王敬芝(黑龙江省鹤岗市人民医院154100)
【中图分类号】R725.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)10-0440-02
【关键词】毛细支气管炎普鲁卡因
毛细支气管炎主要由呼吸道合胞病毒感染所致，多见于6个月以内小婴儿。常突然起病，呼吸道症状远较全身中毒症状严重，表现为发作性喘憋、呼气性呼吸困难、三凹征甚至发绀，双肺闻及明显哮鸣音，肺底部可有中、细湿啰音。普鲁卡因为一种局部麻醉药。近年来有不断报告应用于小儿喘憋的治疗。我院2008年～2009年12月对207例急性毛细支气管炎的患儿进行治疗和观察现将结果报告如下：
1对象和方法
1.1病例选择选择1月～2岁的婴幼儿急性毛细支气管的病例207例，男113例，女104例。我们随机将患儿分为观察组108例和对照组99例。全部病均符合婴幼儿急性毛细支气管炎的诊断标准。均处于不同程度的呼吸困难，喘憋状态，鼻翼扇动，呼吸急促，呼气延长，呼吸音减弱等。肺部均有不同程度的痰鸣音及细小湿啰音，三凹征等；化验检查：自细胞数减低或正常。x线检查：示广泛的的肺气肿伴小块肺不张等。
1.2方法观察组从入院后给予普鲁卡因5mg/kg/次，同时采取必要的其它措施。对照组采取常规措施，(氨茶碱、抗生素、激素、纠酸等)，治疗期间根据病情，酌情对症处理。如严重发绀者给予输氧有心衰者给予西地兰，有感染发热者给予退热药的。疗效判定：显效；24小时内喘憋状态消失，缺氧及全身症状改善，肺部哮鸣音湿啰音明显减少。有效：72小时内喘憋状态消失，缺氧及全身症状改善，肺部哮鸣音及湿罗音减少，无效：72小时后疗效无明显改善．仍呈不同程度的喘憋状态，全身症状未见改善肺部哮鸣音及湿罗音未见减少。
表观察组与对照组疗效比较(％)
1.3结果观察组疗效明显优于对照组，两组对比差异显著(X2=22．06P<0.01)见附表
2讨论
婴幼儿急性毛细支气管炎是临床儿科常见急重症之一。其主要病因近年来趋于倾向呼吸道合胞病毒，但也有提出与变态反应有关。毛细支气管炎的病变主要在直径75～300mm的气道。早期即出现纤毛上皮坏死，粘膜下水肿，管壁淋巴细胞浸润，但胶原及弹性组织无破坏。细胞碎片及纤维素全部或部分阻塞毛细支气管，并有支气管平滑肌痉挛，使管腔明显狭窄。广泛肺气肿及斑点状肺不张见于毛细支气管邻近的肺泡，其他肺泡一般正常。由于婴儿呼吸系统特点，发生毛细支气管炎时小气道阻力显著增加，吸气与呼气阻力均增大，但以呼气阻力更明显，肺顺应性下降，功能残气量可为正常的2倍。患儿在高肺容积的状况下呼吸，呼吸功明显增加、通气／血流比例失调，出现低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸、碱中毒、代谢性酸中毒。呼吸越快，低氧血症越明显。当呼吸＞60次／分，即可能出现CO2潴留，并随呼吸频率增快而增加。恢复期毛细支气管上皮细胞再生需3～4天，纤毛要15天后才出现。毛细支气管内的阻塞物则由巨噬细胞清除。本病最危险的时期是咳嗽及呼吸困难发生后的48～72小时。病死率为l％。主要死于长时间呼吸暂停、严重失代偿性呼吸性酸中毒、严重脱水，有些病儿在呼吸暂停后突然出现病情恶化。病程一般5～15日，平均10日。细菌性合并症不常见。婴儿患毛细支气管炎者易于病后半年内反复咳喘，有报告随访2～7年有1／2发生哮喘。危险因素包括过敏体质、哮喘家族史、抗RSV-IgE、先天小气道等。部分患儿肺功能异常持续数月至数年。
长期以来缺乏特效药物，我们应用普鲁卡因封闭疗法治疗毛细支气管炎通过实践证明疗效较好。普鲁卡因封闭疗法,能兴奋细胞内腺苷酸环化酶的作用，抑制肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞释放组织胺，从而阻断肺部炎症的恶心刺激，阻断胆碱能神经纤维末悄释放乙酰胆碱，从而使支气管痉挛缓解，改善肺泡通气功能，纠正呼吸性酸中毒，同时还能扩张外周血管，减轻心脏后负荷，有利于防止心衰，普鲁卡因还能兴奋神经营养机能，从而使神经系统恢复正常调节机制。增强组织抵抗力，有利于疾病的恢复。我们认为普鲁卡因封闭疗法治疗毛细支气管炎疗效较好。药源方便，价格低廉，副作用轻微．仅出现轻度烦躁及颜面潮红，经减慢滴速及酌情对症处理症状很快消失。但有严重循环障碍须慎用洋地黄类，并避免与磺胺类药合用。
参考文献
[1]诸幅棠，等.实用儿科学(下册)第4版．北京:人民卫生出版社出版，1985，64.
[2]中国医科大学、上海第一医学院主编．儿科学．第1版，北京:人民卫生出版社出版.1979．156～161.
[3]中山医学院主编．全国高等院校救材药理学第一版人民卫生出版社，1979，42～45.
[4]周荣才.毛细支气管炎治疗近况(讲座)，临床儿科杂志，1995，13(1):61-62.
[5]齐家仪，小儿气道喘憋的治疗．实用儿科杂志，1991.6(1):13～14.
[6]何仁辉.等综述，小儿哮喘的治疗进展．中级医刊，1986．21(10).