仪分别检测细胞活性和凋亡细胞百分数;用Western blot法测定内质网应激和细胞自噬的标志蛋白;用透射电镜观察细胞自噬小体和肿大的内质网;用激光共聚焦显微镜测定GFP-RFP-hLC3慢病毒稳转LX-2细胞中绿色荧光和红色荧光强度;用siRNA敲低细胞中ATG7和IER1-α蛋白。结果:咖啡因作用后,LX-2细胞活性降低同时凋亡细胞百分比增加,此作用呈时间和浓度依赖性;内质网应激标志性蛋白(GRP78/Bip,CHOP and IER1-α)表达量增加,同时电镜观察到肿大的内质网数量增多,内质网应激增强;LC3Ⅱ表达量增加,P62表达量降低,并且绿色荧光和红色荧光的点状聚集增多,同时电镜观察到的自噬小体数量增多,自噬增强。敲低IER1-α基因表达量后,LX-2细胞自噬流强度降低;分别用ATG7-siRNA和3-MA抑制LX-2细胞自噬后,凋亡细胞百分比减小。结论:咖啡因增强内质网应激中IER1-α信号通路诱导LX-2细胞自噬,从而增加凋亡细胞数和减弱细胞活性,此机制的阐明加深了对咖啡因抗纤维化作用机制的认识。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-05-01）
王业秋,张丽宏,陈巧云,李建民[8]（2017）在《绿原酸对转化生长因子-β1诱导人肝星形细胞分泌炎性细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨绿原酸(CGA)对转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞(HSC)分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的影响,以及P38MAPK、核转录因子(NF)-κB信号通路调控机制。方法不同质量浓度CGA作用于正常和转化生长因子(TGF)-β1诱导肝星形细胞,确定合适药物质量浓度;指数生长期的细胞随机分为正常HSC组、正常HSC+CGA组:细胞培养48 h后,换含终质量浓度0、50、100 mg·L~(-1)CGA的DMEM培养液培养24 h。HSC(TGF-β1)组、HSC(TGF-β1+CGA)组,细胞培养24 h后,用含终质量浓度为10μg·L~(-1)TGF-β1的DMEM培养液刺激24 h,换含终质量浓度0、50、100 mg·L~(-1)CGA的DMEM培养液培养24 h。免疫细胞化学法检测细胞中α-SMA蛋白的表达,Western-blot检测p-P38、P65表达,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测TNF-α、IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6的含量。结果确定合适CGA质量浓度为50、100 mg·L~(-1),50及100 mg·L~(-1)的CGA对正常HSC无影响(P>0.05);10μg·L~(-1)TGF-β1诱导后,细胞中α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显着增加(P<0.01),50及100 mg·L~(-1)的CGA处理TGF-β1诱导HSC细胞,α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显着降低(P<0.05,P<0.01)。结论 CGA能抑制TGF-β1诱导HSC的增殖,调控P38 MAPK、NF-κB信号通路,调节TNF-α,IL-6炎性因子的分泌,抑制肝纤维化的发生。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2017年06期）
王业秋,张丽宏,陈巧云,李建民[9]（2016）在《绿原酸对TGF-β_1刺激人肝星形细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨绿原酸对TGF-β_1刺激人肝星形细胞凋亡的影响。方法:取指数生长期细胞,随机分为空白对照组、TGF-β_1组及绿原酸高、中、低浓度组,以MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测α-SMA、Bax、Bcl-2 mRNA的表达,免疫细胞化学检测α-SMA蛋白的表达,Western-blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:10μg/L TGF-β_1刺激HSC细胞后,HSC-LX2细胞中α-SMA、Bcl-2 mRNA及蛋白表达显着升高,Bax mRNA及蛋白表达显着降低(P<0.05)。与模型组比较,绿原酸高、中剂量组细胞活力、α-SMA、Bcl-2 mRNA及蛋白表达显着降低,细胞凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达显着升高(P<0.05或P<0.01)。结论:绿原酸通过调控Bax、Bcl-2的表达,诱导活化的HSC-LX2凋亡,清除活化的肝星形细胞,抗肝纤维化。(本文来源于《中药材》期刊2016年11期）
张丽娇,魏健,丁亦男,费瑞[10]（2016）在《银杏叶多糖对TNF-α激活肝星形细胞抑制作用的研究》一文中研究指出为了研究银杏叶多糖(PGBL)对肝纤维化的抑制作用,试验采用肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活肝星形细胞之后,分别加入不同浓度(0.005,0.050和0.500 g/m L)的PGBL,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养上清液中胶原蛋白Ⅲ水平。结果表明:0.050和0.500 g/m L的PGBL能明显抑制TNF-α刺激肝星形细胞的胶原蛋白Ⅲ的表达量,并且0.500 g/m L的PGBL可以保护TNF-α对肝星形细胞的刺激。说明PGBL对肝纤维化的修复作用可通过抑制TNF-α激活肝星形细胞和保护肝星形细胞来共同完成。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2016年22期）
肝星形细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察蒙药肋柱花水提物抗四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝星形细胞损伤的保护作用,明确肋柱花水提物抗急性肝损伤作用的药效物质基础。方法:在Hela细胞株上进行细胞毒性实验,确定药物的最大安全浓度;以CCl_4致体外肝细胞(HSC-T6)损伤模型,观察含肋柱花血清、肋柱花水提物、獐牙菜苦苷等对损伤的HSC-T6细胞的保护作用。结果:体外MTT实验结果表明,含肋柱花血清20%、肋柱花水提物0.13μg·μL~(-1)、獐牙菜苦苷0.40μg·μL~(-1)浓度时对Hela细胞的正常生长无明显影响,随着药物浓度的增加,Hela细胞的增殖活力有所下降、抑制作用增强。同时在安全浓度下部分实验药物表现出不同程度的抗CCl_4所致HSC-T6细胞损伤作用。细胞培养液中的AST或ALT含量及转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原-1(Col-l)或α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在部分实验药物的作用下表达明显下降,与模型组相比具有显着差异(P<0.05)。结论:肋柱花抗急性肝损伤的药效物质基础除了獐牙菜苦苷主要移行成分与其他体内移行成分有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝星形细胞论文参考文献
[1].张军华,刘卓锋,马力天.丹参川芎嗪联合生脉注射液对肝星形细胞LX-2增殖和凋亡的影响[J].山西医科大学学报.2019
[2].包明兰,苏日嘎拉图,阿丽沙,玉华,王欢.蒙药肋柱花抗体外CCl_4致大鼠肝星形细胞损伤作用研究[J].中国民族医药杂志.2019
[3].艾伟伦,董凌月,安威.肝刺激因子促进过氧化氢诱导的肝星形细胞凋亡[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
[4].程艳洁.PPARA诱导miR-181a2表达减轻自身过度激活引起的肝细胞毒性及miR-126-5p靶向GSK3B调节肝星形细胞上皮—间质转化[D].华中农业大学.2018
[5].邵体红.细胞自噬在肝星形细胞纤维化中的作用原发性胆汁性胆管炎血脂异常特点[D].北京协和医学院.2018
[6].隋国德,程广,袁俊俊,侯学娜,孔晓晨.IL-13PGE2PGI2通过PKC通路活化肝星形细胞参与肝脏纤维化作用研究[J].现代医药卫生.2017
[7].李勇剑.咖啡因通过增强内质网应激介导的细胞自噬而诱导肝星形细胞凋亡[D].上海交通大学.2017
[8].王业秋,张丽宏,陈巧云,李建民.绿原酸对转化生长因子-β1诱导人肝星形细胞分泌炎性细胞因子的影响[J].中国药学杂志.2017
[9].王业秋,张丽宏,陈巧云,李建民.绿原酸对TGF-β_1刺激人肝星形细胞凋亡的影响[J].中药材.2016
[10].张丽娇,魏健,丁亦男,费瑞.银杏叶多糖对TNF-α激活肝星形细胞抑制作用的研究[J].黑龙江畜牧兽医.2016
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