导读:本文包含了程序化细胞死亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,细胞质,因子,分子,蛋白,雄性,凋亡。
程序化细胞死亡论文文献综述
华植,韦嵩,陈志煌,李晓昊,张娴娴[1]（2019）在《程序化细胞死亡因子5对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠关节软骨细胞损伤的影响》一文中研究指出目的研究程序化细胞死亡因子(PDCD)5对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠关节软骨细胞损伤的影响。方法以实时聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定关节软骨细胞经TNF-α诱导后细胞中PDCD5表达水平。用PDCD5 siRNA慢病毒感染关节软骨细胞,检测细胞中PDCD5表达水平。噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹检测细胞中剪切型Caspase(Cleaved Caspase)-3、-9蛋白水平,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 TNF-α诱导后的关节软骨细胞中PDCD5 mRNA和蛋白水平升高。PDCD5 siRNA慢病毒感染能够下调TNF-α条件下关节软骨细胞中PDCD5表达。关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平升高,细胞中SOD活性降低,NOS活性升高,与未经TNF-α诱导的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默PDCD5后的关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞的增殖能力升高,细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平降低,细胞中SOD活性升高,NOS活性降低,与没有沉默PDCD5的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默PDCD5能够减少TNF-α诱导的关节软骨细胞凋亡,减少细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
杨建萍,于运运,徐楠,郑海娜,郭艳辉[2]（2018）在《白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞中人程序化死亡分子5蛋白、mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)蛋白、mRNA表达的影响。方法将宫颈癌Hela细胞随机分为空白对照组及4个浓度的白黎芦醇组[分别用25、50、100、200μmol·L~(-1)白藜芦醇处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h],运用免疫细胞化学、原位杂交技术分别检测处理前后宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡的情况。结果 4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,PDCD5蛋白、mRNA的表达均有明显升高,且白藜芦醇的浓度越高,其表达也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05);同一浓度白藜芦醇处理组中,随着时间延长,PDCD5蛋白、mRNA的表达也均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,细胞凋亡指数明显增加,且随白藜芦醇的浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);但同一浓度白藜芦醇处理组细胞凋亡指数随白藜芦醇的作用时间延长增加均不显着,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PDCD5蛋白在宫颈癌Hela细胞中的表达可能与宫颈癌的发生、发展过程相关,白黎芦醇可上调宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达,进而诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年05期）
李明,苏维,马士恒,王涛,程雪娜[3]（2018）在《甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5表达水平及其与疾病严重程度的相关性》一文中研究指出目的甲型H1N1型流感具有传染性强、病毒易变异等特点,并可影响患者的生命安全。文中探讨甲型H1N1型流感患者外周血程序化细胞死亡分子5(PDCD5)表达水平及其与疾病严重程度相关性。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月在河北大学附属医院就诊的104例甲型H1N1流感患者,根据病情严重程度分为轻症甲流组(n=78)和重症甲流组(n=26);同时选取同期健康体检受试者104例作为对照组。观察3组血常规、淋巴细胞计数和PDCD5水平。结果轻症甲流组和重症甲流组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量与对照组比较均显着降低(P<0.05);重症甲流组亦显着低于轻症甲流组(P<0.05);叁组单核细胞相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。轻症甲流组和重症甲流组PDCD5、淋巴细胞凋亡率与对照组比较均显着升高(P<0.05),重症甲流组亦显着高于轻症甲流组(P<0.05)。轻症甲流组和重症甲流组总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞与对照组比较均显着降低(P<0.05),重症甲流组亦显着低于轻症甲流组(P<0.05)。PDCD5水平与患者病情严重程度和淋巴细胞凋亡率呈正相关(r=0.872、0.904,P<0.05),与总T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞呈负相关(r=-0.842、-0.805、-0.877,P<0.05)。PDCD5水平预测重症甲型H1N1的灵敏度为92.31%,特异性为97.25%,曲线下面积为0.941。结论甲型H1N1型流感病毒感染患者外周血PDCD5水平与患者疾病严重程度具有相关性。PDCD5水平可作为重症甲型H1N1预测的重要指标。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年06期）
李婷[4]（2018）在《血链球菌Pox介导产生的H_2O_2对细菌细胞程序化死亡及感受态形成的影响》一文中研究指出目的:血链球菌(Streptococcus sanguinis)是人类口腔中的正常菌群,同时也是引起感染性心内膜炎(IE)的最主要病原体之一。在一般条件下S.sanguinis定植于牙菌斑中,对人体无害,但当其通过口腔内的微小创口进入血液循环引起菌血症,就有可能引发IE。尽管全世界医疗水平的改善以及抗生素的广泛应用能够一定程度地预防这种心脏感染,但由于细菌的耐药性以及无有效的疫苗预防,目前IE的死亡率依旧保持在12~45%。因此,在现有的S.sanguinis研究基础上,进一步研究探讨S.sanguinis的致病机制依然具有很大的意义。无论是定植于牙菌斑还是心瓣膜,S.sanguinis都需要形成生物膜。生物膜的形成对细菌适应环境和侵袭宿主都起到了重要作用。链球菌属pox基因编码的丙酮酸氧化酶(Pox),是有氧条件下介导产生细菌细胞内过氧化氢(H_2O_2)的主要酶类。而H_2O_2作为第二信使,能够将细胞外周围生存环境中的不利因素等信息传导到细胞内,影响细胞外多糖(EPS)生成和诱导细菌细胞程序化死亡(PCD),有助于细菌生物膜的形成以及重塑细菌基因组,产生耐药菌株。此外,细菌感受态的形成作为细菌自身对外界压力环境做出的一种反应,也能够调节细菌生物膜形成,同时有效地提高细菌对宿主环境的适应能力,从而增强细菌的侵袭能力和耐药性。而且,有研究发现肺炎球菌pox基因与细菌感受态形成有关。因此,这些结果促使我们推测内源性的H_2O_2可能是影响S.sanguinis致病性,生存能力以及耐药的关键。此外,革兰阳性菌中存在高度保守的全局性转录调控因子Spx,CXXC结构域是Spx的功能结构并且其对氧化物极为敏感。S.sanguinis的定点突变株的感受态形成能力缺陷,证明了Spx的CXXC结构域也能够影响细菌感受态的形成过程。本文主要探讨S.sanguinis Pox介导产生的内源性H_2O_2是否能调节EPS和生物膜的形成,以及细菌PCD和细菌感受态形成,及SpxA2 CXXC结构域是否也参与了细菌感受态形成过程,为进一步研究S.sanguinis致病机制提供可靠证据,为探讨内源性H_2O_2是否参与到了Spx A2 CXXC结构域的氧化还原提供前期导向,为IE的预防和治疗提供新思路。研究方法:本研究选取了S.sanguinis SK36菌株(WT)以及利用基因敲除手段产生的SK36衍生菌株pox基因缺失突变株(Δpox)。在有氧条件下,通过普鲁士蓝(PB)平板鉴定WT及Δpox H_2O_2的产量,通过计算菌落形成单位(CFU)及绘制生长曲线来观察Δpox细胞存活能力是否改变。利用刚果红平板观察Δpox的EPS的产生是否改变。96孔板培养的细菌通过结晶紫微量滴定法来观察及定量WT和Δpox生物膜形成情况。其次,通过流式细胞术(FACS)进一步检测PCD标志物,如膜电位,DNA超微结构,磷脂酰丝氨酸(PS)外翻等来观察内源性H_2O_2诱导的细菌细胞的死亡是否为PCD,同时利用实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)实验,检测DNA损伤修复相关基因在WT和Δpox中的表达情况。最后本研究应用基因敲除方法构建spxA2基因缺失突变株(ΔspxA2),pox和spxA2双基因缺失突变株(ΔpoxΔspxA2)以及定点突变株spxA2(C10A)和spxA2(C13A),通过转化率实验和real-time RT-PCR实验比较WT与各突变株之间的细菌感受态的形成能力情况。在本研究的整个过程中,为了证实内源性H_2O_2是否影响PCD及感受态相关参数,根据实验需要1 mM H_2O_2处理的Δpox作为一组对照。结果:1、Δpox构建成功,H_2O_2产量减少。在有氧条件下,PB琼脂平板结果显示Δpox的H_2O_2产量明显低于WT。2、Δpox的细胞存活能力增强,EPS形成增加,生物膜形成减少。通过计数CFU,发现Δpox中存活的菌落数目多于WT(P<0.05)。由观察生长曲线发现,Δpox晚于WT达到生长平台期,且同时处于平台期的细胞数目也多于WT。刚果红平板培养结果显示,与WT相比Δpox的菌落颜色变黑,产生更多的EPS。96孔板培养表型及结晶紫微量滴定的结果均显示Δpox的生物膜形成减少。3、Pox介导产生的内源性H_2O_2诱导细菌PCD。FACS结果显示,Δpox中羟基生成数量显着少于WT(P<0.05)。同时发现,与WT相比,Δpox中PCD标志物均有明显变化,如膜电位去极化减少,DNA片段化降低,DNA压缩凝集现象减弱,PS外翻减少(P<0.05)。然而,用1 mM H_2O_2处理Δpox后,其PCD标志物检测结果水平基本恢复至WT水平。4、Δpox的DNA损伤修复相关基因表达增强。Real-time RT-PCR结果显示,在Δpox中DNA损伤修复相关基因pcrA,recA,dnaC,dinG及comEA的表达明显高于WT(P<0.05)。5、Δpox的自发转化率提高,com基因表达增强。自发转化率实验中,Δpox的自发转化率比WT明显增高了约161.31%(P<0.05)。Real-time RT-PCR结果显示,与WT相比,com基因(comD,comE,comX,comEA和comYA)的表达在Δpox中增高了2至8倍(P<0.05)。但是,用1 mM H_2O_2处理过的Δpox却表现出com基因表达的下调(P<0.05)。6、ΔspxA2的H_2O_2产量增加,自发转化率降低,com基因表达下降。PB琼脂平板结果显示ΔspxA2的H_2O_2产量略高于WT,ΔspxA2的pox基因表达也高于WT(P<0.05)。自发转化率实验中,ΔspxA2的自发转化率明显低于WT,而real-time RT-PCR检测的com基因表达水平也较WT显着下降(P<0.05)。7、ΔpoxΔspxA2的H_2O_2产量降低,自发转化率增高,com基因表达升高。PB琼脂平板培养ΔpoxΔspxA2发现其H_2O_2产量降低,自发转化实验检测其自发转化率高于WT(P<0.05),而real-time RT-PCR检测com基因表达水平也同样高于WT(P<0.05)。8、spx A2(C10A)和spx A2(C13A)的自发转化率下降,com基因表达下降。spx A2(C10A)和spx A2(C13A)的自发转化率均与ΔspxA2相近,且同样低于WT(P<0.05)。real-time RT-PCR检测spxA2(C10A)和spxA2(C13A)的com基因表达水平也与ΔspxA2无差异,但与WT相比显着下降(P<0.05)。结论:1、pox基因的缺失影响了S.sanguinis的生存能力和生物膜的形成。2、S.sanguinis Pox介导产生的H_2O_2诱使细菌PCD,影响细菌感受态形成,是参与菌群进化,适应环境和致病的重要因素。3、全局性转录调控因子Spx对S.sanguinis感受态形成的影响依赖于结构域CXXC,并影响内源性H_2O_2产生。4、结构域CXXC对氧化物尤为敏感,而H_2O_2作为一种ROS可能通过氧化还原反应造成结构域CXXC构象上的改变,影响了其与RNA聚合酶α亚基的结合,从而调控下游感受态相关基因的转录。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-05-01）
刘子涵,石晓艺,闫鹏娇,段阳,耿兴侠[5]（2017）在《D~2型细胞质雄性不育小麦绒毡层细胞程序化死亡与活性氧代谢》一文中研究指出【目的】D2型细胞质是细胞质雄性不育小麦(cytoplasmic male sterility,CMS)的重要胞质来源,深入研究其败育机理对小麦杂种优势利用具有重要价值。【方法】以3种同核异质D2型细胞质雄性不育小麦Va87B1-706A、C687B1-706A、Ju87B1-706A及其相应保持系706B为试材,通过体式显微镜和DAPI染色分别在四分体时期、单核早期、单核晚期、二核期和叁核期观察小麦花药的外形和小孢子发育的形态;利用扫描电镜和KI-I2染色分析叁核期花药外皮层、内皮层、乌氏体和花粉粒的表型及败育特点;采用石蜡切片和DNA ladder的技术观察不同发育时期D2型不育系和保持系小麦花药绒毡层细胞形态变化特征以及绒毡层细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD)的过程;测定花药发育过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的活性以及非酶物质还原型抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量变化;同时利用RT-PCR技术对部分抗氧化酶相关基因的表达模式进行分析。【结果】与保持系706B比较,3种D2型细胞质雄性不育小麦在叁核期均表现出外皮层表皮褶皱、乌氏体排列稀疏散乱以及小孢子皱缩、表皮粗糙和萌发孔闭合的不育特征,败育类型为典败和染败;自单核晚期开始3种不育小麦的小孢子发生紊乱;石蜡切片观察绒毡层细胞的变化,发现不育系均比保持系延迟一个时期在二核期发生解体,并于叁核期完全降解;进一步检测细胞凋亡DNA小片段发现3种不育系花药绒毡层的DNA损伤均起始于单核晚期,绒毡层PCD比保持系延迟一个时期启动,并且优先细胞学表型检测到凋亡;生理指标测定和定量分析的结果说明绒毡层细胞的延迟凋亡和小孢子的结构异常与不育系花药内活性氧的过度积累、抗氧化酶活性的异常变化、非酶促抗氧化物质的严重下调以及部分抗氧化酶相关基因在两系花药中表达水平的严重差异密切相关。【结论】D2型细胞质雄性不育小麦败育的关键时期是单核晚期,绒毡层PCD的延迟启动诱导了活性氧的过量积累,进一步破坏了抗氧化防御系统的平衡,进而造成绒毡层细胞形态异常,最终导致D2型细胞质雄性不育小麦的败育。(本文来源于《中国农业科学》期刊2017年21期）
马晓平,姜玲,赵丹宁,巩平[6]（2017）在《程序化细胞死亡分子5蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义》一文中研究指出目的:探讨程序化细胞死亡分子5(PDCD5)蛋白在肺癌患者血清中表达的临床意义。方法:选取2013年10月-2015年12月石河子大学医学院第一附属医院(以下简称"我院")肺癌住院患者80例作为肺癌组;选取同期于我院进行体检的健康受试者60例作为正常组。采用酶联免疫吸附测定法检测各受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平,并分析其与肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:正常组受试者血清中PDCD5蛋白的表达水平显着高于肺癌组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平与其性别、吸烟史、病理类型均不相关(P>0.05),但其表达随患者肿瘤分化程度的下降而减弱,差异有统计学意义(P<0.05);癌胚抗原(CEA)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显着高于CEA≥5.6μmol/L的患者,细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)<5.6μmol/L的患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显着高于CYFRA21-1≥5.6μmol/L的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显着高于Ⅲ~Ⅳ期患者;无远处转移患者血清中PDCD5蛋白的表达水平显着高于有远处转移者,且随着转移部位个数的增多,其表达水平呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺癌患者血清中PDCD5蛋白呈低表达水平,且与肺癌患者肿瘤分化程度、CEA和CYFRA21-1等肿瘤标志物水平、肿瘤分期及远处转移等因素有关。检测PDCD5蛋白表达水平可能有助于肺癌患者的临床评估。(本文来源于《中国药房》期刊2017年11期）
任安立,李靖凯,周冬冬[7]（2017）在《程序化细胞死亡因子5对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果:H/R损伤的H9c2心肌细胞中,PDCD5表达水平升高,同时细胞的存活率降低,细胞凋亡率和自噬水平增加,而PDCD5沉默能够增加细胞存活率,同时减少细胞凋亡率,促进Bax表达且抑制抑Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外,沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论:沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬,从而保护心肌细胞。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年02期）
高庆强,陈赟,陈海,徐志鹏,朱磊磊[8]（2016）在《重组人程序化细胞死亡5蛋白联合顺铂对前列腺癌细胞生长作用的研究》一文中研究指出目的探讨重组人程序化细胞死亡5(rhPDCD5)联合顺铂(DDP)对人前列腺癌PC3细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法不同浓度rhPDCD5蛋白、DDP及两者联合干预PC3细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Cleaved-capase3、Bcl-xl蛋白的表达水平。结果与对照组相比,rhPDCD5、顺铂单独或联合作用PC3细胞均可抑制细胞增殖,联合用药抑制效果更显着(P<0.05);rhPDCD5组、DDP组、联合用药组PC3细胞的凋亡率分别为(19.62±2.32)%、(22.45±1.57)%、(59.78±3.31)%。rhPDCD5、顺铂联合应用较单独用药可显着增强PC3细胞凋亡(P<0.05);蛋白印迹法检测发现rhPDCD5组、DDP组、联合用药组中Cleaved-capase3表达明显上调,Bcl-xl表达显着下调,联合用药组效果更显着(P<0.05)。结论 rhPDCD5可促进PC3细胞的凋亡,且显着增强顺铂对人前列腺癌PC3的抗癌敏感性。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2016年10期）
蒙立颖[9]（2016）在《K型温敏雄性不育小麦KTM3315A的败育特征与绒毡层细胞程序化死亡》一文中研究指出目前,温光敏的两系杂交小麦系统因其具有一系两用,恢复源广,较易选配出优良的杂交组合等特点,所以被认为是小麦杂种优势利用的重要手段。KTM3315A是利用剪穗再生分蘖技术创制出来的一种新型小麦温敏雄性不育系,恢复性比较高,对特定温度有敏感性,育性敏感期间(单核晚期至二核期),温度较低时(低于18℃)不育性表现稳定,温度升高至20℃时又表现为育性恢复为可育。本研究以小麦温敏雄性不育系KTM3315A为材料,对其T1BL.1RS核型进行分析和鉴定;利用常规染色压片(醋酸洋红、碘化钾、DAPI)分析染色体和小孢子的发育;利用石蜡切片、半薄切片、超薄切片技术来分析花药结构及绒毡层细胞的发育情况;除此之外还对不同发育时期花药中的保护酶活性(POD、SOD、CAT)进行了测定。结果如下:1.利用分子标记和醇溶蛋白电泳技术,结果发现KTM3315A为K型非T1BL.1RS易位系,能够克服T1BL.1RS类型K型不育系存在的一些缺点,如易产生单倍体问题,在育种上更具有利用价值。2.细胞学研究发现,K型温敏雄性不育系小麦KTM3315A的不育花药自花粉母细胞进入减数分裂开始,就表现出一些染色体异常行为,随后小孢子畸形细胞核异常,直至叁核期。研究发现,KTM3315A的花粉大规模的败育可能是从单核晚期开始的,而碘染结果表明花粉败育类型主要为染败。观察绒毡层降解情况,结果表明,不育花药绒毡层在单核早期开始降解,而可育花药绒毡层在此时期还很完整,不育花药中绒毡层提前降解,启动了程序化死亡过程,推测绒毡层细胞过早的PCD可能是导致KTM3315A小麦雄性不育的重要原因。3.生理生化方面发现,KTM3315A的育性与活性氧代谢保护酶活性密切相关,对比不同育性条件下保护酶活性,推测其败育发生的关键时期可能为单核晚期,与细胞学鉴定败育时期一致。本研究证实了KTM3315A在雄性败育的过程中会伴随着部分生理指标的变化。对KTM3315A保护酶活性的探究为更好地利用KTM3315A进行杂交育种在生理生化机理方面提供一定的理论支撑。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
谢玮,庞缨,叶絮,冯莹,郭锐[10]（2016）在《多发性骨髓瘤患者骨髓中程序化细胞死亡分子5 mRNA的表达及意义》一文中研究指出目的观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中程序化细胞死亡分子5(PDCD5)mRNA的表达,并探讨其临床意义。方法检测20例MM患者骨髓中PDCD5 mRNA的表达量及血清β2-微球蛋白(β2-MG)和C反应蛋白(CRP)的水平,比较不同Durie-Salmon分期患者及5例患者治疗前后PDCD5 mRNA表达及β2-MG、CRP水平的差异。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者骨髓PDCD5 mRNA表达量依次下降(P<0.05,P<0.01);Ⅲ期患者血清β2-MG水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01),而Ⅰ、Ⅱ期患者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ期患者血清CRP水平明显高于Ⅰ期患者(P<0.05)。PDCD5 mRNA表达量与β2-MG水平(r=-0.622,P=0.003)、Durie-Salmon分期(r=-0.791,P<0.01)呈显着负相关,而与CRP水平未见显着相关性(P>0.05)。5例患者经治疗在获得部分缓解后,其骨髓PDCD5 mRNA表达量较治疗前明显上升(P<0.05),血清β2-MG、CRP水平虽较治疗前有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MM患者PDCD5 mRNA表达下调与临床分期密切相关,治疗后PDCD5 mRNA表达可上调。PDCD5 mRNA与MM病情密切相关,可作为监测病情、判断疗效的一项重要指标。(本文来源于《广东医学》期刊2016年03期）
程序化细胞死亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨白黎芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因人程序化死亡分子5(PDCD5)蛋白、mRNA表达的影响。方法将宫颈癌Hela细胞随机分为空白对照组及4个浓度的白黎芦醇组[分别用25、50、100、200μmol·L~(-1)白藜芦醇处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h],运用免疫细胞化学、原位杂交技术分别检测处理前后宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达。应用TUNEL法检测各组细胞凋亡的情况。结果 4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,PDCD5蛋白、mRNA的表达均有明显升高,且白藜芦醇的浓度越高,其表达也越高,差异均有统计学意义(P均<0.05);同一浓度白藜芦醇处理组中,随着时间延长,PDCD5蛋白、mRNA的表达也均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种不同浓度的白黎芦醇分别处理宫颈癌Hela细胞24、48、72 h后,与空白对照组比较,细胞凋亡指数明显增加,且随白藜芦醇的浓度的增加而升高,差异有统计学意义(P<0.05);但同一浓度白藜芦醇处理组细胞凋亡指数随白藜芦醇的作用时间延长增加均不显着,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PDCD5蛋白在宫颈癌Hela细胞中的表达可能与宫颈癌的发生、发展过程相关,白黎芦醇可上调宫颈癌Hela细胞中PDCD5蛋白、mRNA的表达,进而诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
程序化细胞死亡论文参考文献
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