导读:本文包含了成骨作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,因子,受体,糖苷,激酶,矢车菊,转录。
成骨作用论文文献综述
莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林[1]（2019）在《成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究》一文中研究指出目的检测成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)1-3在成骨分化不同阶段的表达变化,并明确FGFR信号在成骨分化中的重要作用。方法利用原代成骨细胞和成骨细胞系MC3T3-E1进行成骨诱导,通过形态观察、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定细胞分化情况,qRT-PCR和Western blot检测成骨分化相关基因和FGFR1-3的表达,并通过阻断FGFR信号观察成骨细胞分化的变化。结果原代成骨细胞ALP染色和茜素红染色阳性,成骨分化相关基因COL 1α、RUNX2、OPN表达增加,在成骨细胞系MC3T3-E1实验中得到了类似结果,而且FGFR1、FGFR2和FGFR3在成骨分化过程中表达增加,阻断FGFR信号可以显着抑制成骨分化,提示FGFR信号参与了成骨细胞分化调控。结论 FGFR信号促进成骨细胞成骨分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩[2]（2019）在《Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究》一文中研究指出目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年12期）
乔久涛,关德宏,王冬艳,刘艾芸[3]（2020）在《左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出背景:最新研究发现氧化应激在骨质疏松症中发挥着重要作用,衰老、雌激素缺乏、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1与活性氧的产生和骨质疏松发病有着重要的关系。目的:分析左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法:实验方案经哈尔滨医科大学附属第二医院伦理委员会批准。分离培养SD乳鼠颅骨成骨细胞,实验分为空白组、模型组(300μmol/L H2O2)、左归丸组(300μmol/L H2O2+10%左归丸含药血清)。用H2O2建立成骨细胞氧化应激损伤模型;在成骨细胞氧化应激损伤同时,用左归丸含药血清培养成骨细胞,空白组不做任何处理。测定各组成骨细胞中丙二醛和超氧化物歧化酶含量;Western blot检测成骨细胞中核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,模型组中丙二醛含量明显升高,超氧化物歧化酶的含量明显降低;与模型组比较,左归丸组中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶的含量明显升高;②与空白组比较,模型组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显增加;左归丸组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显高于模型组;③结果说明,左归丸对成骨细胞氧化损伤具有保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
姚欢,陈雪莹,赵钕君,朱慧,王冬[4]（2019）在《机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促进BMSCs成骨分化中的作用和机制研究》一文中研究指出目的低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)作为一种经皮传递的非侵入性的机械能,可以加快并加强新鲜骨折的愈合,对于延迟愈合与骨不连有较好疗效。LIPUS能够促进骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的成骨分化,而BMSCs是一类具有强大的增殖能力和多向分化潜能的干细胞,在骨折愈合过程中发挥着重要作用,但具体作用机制尚不清楚。瞬时受体电位M7 (transient receptorpotential melastatin 7,Trpm7)是机械敏感的质膜钙通道,参与调节细胞的增殖、分化、迁移、粘附、凋亡等生理功能。故本研究拟探讨机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促BMSCs成骨分化过程中的作用及相关分子机制。方法成骨分化诱导培养基培养小鼠BMSCs,ALP和茜素红染色比较对照组和LIPUS处理组成骨分化能力的差异,qPCR和WB检测成骨分化相关基因和蛋白在LIPUS作用后表达的变化。qPCR和WB检测LIPUS处理后.TRPM7表达水平与对照组的差异;免疫荧光检测LIPUS作用后TRPM7细胞内表达部位和水平。构建小鼠TRPM7siRNA干扰腺病毒载体,WB验证其干扰效率。ALP活性读数、ALP染色和茜素红染色检测siRNA病毒处理对细胞成骨分化能力的影响;WB检测应用siRNA对TRPM7与成骨分化相关基因蛋白表达的差异。随后应用Fluo-4试剂,流式细胞术检测LIPUS作用后胞内钙离子浓度变化情况以及应用siRNA对LIPUS作用后的胞内钙离子浓度变化的影响。激光共聚焦观察LIPUS处理后细胞骨架F-actin的形态改变以及加入TRPM7 siRNA对这个过程的影响。结果 LIPUS处理后细胞ALP和茜素红染色都明显增强;成骨分化相关基因mRNA和蛋白表达均明显增加(**P<0.01,***P<0.001)。qPCR和WB检测发现LIPUS处理后TRPM7表达明显升高(*P<0.05);免疫荧光染色显示LIPUS作用后TRPM7表达量增加,主要表达在胞浆内。随后WB成功验证小鼠TRPM7siRNA干扰腺病毒载体效率,ALP染色与茜素红染色发现应用siRNA后,LIPUS作用阳性染色明显减少且ALP活性明显下降(**P<0.01)。WB检测显示siRNA处理后LIPUS促成骨分化相关基因蛋白表达作用明显降低(*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001)。流式检测发现LIPUS作用后胞内钙离子浓度明显升高;应用TRPM7 siRNA后LIPUS作用引起的胞内钙离子浓度变化明显受到抑制。激光共聚焦可以观察到LIPUS处理后束状F-actin逐渐解聚,应力纤维形成减少;而TRPM7siRNA作用后,LIPUS促微丝解聚得到了抑制。结论 LIPUS能够促进BMSCs的成骨分化,机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促成骨分化过程中的重要作用,且LIPUS处理引起胞内钙离子浓度变化和细胞骨架微丝的解聚可能通过TRPM7参与调节。本实验不仅为LIPUS促MSCs成骨分化这一理论提供了新的支持,也为这一耐受性良好、无创且操作简便的治疗方法在临床上的应用奠定了理论及实验基础。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚[5]（2019）在《珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用》一文中研究指出目的探讨珠子参对原代大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及对骨保护蛋白(OPG)和核因子-κβ受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法离体培养大鼠原代成骨细胞;采用MTT法、Ed U染色法、测定碱性磷酸酶法、矿化结节染色法考察不同浓度珠子参提取物对成骨细胞活力、增殖、分化和矿化等作用的影响;采用Real time PCR法和Western blot法检测珠子参提取物对成骨细胞OPG及RANKL mRNA和蛋白表达的调节作用。结果珠子参提取物浓度在500μg·mL~(-1)时可提高成骨细胞活力;在300、400和500μg·mL~(-1)时可显着提高成骨细胞增殖、分化和矿化能力,提高OPG mRNA和蛋白的表达,降低RANKL mRNA和蛋白表达,且呈现剂量依赖性。结论珠子参提取物可在一定浓度范围内提高大鼠成骨细胞的活力、增殖、分化和矿化,同时可调节OPG/RANKL表达,这可能是其防治骨质疏松症的作用机制。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
胡博森,张卓,王晓红,周波[6]（2019）在《矢车菊素-3-葡萄糖苷促进成骨细胞MC3T3-E1增殖的作用机制》一文中研究指出目的探究矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)促进成骨细胞MC3T3-E1细胞增殖的作用,以及对Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法设置分组为对照组(C3G浓度为0μmol/L)和不同浓度C3G组(25、50、100、200和400μmol/L),在无血清培养基同步化处理后孵育24 h、48 h和72 h,使用MTT法测定细胞增殖率,实时细胞分析(RTCA)术收集96 h内细胞生长产生的电信号绘制时间-细胞指数散点图。另设置分组Wnt-C59-C3G组、DMSO-C3G组、Wnt-C59-对照组和DMSO-对照组,使用Wnt/β-catenin特异性抑制剂预处理4 h,比较C3G在5、10、25、50μmol/L浓度下抑制剂下促成骨细胞增殖作用的变化。使用Western blot测定C3G浓度分别为0μmol/L(对照组)和100μmol/L(C3G组)的组间细胞中β-catenin蛋白水平。结果与对照组相比,各浓度C3G组细胞增殖率提高(P<0.01),其中24 h时各浓度组间增殖率差异达到最大。Wnt-C59抑制剂未对C3G促MC3T3-E1细胞增殖作用产生明显改变,各组间差异具有明显的统计学意义(F=22.913,P<0.001)。Western blot分析显示C3G组与对照组β-catenin蛋白水平差异无统计学意义(P=0.38)。结论 C3G可以促进MC3T3-E1细胞增殖,其增殖作用可能未通过Wnt/β-catenin途径。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年06期）
张倩璐,江婷,赵国军[7]（2019）在《脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法 (1)将小鼠MC3T3-E1成骨细胞分为4组:空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组细胞不做任何处理,实验组用低、中、高3个剂量(1,10,100ng·L-1) LPS处理7 d。以定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)的基因表达水平;以免疫印迹法检测TLR4和核转录因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达水平。(2)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4siRNA组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA至细胞,LPS+TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA并加入10ng·m L~(-1)LPS;处理48 h后收集细胞,以荧光定量仪检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因表达水平。(3)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组和LPS+PDTC组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,PDTC组加入50μmol·L~(-1)PDTC,LPS+PDTC组同时加入10 ng·m L~(-1)LPS和50μmol·L-1PDTC;细胞处理48 h后收集细胞,以定量PCR检测ALP和OCN基因表达水平。结果 (1)空白组和低、中、高3个剂量实验组TLR4基因表达水平分别为1. 00±0. 01,1. 07±0. 08,2. 12±0. 23和2. 23±0. 72;上述这4组的TLR4蛋白的表达量分别为0. 35±0. 03,0. 31±0. 02,1. 18±0. 21和1. 39±0. 17;上述这4组的细胞核内NF-κB p65蛋白的表达量分别为0. 23±0. 01,0. 25±0. 03,0. 82±0. 29和0. 91±0. 32。上述指标:中、高2个剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。(2)空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4 siRNA组的ALP基因表达水平分别为1. 01±0. 02,0. 68±0. 06,1. 01±0. 04和0. 84±0. 08;上述这4组的OCN基因表达水平分别为1. 00±0. 03,0. 48±0. 07,0. 97±1. 13和0. 72±0. 06,LPS+TLR4 siRNA组与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。(3)空白组、LPS组、PDTC组和LPS+PDTC组的ALP基因表达水平分别为1. 00±0. 01,0. 63±0. 04,0. 97±0. 04和0. 85±0. 13;上述这4组的OCN基因表达水平分别为0. 99±0. 01,0. 47±0. 03,0. 98±0. 05和0. 72±0. 16,抑制NF-κB活化后,与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 LPS能够抑制MC3T3-E1细胞成骨分化,其机制可能与其促进细胞TLR4表达和NF-κB活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
韩耀伦,王璐,马欣[8]（2019）在《ERK1/2-Runx2信号通路在TNF-α对牙周膜干细胞成骨分化影响中的作用》一文中研究指出目的:探讨ERK1/2-Runx2信号通路在TNF-α对牙周膜干细胞成骨分化影响中的作用。方法:分离和培养牙周膜干细胞,将其分为对照组(成骨诱导液培养)、TNF-α组(成骨诱导液培养+TNF-α培养)和激动剂组(成骨诱导液培养+TNF-α+ERK培养)。ALP和茜素红染色测定成骨分化功能,采用Western blot测定牙周膜干细胞Osterix、OPN、ERK1/2、p-ERK1/2、Runx2蛋白水平。结果:与对照组比较,TNF-α组ALP染色和茜素红染色程度低,ALP活性和矿化结节降低(P<0.05),Osterix和OPN蛋白水平降低(P<0.05),p-ERK1/2、Runx2蛋白水平降低(P<0.05);与TNF-α组比较,激动剂组ALP染色和茜素红染色程度介于对照组和TNF-α组之间,ALP活性和矿化结节升高(P<0.05),Osterix和OPN蛋白水平升高(P<0.05),p-ERK1/2、Runx2蛋白水平升高(P<0.05)。叁组牙周膜干细胞ERK1/2蛋白水平比较无明显差异(P>0.05)。结论:TNF-α可能通过影响ERK1/2-Runx2信号通路从而抑制牙周膜干细胞的成骨分化。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
倪卓,朱进普,何勇,刘楠[9]（2019）在《PEEK/SPEEK/HA复合材料与成骨细胞MG-63氧化应激作用》一文中研究指出[目的]引入界面增强剂磺化聚醚醚酮,合成新型聚醚醚酮/磺化聚醚醚酮/羟基磷灰石叁元复合材料,研究该材料对成骨细胞MG-63氧化作用影响。[方法]将成骨细胞MG-63和各材料共同培养,测量材料对细胞产生丙二醛和活性氧化自由基水平,通过扫描电镜观察叁元复合材料微观结构。[结果]叁元复合材料上成骨细胞MG-63产生的丙二醛和活性氧化自由基浓度低于其他材料,HA质量百分比达到30%时,成骨细胞MG-63产生的丙二醛和活性氧化自由基浓度与在模拟人体正常生长条件下的数据接近,统计量P> 0. 05,氧化应激作用差异相对不明显,微观下该材料具备类骨的微孔结构和孔隙。[结论]该材料对成骨细胞MG-63氧化作用低于聚醚醚酮/羟基磷灰石材料,类骨的微孔结构能够增加细胞接触面积和有利于营养运输与骨诱导作用。(本文来源于《生物技术》期刊2019年05期）
包崇云,郭晓东,李明政,肖宇[10]（2019）在《巨噬细胞和破骨细胞在材料诱导成骨中的作用及机制研究》一文中研究指出背景:通过化学组成和结构的优化而不外加细胞或生长因子可赋予材料骨诱导性,即在非骨部位具备诱导新骨形成能力,该类材料展示出广阔的临床应用前景,对材料固有骨诱导性相关机制的深入研究将促进其临床应用。既往对该机制研究主要集中在材料的理化性质、蛋白吸附、离子释放以及成骨的效应细胞(干(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
成骨作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究旨在明确钙通道蛋白Orai2在调控成骨细胞增殖、凋亡以及分化方面发挥的作用。方法在成骨诱导条件下用Western blot和Real-Time PCR的方法检测Orai2的蛋白表达和mRNA转录水平。应用靶向Orai2的shRNA在MC3T3-E1成骨细胞中沉默Orai2的表达,转染无关干涉的shRNA作为阴性对照,将MC3T3-E1成骨细胞分为对照组和Orai2 shRNA组。在对照组和Orai2 shRNA组中,用MTT法检测细胞增殖变化、流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化、Real-Time PCR检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)和锌指结构转录因子(Osterix)以及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的转录水平,并用Western Blot检测Ras-ERK1/2信号通路活性。结果成骨诱导后Orai2的蛋白表达水平和mRNA转录水平逐渐增加(P<0.05)。与对照组相比较,转染靶向Orai2的shRNA后,MC3T3-E1细胞中Orai2的表达和转录均明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞中沉默Orai2的表达后,MC3T3-E1细胞增殖减少、凋亡增加,并且Runx2和Osterix以及ALP的转录水平也显着下降(P<0.05);进一步研究发现,与对照组相比较,在MC3T3-E1细胞沉默Orai2的表达后,明显抑制了钙离子依赖的Ras-ERK1/2信号通路的活性(P<0.05)。结论 Orai2的表达抑制可显着降低Ras-ERK1/2信号通路活性,并减少成骨细胞增殖、增加成骨细胞凋亡、抑制成骨分化,从而导致成骨细胞数量减少,参与骨质疏松症的发生与发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成骨作用论文参考文献
[1].莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林.成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].郭云山,郝定均,王晓东,胡慧敏,姜扩.Orai2对成骨细胞增殖、凋亡及分化的作用研究[J].实用骨科杂志.2019
[3].乔久涛,关德宏,王冬艳,刘艾芸.左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用[J].中国组织工程研究.2020
[4].姚欢,陈雪莹,赵钕君,朱慧,王冬.机械敏感离子通道TRPM7在LIPUS促进BMSCs成骨分化中的作用和机制研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[5].潘亚磊,谢培,史鑫波,刘艳平,李引刚.珠子参提取物促进大鼠成骨细胞增殖、分化、矿化及调节OPG/RANKL表达的作用[J].中南药学.2019
[6].胡博森,张卓,王晓红,周波.矢车菊素-3-葡萄糖苷促进成骨细胞MC3T3-E1增殖的作用机制[J].东南国防医药.2019
[7].张倩璐,江婷,赵国军.脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].韩耀伦,王璐,马欣.ERK1/2-Runx2信号通路在TNF-α对牙周膜干细胞成骨分化影响中的作用[J].中国免疫学杂志.2019
[9].倪卓,朱进普,何勇,刘楠.PEEK/SPEEK/HA复合材料与成骨细胞MG-63氧化应激作用[J].生物技术.2019
[10].包崇云,郭晓东,李明政,肖宇.巨噬细胞和破骨细胞在材料诱导成骨中的作用及机制研究[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019
论文知识图
