导读:本文包含了血竭素高氯酸盐论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血竭素高氯酸盐,SD大鼠,创伤愈合,胶原蛋白
血竭素高氯酸盐论文文献综述
韩玉文[1]（2019）在《血竭素高氯酸盐对伤口胶原蛋白的调节作用研究》一文中研究指出目的:血竭具有止血生肌的功效,血竭素是从血竭中提取出来的一种黄酮类化合物,由于其以单体形式存在时很不稳定,易被还原,因此常以血竭素高氯酸盐的方式存在。本试验通过血竭素高氯酸盐软膏对伤口及其周围组织应用进行处理,检测胶原蛋白及其相关因子含量变化,探究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin Perchlorate,DP)对胶原蛋白及其相关因子的调节作用。方法:试验选取雄性SD大鼠40只,体重220 g左右。SD大鼠随机分为模型对照组,DP治疗低,中,高剂量组。将大鼠适应性饲养7天,并在第7天禁食12小时。将大鼠按0.35mL/100 g的剂量用10%水合氯醛麻醉,然后将大鼠背部剃毛并用70%酒精消毒。使用直径为1 cm的无菌组织打孔器在每只大鼠背部冲压两个全层皮肤创口,打孔后使用碘酊对创口消毒。待观察大鼠苏醒后,进行常规饲养。用不同浓度的DP软膏处理每组的伤口。低剂量组软膏的DP含量为50μg/mL,中剂量组软膏的DP含量为100μg/mL。高剂量组软膏的DP含量为200μg/mL,模型对照组大鼠未进行处理。使伤口自然愈合。在造模前和造模后第3天,第7天,第10天和第14天取大鼠皮肤的伤口组织。免疫组化法检测大鼠愈合皮肤组织中TGF-β1,MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2的表达和分布。ELISA法检测大鼠愈合皮肤组织中IL-1β,COX-2和PDGF的含量。Western Blot法检测愈合皮肤组织中TGF-β1,Smad2/3,p-Smad2/3,MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2,collagenⅠ和collagenⅢ的表达的变化,RT-PCR法检测愈合皮肤组织中MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2,collagenⅠ和collagenⅢ的mRNA表达量的变化。结果:与模型对照组相比,在0~14 d时,DP软膏可显着提升大鼠愈合皮肤组织中collagenⅠ蛋白及mRNA的表达量,14 d时表达量达到高峰;0~7 d时,DP软膏治疗组collagenⅢ的蛋白及mRNA表达量提高,7 d时表达量达到高峰,collagenⅢ蛋白及mRNA表达水平在7~14d降低,表达水平在14 d时基本恢复正常;在0~14 d时,DP软膏可显着提升大鼠愈合皮肤组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达量,并显着提高Smad2/3蛋白的磷酸化水平;在0~14 d时,DP软膏可显着降低大鼠愈合皮肤组织中IL-1β、COX-2的含量并提高PDGF的含量;0~3d时,DP软膏治疗组MMP-9、TIMP-1蛋白及其mRNA的表达量均显着提高,且在第3 d时表达量达到最大值、MMP-9/TIMP-1的比值也为最大值,3~14 d时MMP-9、TIMP-1蛋白及其mRNA的表达量降低,且MMP-9/TIMP-1的比值亦降低,至14 d时表达量基本恢复至正常水平,且上述作用皆呈现剂量依赖性。在3 d时,DP软膏治疗组MMP-2及TIMP-2蛋白及mRNA的表达量与模型对照组相比变化不显着,但与造模前相比显着提升,在3~14 d时,DP软膏治疗组MMP-2及TIMP-2蛋白及mRNA的表达量与模型对照组相比变化不显着,MMP-2/TIMP-2的比值亦无显着变化。结论:DP能够促进大鼠的伤口愈合。可通过增加愈合皮肤组织中表达的胶原蛋白的量来促进伤口愈合。DP主要是通过增加TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达和Smad2/3蛋白的磷酸化水平促进胶原蛋白的合成,并通过降低MMP-9的表达量及通过调节TIMP-1的表达量抑制MMP-9的活性,从而抑制胶原蛋白的分解,达到促进伤口愈合的作用。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
吴娅玲,汤新红,陈刚泉[2]（2018）在《血竭素高氯酸盐在调节成纤维细胞的增殖和创面愈合中的作用》一文中研究指出高氯酸血竭素(dracorhodin perchlorate, DP)是一种具有多种药理活性的天然药物,本研究旨在揭示血竭素高氯酸盐在调节成纤维细胞的增殖和创面愈合中的作用。本研究显示,DP处理促进NIH/3T3成纤维细胞增殖,并促进体外和体内的伤口愈合。DP处理24 h显着诱导成纤维细胞增殖,这与磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)水平增加有关。ERK用siRNA阻断则可降低成纤维细胞的增殖。与对照组相比,在大鼠体内应用2.5μg/mL、5μg/mL和10μg/mL剂量的DP可促进大鼠伤口愈合。DP处理7 d后,Serpin家族H成员1 (SERPINH1)染色证实创面组织中成纤维细胞增殖升高。因此,DP可促进体外培养的成纤维细胞的增殖,并诱导大鼠体内伤口愈合。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年10期）
张路赢,马丹霞,杨艾堂,彭会明[3]（2018）在《血竭素高氯酸盐对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马TGF-β1通路相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,DP)对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马TGF-β1通路相关蛋白的影响。方法随机选取10只大鼠作为假手术组,其余大鼠建立AD模型,造模成功后分为模型组、多奈哌齐组(0.33 mg/kg)、DP低剂量组(10 mg/kg)、DP中剂量组(20 mg/kg)、DP高剂量组(30 mg/kg),所有大鼠均行灌胃治疗,假手术组及模型组给予等量生理盐水,治疗4周后,采用MWM实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马组织中Aβ的表达水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测海马组织中TGF-β1和SMAD2表达情况。结果与模型组相比,DP组大鼠逃避潜伏时间明显缩短,穿越平台的次数明显增加,大鼠海马组织中Aβ的表达水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blot检测结果显示,与模型组相比,DP组大鼠海马组织中TGF-β1表达水平显着升高(P<0.05),p-SMAD2的表达水平显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 DP能够改善AD模型大鼠的学习记忆,推测这一作用是通过调控海马组织中TGF-β1和p-SMAD2的表达水平实现的,为AD的临床治疗提供一定理论基础。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2018年06期）
乔路[4]（2018）在《血竭素高氯酸盐对大鼠创伤修复作用及其机制研究》一文中研究指出血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,Dp)是血竭素的一种化学合成类似物,为血竭中的活性成分血竭素稳定态。血竭在临床上被广泛用于治疗骨折、创伤、炎症等相关疾病,但是血竭的活性成分Dp对伤口治疗作用的报道并不多见。为了探究Dp对皮肤伤口愈合作用及其机制,试验选取雄性Wister大鼠60只,体重为250 g左右。将60只大鼠制备皮肤缺损创模型,将制备的创伤模型大鼠随机分为模型组与药物组,每组30只。模型组涂抹凡士林,药物组涂抹由凡士林为基质制备的Dp软膏进行药物治疗,于3、7、10、14、21 d,每组随机选取6只大鼠,对伤口进行拍照,利用Image Pro Plus图片分析软件进行伤口愈合率的统计;利用脱椎法处死大鼠,取伤口周围约2 cm皮肤组织。通过HE染色、CD-34免疫组化染色的方法检测Dp处理后大鼠伤口的炎性细胞浸润程度和微血管再生数目。Masson组织染色方法检测伤口胶原蛋白合成情况。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测白细胞介素-1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等炎性因子表达水平,免疫印迹(Western Blot)试验方法检测转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。荧光定量PCR试验检测肝细胞生长因子(HGF)、成纤维细胞生长因子(FGF-7)等基因的表达水平。结果:伤口愈合率结果显示Dp在7 d与10 d时可以更加快速的促进伤口闭合(p<0.05)。HE染色结果显示3 d时药物组与模型组伤口组织的炎性细胞的浸润都显着增加,但药物组的炎性细胞数目低于模型组(p<0.05),与模型组相比,药物组的表皮愈合更为平整,且胶原结缔组织更加密集。CD-34免疫组化染色结果显示Dp组在3 d与7 d时微血管数目显着高于模型组(p<0.05)。Masson染色结果显示Dp组可以促进伤口胶原的沉积,数据显示3 d时模型组与药物组的胶原含量密度相比无显着性差异,7 d时模型组与Dp组的胶原含量密度分别为53%和68%(p<0.05),14 d时分别为65%和79%(p<0.05),都有显着性差异。ELISA试剂盒检测大鼠皮肤组织炎性因子表达水平结果显示Dp组的IL-1α分泌水平在第3 d时显着低于模型组(p<0.05),TNF-α的分泌水平药物组在3 d和7 d时都显着低于模型组(p<0.05)。MPO与PGE合酶的分泌水平在3 d与7 d时都显着高于正常水平,但药物组与模型组无显着性差异。蛋白表达水平结果显示3 d时,模型组与用药组的蛋白表达无统计学差异,在伤口愈合的7d时药物组的TGF-β蛋白表达要显著高于模型组(p<0.05),VEGF蛋白的表达情况与TGF-β相反,3 d时,药物组的VEGF蛋白表达要高于模型对照组,且有统计学差异(p<0.05)。荧光定量PCR检测结果显示Dp组与模型组的HGF基因表达无明显差异性。EGF在机体的创伤发生后大量表达,药物组的表达量在3 d时显着高于模型组(p<0.05)。FGF-7随着愈合时间的增长表达量也逐渐增高,3 d时药物组与模型组相比无显着性差异,14 d时Dp组FGF-7基因的表达要显着高于模型组(p<0.05)。结论:Dp促进皮肤的伤口愈合。其主要作用机制是通过抑制伤口的炎症反应,减弱伤口的炎性浸润情况,抑制相关炎性因子诸如IL-1α与TNF-α的表达来实现的。同时Dp可以促进微血管的生成以及胶原蛋白的合成,调控相关生长因子的表达来促进伤口愈合的速度。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
刘琳[5]（2018）在《血竭素高氯酸盐对成纤维细胞增殖的调控及其机制研究》一文中研究指出血竭素高氯酸盐是从血竭中提取的血竭素通过成盐后形成的一种稳定物质。本实验通过体内、外研究,探究血竭素高氯酸盐在促进创伤修复过程中,对调控成纤维细胞增殖和相关蛋白表达的作用机制,为生肌类中药血竭治疗创伤修复提供一定的理论依据。在体外研究中,不同浓度的血竭素高氯酸盐(0~40μg/mL)作用于NIH/3T3细胞24 h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性。确定叁个有效浓度后,选取该浓度用于细胞划痕实验和流式细胞术,检测血竭素高氯酸盐对细胞迁移和细胞周期的影响。确定最佳有效浓度后,检测药物干预后表皮生长因子受体(EGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、应激活化蛋白激酶(JNK)和胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平的变化,并且使用抑制剂和基因封闭的方法进行反向验证,最终确定血竭素高氯酸盐促进细胞增殖的作用机制。在体内研究中,将血竭素溶于凡士林制备膏剂,对大鼠背部皮肤进行机械打孔制备创伤模型后,实验组大鼠创口涂抹血竭素药膏。对照组大鼠创口涂抹凡士林。每日观察伤口愈合情况,在0、3、7和14 d使用相机拍照记录伤口愈合情况,实验第7 d,对新生肉芽组织进行收集用于制备切片,通过HE染色和SERPINH1抗体免疫组化染色,检测血竭素高氯酸盐处理后对皮肤愈合情况和成纤维细胞增殖的影响。实验结果:体外实验结果显示血竭素高氯酸盐浓度在1.25~5μg/mL范围内,能够显着促进成纤维细胞增殖(p<0.05),后续实验表明浓度为3μg/mL时效果最佳。细胞划痕实验结果显示血竭素高氯酸盐在3μg/mL浓度时,比对照组显着加速细胞迁移(P<0.01),在作用12~24h内细胞迁移活性最强。流式细胞仪检测结果揭示了血竭素高氯酸盐能够改善细胞周期,与对照组相比,血竭素高氯酸盐组中的G1期细胞比例明显减小,而G2期和S期细胞比例显着上升(p<0.01)。在干预细胞增殖中,发现了血竭素高氯酸盐能够激活ERK通路,显着上调ERK蛋白磷酸化水平;应用ERK抑制剂(PD98059)和siRNA处理成纤维细胞,结果显示血竭素高氯酸盐不能诱导成纤维细胞增殖。对其作用机制进一步研究,发现血竭素能够优先激活细胞膜表面的EGFR,再同时激活ERK通路和PI3K通路,两条通路分别激活其下游与细胞增殖的相关通路(ERK/CREB、PI3K/Akt/mTOR),提高它们的磷酸化水平。使用相关抑制剂对细胞进行预处理,在相关通路受到抑制的前提下,再对细胞进行药物干预,结果发现,EGFR通路抑制剂(AG1478)能够显着抑制下游蛋白ERK和PI3K通路激活(p<0.01),血竭素诱导成纤维细胞增殖的作用丧失(p<0.01),与空白组无明显差异(p>0.05);ERK抑制剂(U0126)和PI3K抑制剂(LY294002)都能够抑制其自身和下游通路磷酸化,但是对EGFR通路无影响(p>0.05),同时能够在一定程度上抑制血竭素诱导的成纤维细胞增殖(p<0.01),相比于空白组仍有增强(p<0.01),但是当两种抑制剂同时使用时,可以达到AG1478同样的抑制效果。在CREB抑制剂(ICG001)和mTOR抑制剂(BEZ235)的作用下,同样可以阻碍血竭素高氯酸盐诱导成纤维细胞增殖(p<0.01)。体内实验结果显示血竭素高氯酸盐可显着加速伤口愈合速度(p<0.01),尤其是在给药第7天时,新生皮肤组织HE染色结果显示用药组创口宽度明显小于对照组(p<0.01),表皮层平整,并且厚于对照组(p<0.01),肉芽组织排列致密,明显大于对照组(p<0.01)。应用成纤维细胞特异性抗体SERPINH1对用药7 d后的组织中的成纤维细胞进行染色,观察到血竭素高氯酸盐能够明显诱导皮肤组织中成纤维细胞的增殖(p<0.01)。结论:体内外实验证明了血竭素高氯酸盐优先激活成纤维细胞表面EGFR,进而激活下游通路ERK和PI3K磷酸化,引起一系列与细胞增殖相关通路的活化,最终实现对细胞增殖的调控促进创伤愈合。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
王莹,刘乐天,杨柳,王海燕[6]（2015）在《血竭素高氯酸盐通过线粒体途径诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡》一文中研究指出目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin Perchlorate,DP)抗乳腺癌作用及作用机制。方法:四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L~(-1)DP作用不同时间后,其对肿瘤细胞的抑制率;细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生;Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位;Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果:60μmol·L~(-1)DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长;DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现;DP诱导细胞凋亡时,其活化了线粒体通路蛋白caspase-9,剪切了DNA损伤修复蛋白PARP;进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位(正常膜电位细胞百分比93.11%;DP处理后正常膜电位细胞百分比37.45%);而线粒体上Bcl-2、Bcl-XL表达减少,Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论:DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。(本文来源于《中国现代中药》期刊2015年12期）
周彩然,郭淑娟,曾锦,黄海森,姜思聪[7]（2015）在《血竭素高氯酸盐对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,DP)对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖和凋亡的影响并初步探讨其相关机制。方法:以舌鳞癌细胞Tca-8113为研究对象,采用CCK-8、流式细胞术分析及Western Blot等方法检测不同浓度DP对Tca-8113细胞的增殖、凋亡及核因子E2-相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达的变化。采用SPSS17.0统计软件对实验结果进行分析。结果:CCK-8检测表明,与空白对照组相比,DP可以显着抑制细胞增殖,且对细胞的增殖抑制作用有时间-剂量依赖性(P<0.05)。流式细胞术及Western Blot检测结果显示DP可以促进细胞凋亡(P<0.05),并提高Nrf2、HO-1在Tca-8113细胞中的表达。结论:DP能抑制舌鳞癌细胞Tca-8113增殖并诱导其发生凋亡,其作用可能与Nrf2/HO-1信号通路激活有关;可能成为抗口腔癌药物。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2015年03期）
何轶,丁宁,王瑞忠,鲁静,王栋[8]（2015）在《冠脉宁片中化工染料检查及血竭素高氯酸盐含量测定研究》一文中研究指出目的建立冠脉宁片中化工染料检查及血竭素高氯酸盐含量测定方法。方法采用高效液相色谱-串联质谱联用法(HPLC-MS/MS)对冠脉宁片中血竭药材可能存在的化工染料进行检查,并采用高效液相色谱法对其中的血竭素含量进行测定。化工染料检查使用色谱柱为:Agilent Zorbax-SB C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为0.02 mol·L-1乙酸铵和乙腈的混合溶液,梯度洗脱,520 nm检测;质谱采用ESI+扫描,二级离子扫描方式。血竭素含量测定使用的色谱柱为Phenomenex Luna C18(4.6 mm×250 mm,5μm)柱,流动相为乙腈-0.05 mol·L-1磷酸二氢钠溶液(37∶63),检测波长440 nm。结果 56批次样品中共有7批样品可检出苏丹红Ⅰ、Ⅳ以及808猩红等化工染料。血竭素高氯酸盐在0.408~816.6μg·m L-1内有良好的线性关系,回归方程为y=1.746 1×107ρ+2 419.9,r=1.000 0;平均回收率为98.37%(RSD为1.2%,n=6)。56批次样品中血竭素含量在0.01~0.25 mg·片-1内。结论所建立的方法简便,准确,快速,可用于冠脉宁片中血竭药材的质量控制。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2015年02期）
陈从喜,田永建,梁秋严,鲍晓伟[9]（2013）在《血竭素及其高氯酸盐新型、绿色的合成工艺路线开发》一文中研究指出血竭作为一种重要的传统中药,商用代表药物自七厘散、跌打七厘片等,内服可散瘀止痛,外用有止血生肌的功能。血竭素(下图中化合物IC-025-06)作为血竭中上要药效成分之一,数十年前从中药材血.竭中分离、鉴定,并经人工合成~([1]),但由于工艺路线局限性~([2]),而未能实现产业化生产。本论文将报道我们研发团队开发的一条新型、绿色环保的合成工艺路线:从羟基黄酮白杨素山发,经保护羟基、引入甲基、改造C环等步骤,得到血竭素盐酸盐(IC-025-05),进而方便转化为血竭素本身及其高氯酸盐(Ic-025-0),适应不同的药物开发之用。该路线具有原料易得、条件温和、"叁废"较少、绿色环保、可大规模生产等优势。(本文来源于《化学与创新药物——2013年中国化学会产学研合作研讨会会议论文集》期刊2013-10-16）
MAHADEV（代夫）[10]（2013）在《抗膀胱癌天然化合物木香烯内酯和高氯酸盐血竭素的确定和作用机制研究》一文中研究指出肿瘤是目前威胁人类健康的重大疾病,尚无有效治疗方法。很多临床药物经常产生耐药性和毒副作用,因此从中药天然产物中寻找新型抗肿瘤药物展示了良好的应用前景。本文以膀胱癌为靶点,系统研究了几种天然化合物的抗肿瘤效应,重点揭示了木香烯内酯和血竭素高氯酸盐促进膀胱癌凋亡的分子机制。在本论文中,我们首先研究了包括倍半萜内酯类(木香烯内酯,异土木香内酯和altholactone),生物碱类(吴茱萸碱)以及叁萜式皂甙(土贝母皂甙-1),血竭素高氯酸盐六种天然化合物,对人膀胱癌T24细胞系的细胞活性及细胞凋亡的影响。通过MTT实验,检测六种天然化合物成分(木香烯内酯,异土木香内酯,altholactone,吴茱萸碱,血竭素高氯酸盐和土贝母皂甙-1)对T24细胞的抗增殖作用,发现六种天然化合物对T24细胞的增殖具有抑制作用,且呈现剂量性依赖。其中,吴茱萸碱(IC5。15 μM)对T24细胞的生长抑制效应最强,之后依次是土贝母皂甙-1(IC5022.5 μM),异土木香内酯(IC50 28.8 μM),altholactone(IC50 43.5μM)和木香烯内酯(IC50 46.5μM)血竭素高氯酸盐(IC5。80.7μM)。我们从六种天然化合物中筛选出木香烯内酯,血竭素高氯酸盐,对其抑制膀胱癌T24细胞系的细胞增殖的分子机制进行深入研究。通过细胞生存能力实验(钙黄绿素-AM(Calcein-AM),碘化丙啶(PI)染色),确定了木香烃内酯,血竭素高氯酸盐对T24细胞的增殖抑制效应。运用流式细胞术,证明木香烯内酯,血竭素高氯酸盐促进T24细胞凋亡,且呈剂量性依赖性。活性氧ROS重要的胞内信号级联的传递分子。体内过多的ROS能够引起细胞的氧化应激反应,诱导细胞功能丧失以及凋亡过程。利用荧光染料2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCF-DA)检测经药物处理的T24细胞内ROS的变化,结果表明,木香烯内酯,血竭素高氯酸盐诱导的膀胱癌T24细胞的凋亡与活性氧ROS上调以及线粒体膜电位改变有关,其作用可被ROS特异性抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)所阻断。促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2两者之间的相对比例参与调节细胞内线粒体凋亡途径的调节,表现为调节从线粒体膜通透性增加和细胞色素C释放后的Caspases级联反应激活和细胞凋亡的全过程。蛋白免疫印迹检测表明,木香烃内酯,血竭素高氯酸盐导致人膀胱癌T24细胞系Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白和survivin蛋白表达下降,并显着促进了 caspase-3蛋白及其下游靶蛋白PARP的剪切活化。所以,本论文阐述了六种天然化合物对膀胱癌细胞增殖具有抑制作用,重点揭示了木香烃内酯,血竭素高氯酸盐抑制膀胱癌细胞增殖的深层分子机制,为这些天然化合物在膀胱癌治疗的潜在应用提供了的理论基础。(本文来源于《东北师范大学》期刊2013-06-01）
血竭素高氯酸盐论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
高氯酸血竭素(dracorhodin perchlorate, DP)是一种具有多种药理活性的天然药物,本研究旨在揭示血竭素高氯酸盐在调节成纤维细胞的增殖和创面愈合中的作用。本研究显示,DP处理促进NIH/3T3成纤维细胞增殖,并促进体外和体内的伤口愈合。DP处理24 h显着诱导成纤维细胞增殖,这与磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)水平增加有关。ERK用siRNA阻断则可降低成纤维细胞的增殖。与对照组相比,在大鼠体内应用2.5μg/mL、5μg/mL和10μg/mL剂量的DP可促进大鼠伤口愈合。DP处理7 d后,Serpin家族H成员1 (SERPINH1)染色证实创面组织中成纤维细胞增殖升高。因此,DP可促进体外培养的成纤维细胞的增殖,并诱导大鼠体内伤口愈合。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血竭素高氯酸盐论文参考文献
[1].韩玉文.血竭素高氯酸盐对伤口胶原蛋白的调节作用研究[D].东北农业大学.2019
[2].吴娅玲,汤新红,陈刚泉.血竭素高氯酸盐在调节成纤维细胞的增殖和创面愈合中的作用[J].基因组学与应用生物学.2018
[3].张路赢,马丹霞,杨艾堂,彭会明.血竭素高氯酸盐对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马TGF-β1通路相关蛋白的影响[J].实用药物与临床.2018
[4].乔路.血竭素高氯酸盐对大鼠创伤修复作用及其机制研究[D].东北农业大学.2018
[5].刘琳.血竭素高氯酸盐对成纤维细胞增殖的调控及其机制研究[D].东北农业大学.2018
[6].王莹,刘乐天,杨柳,王海燕.血竭素高氯酸盐通过线粒体途径诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡[J].中国现代中药.2015
[7].周彩然,郭淑娟,曾锦,黄海森,姜思聪.血竭素高氯酸盐对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖及凋亡的影响[J].口腔医学研究.2015
[8].何轶,丁宁,王瑞忠,鲁静,王栋.冠脉宁片中化工染料检查及血竭素高氯酸盐含量测定研究[J].中国药学杂志.2015
[9].陈从喜,田永建,梁秋严,鲍晓伟.血竭素及其高氯酸盐新型、绿色的合成工艺路线开发[C].化学与创新药物——2013年中国化学会产学研合作研讨会会议论文集.2013
[10].MAHADEV（代夫）.抗膀胱癌天然化合物木香烯内酯和高氯酸盐血竭素的确定和作用机制研究[D].东北师范大学.2013