导读:本文包含了抗肿瘤免疫论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,细胞,诱导,抗肿瘤,细胞因子,鸟氨酸,脱羧酶。
抗肿瘤免疫论文文献综述
赵芳,张睿,王娟,王建华,许卫星[1]（2019）在《树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用》一文中研究指出目的研究树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用情况。方法采集26例恶性肿瘤患者外周血进行细胞培养与回输,随机分为观察组(PC、CIK回输)和对照组(CIK回输)。采用流式细胞仪检测细胞免疫表型、采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α细胞因子水平,记录患者不良反应与疗效。结果观察组CD3~+/CD8~+细胞、CD3~+/CD56~+细胞双阳性细胞比例显着高于对照组(P<0.05);CIK细胞的IFN-γ、IL-12、TNF-α细胞因子均显著低于DC-CIK细胞(P<0.05);观察组不良反应率显着低于对照组、治疗效果显着优于对照组(P<0.05)。结论肿瘤患者免疫结构受损,DC-CIK免疫功能优于单纯CIK;DC-CIK生成IFN-γ、IL-12、TNF-α细胞因子能力强、杀伤肿瘤细胞效果优;DC-CIK免疫治疗可有效缓解治疗中发热、发量减少、白细胞数量降低等副作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
朱汉斌,苗玮昱[2]（2019）在《科学家实现抗肿瘤T细胞免疫再生》一文中研究指出本报讯（记者朱汉斌 通讯员苗玮昱）中国科学院广州生物医药与健康研究院王金勇课题组和中国人民解放军总医院第五医学中心刘兵课题组合作攻关，通过诱导多能干细胞实现抗肿瘤T细胞免疫再生。相关研究近日在线发表于《细胞研究》。T 细胞是一类抗肿瘤、抗病毒感染(本文来源于《中国科学报》期刊2019-11-21）
何华生,刘勇[3]（2019）在《抗肿瘤靶向药物及免疫制剂对血糖的影响》一文中研究指出正常机体常以多种方式来调节机体的血糖水平,以促血糖水平维持在一定范围内,达到稳态。血糖稳态遭到破坏时可导致血糖的波动如高血糖或低血糖,进而影响患者的生活质量,威胁人类健康。抗肿瘤靶向及免疫治疗通过抑制促癌信号靶点和通路,通常可以改善患者的预后,靶向及免疫疗法为患者带来了重要的和实质性的益处。IGF-1R、EGFR、PI3K-AKT-mTOR等靶点及信号通路与驱动肿瘤细胞增殖、存活、代谢转化和转移等密切相关。这些药物的使用,可能会使患者处于血糖波动的风险当中。为了更好地使患者从这些抗肿瘤靶向药物、免疫制剂中获益。本文将对抗肿瘤靶向药物、免疫制剂对血糖代谢的影响、可能发生机制及处理方法作一文献综述。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年31期）
杨建林,王艳林,吕亚丰,魏木兰,曹春雨[4]（2019）在《高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的实验研究》一文中研究指出目的在细胞和实验动物水平上分析高表达OAZI-1对小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的影响。方法 RT-PCR和Western blot用于鉴定高表达OAZI-1的4T1细胞(4T1/OAZI-1);流式细胞仪检测Mφ下同和DC对4T1细胞的吞噬率以及成熟DC标志性表面分子的表达水平;ELISA检测细胞培养上清和小鼠血清中IFN-γ和TNF-α含量。用4T1/OAZI-1和4T1/3.1对照细胞分别接种Balb/c小鼠后,观察接种瘤的生长状况及荷瘤小鼠的生存期。结果 1)成功构建OAZI-1高表达的4T1/OAZI-1细胞株;2)M?和DC对4T1/OAZI-1细胞的吞噬率(10.8%,58.4%)显着高于对照细胞(6.3%,19.6%);3)将DC与4T1/OAZI-1共孵育后,CD40、CD80和CD86(成熟DC细胞表面标志分子)表达阳性的DC比率(62.8%、77.9%和75.1%)显着高于和对照细胞共孵育的DC(43.9%、57.5%和49.6%);4)将4T1/OAZI-1活化的DC与Balb/c小鼠脾淋巴细胞共孵育后,细胞培养上清中IFN-γ含量(28.7 pg/ml)显着高于对照细胞(19.4 pg/ml);5)将4T1/OAZI-1和4T1/3.1细胞分别接种Balb/c小鼠右前肢腋窝皮下,小鼠体内4T1/OAZI-1接种瘤的生长速度显着低于对照细胞接种瘤,其生存期和血清TNF-α和IFN-γ水平也明显高于接种对照细胞的小鼠。结论高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞能更有效地被抗原提呈细胞识别、吞噬并诱导T淋巴细胞活化与成熟,诱导机体的抗肿瘤免疫应答,抑制接种瘤在动物体内的生长。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期）
杨春媚,张婷婷,钱程,邹伟,陈文星[5]（2019）在《NK细胞抗肿瘤机制及相关免疫疗法的研究进展》一文中研究指出自然杀伤(natural killer,NK)细胞作为机体固有免疫的重要成员,是抗肿瘤免疫的先行者,在肿瘤免疫方面发挥着至关重要的作用。因此,基于NK细胞的抗肿瘤免疫疗法正日益成为科学研究的新兴领域。NK细胞对多种类型肿瘤均具有细胞毒性作用,并且早期旨在增强T细胞毒性的临床手段也可同时激活NK细胞而发挥双重抗肿瘤作用。该文对NK细胞发挥抗肿瘤免疫的功能及其相关机制加以综述,总结靶向NK细胞的单克隆抗体、细胞因子疗法和过继性疗法,阐明NK细胞免疫治疗的现状及趋势,为临床研究提供思路和借鉴。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
冯梅,朱棣[6]（2019）在《一种新型的靶向BCL9/β-catenin的抗肿瘤和免疫调控的双功能订书肽抑制剂》一文中研究指出基于之前在Science Translational Medicine发表的工作,我们对SAH-BCL9_B订书肽进行优化并研究先导化合物hsBCL9ct24的肿瘤药理作用机制。通过构效关系优化获得一系列活性化合物,并得到一种新的靶向β-catenin/BCL9复合体的十二肽抑制剂hsBCL9ct24。该分子可以在Kd仅为4.31 nmol·L~(-1)时以高亲和力的结合β-catenin,细胞水平抑制Wnt报告基因IC_(50)191 nmol·L~(-1)。hsBCL9ct24 sc给予的半衰期为13 h,生物利用度为70%。通过研究发现单药sc给予30 mg·kg~(-1),在CT26结肠癌小鼠模型中肿瘤生长抑制率为95%。hsBCL9ct24能够降低肿瘤VEGF和CD44的表达抑制肿瘤细胞迁移。我们还发现,hsBCL9ct24通过抑制TGF-β-CCL20/CCL22轴和促进趋化因子CCL4的表达,分别降低了调节性T细胞对肿瘤的浸润,提高了CD103+DC细胞对肿瘤的浸润,因此提高细胞毒性CD8~+T细胞、效应CD8+细胞和效应CD4~+细胞对肿瘤的浸润,发挥调节肿瘤微环境的作用。hsBCL9ct24和PD-1抗体联用,还能够提高免疫抵抗小鼠模型中PD-1抗体的响应率,且相较于大部分的Wnt抑制剂,hs BCL9_(CT)24显示出较好的耐受性,具有良好治疗窗口。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
张彩云,蔡玉梅,熊佳妮,谢捷明[7]（2019）在《重组免疫毒素bp/CUS的制备及体外抗肿瘤活性测定》一文中研究指出目的研究靶向表皮生长因子受体(EGFR)的双特异性重组免疫毒素bp/CUS的体外抗肿瘤活性。方法采用基因重组技术将EGFR纳米抗体7D12和9G8与南瓜蛋白(CUS)基因融合,通过大肠杆菌原核表达系统,IPTG诱导表达重组免疫毒素bp/CUS;流式细胞术检测bp/CUS与EGFR过表达的肿瘤细胞系(HepG2,A549,SW116)和EGFR低表达的肿瘤细胞系(SW620)的结合活性;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测免疫毒素对Hep G2的诱导凋亡作用;SRB法检测EGFR双特异性纳米抗体7D12-9G8、CUS及bp/CUS对上述肿瘤细胞增殖的影响(作用5d)。结果SDS-PAGE及Western印迹分析显示重组免疫毒素bp/CUS成功表达,相对分子质量约58 ku且保留了与EGFR阳性细胞株的结合能力;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测结果表明bp/CUS能够显着诱导HepG2细胞凋亡并呈剂量依赖性;SRB法显示单独的7D12-9G8对上述四种细胞基本无作用(IC50均>1000 nmol·L~(-1)),CUS对上述4种细胞的IC_(50)分别为0.114±0.004,0.075±0.012,0.159±0.061和0.207±0.002μmol·L~(-1),而bp/CUS对HepG2,SW1116和A549细胞具有明显的增殖抑制作用(并呈时间和剂量依赖性),IC_(50)分别为7.758±1.200,25.84±8.623和7.302±0.186 pmol·L~(-1),其靶向指数(TI)分别14695,2902和21775,而对SW620的作用不明显(IC_(50)>50 nmol·L~(-1))。结论本研究成功制备了靶向EGFR的双特异性纳米抗体与南瓜蛋白融合的重组免疫毒素bp/CUS,对EGFR过表达的肿瘤细胞具有明显的靶向杀伤作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
李庆祥,王琳,王逸飞,徐乐,王衣祥[8]（2019）在《口服短双歧杆菌促进机体抗肿瘤免疫抑制头颈部鳞癌生长》一文中研究指出目的：探究口服短双歧杆菌对头颈部鳞癌的抑制作用及其机制。材料与方法：选用C3H/HeN小鼠及SCC VII鼠源鳞癌细胞系，制备皮下移植瘤模型，约1周后成瘤，将小鼠随机分为对照组及实验组。两组分别灌胃给予生理盐水或短双歧杆菌B.breve，隔日测量移植瘤体积。2-3周后，处死小鼠，收取肿瘤、脾脏、肠内容物。利用TUNEL染色及Western Blot检测肿瘤细胞凋亡情况；(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
杨雷雷,毛亮,吴浩,陈磊,邓伟伟[9]（2019）在《靶向CD317介导的pDC清除促进抗肿瘤免疫反应》一文中研究指出目的：肿瘤微环境中免疫状态的失调是头颈部鳞状细胞癌的标志之一。已有报道发现浆细胞样树突状细胞（pDC）在肿瘤微环境中浸润增加。然而，需要进一步的研究明确pDC在头颈鳞癌中的免疫学作用，同时探索清除pDC用于治疗头颈鳞癌的可能性。方法：免疫健全的头颈鳞癌转基因小鼠模型诱导成瘤后，利用CD317抗体清除小(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
文书琼,李群星,陈一辰,王茜,程斌[10]（2019）在《Pik3ip1是一种抑制T淋巴细胞抗肿瘤免疫的负调控因子》一文中研究指出目的：证实PI3K-相互作用蛋白1(Pik3ip1）在抑制T细胞反应和抗肿瘤免疫中的作用。材料与方法：利用流式细胞术检测小鼠骨髓、脾脏、淋巴结和外周血中各细胞亚群Pik3ip1的表达。向KO鼠和同窝对照（LT）鼠转输CFSE标记的OT-1小鼠脾细胞，同时用OVA肽皮下免疫小鼠，48小时候分析OT-1脾细胞的增殖，以探究(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
抗肿瘤免疫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯（记者朱汉斌 通讯员苗玮昱）中国科学院广州生物医药与健康研究院王金勇课题组和中国人民解放军总医院第五医学中心刘兵课题组合作攻关，通过诱导多能干细胞实现抗肿瘤T细胞免疫再生。相关研究近日在线发表于《细胞研究》。T 细胞是一类抗肿瘤、抗病毒感染
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肿瘤免疫论文参考文献
[1].赵芳,张睿,王娟,王建华,许卫星.树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞在抗肿瘤生长免疫治疗中的应用[J].中国老年学杂志.2019
[2].朱汉斌,苗玮昱.科学家实现抗肿瘤T细胞免疫再生[N].中国科学报.2019
[3].何华生,刘勇.抗肿瘤靶向药物及免疫制剂对血糖的影响[J].中国医学创新.2019
[4].杨建林,王艳林,吕亚丰,魏木兰,曹春雨.高表达OAZI-1的小鼠乳腺癌4T1细胞诱导抗肿瘤免疫应答的实验研究[J].免疫学杂志.2019
[5].杨春媚,张婷婷,钱程,邹伟,陈文星.NK细胞抗肿瘤机制及相关免疫疗法的研究进展[J].中国药理学通报.2019
[6].冯梅,朱棣.一种新型的靶向BCL9/β-catenin的抗肿瘤和免疫调控的双功能订书肽抑制剂[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[7].张彩云,蔡玉梅,熊佳妮,谢捷明.重组免疫毒素bp/CUS的制备及体外抗肿瘤活性测定[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].李庆祥,王琳,王逸飞,徐乐,王衣祥.口服短双歧杆菌促进机体抗肿瘤免疫抑制头颈部鳞癌生长[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[9].杨雷雷,毛亮,吴浩,陈磊,邓伟伟.靶向CD317介导的pDC清除促进抗肿瘤免疫反应[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[10].文书琼,李群星,陈一辰,王茜,程斌.Pik3ip1是一种抑制T淋巴细胞抗肿瘤免疫的负调控因子[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
论文知识图
