导读:本文包含了健脾化湿通络论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:健脾,关节炎,类风湿,队列,终点,强直性脊柱炎,胶囊。
健脾化湿通络论文文献综述
刘健,方妍妍,董文哲,文建庭,孙广瀚[1]（2019）在《健脾化湿通络方药对3449例风湿病患者终点事件影响的队列研究》一文中研究指出目的通过随访风湿病出院患者健脾化湿通络方药的应用情况,观察中医药治疗风湿病的效应。方法采用队列研究方法,电话随访风湿病住院患者出院后服用中成药和中药汤剂的时间(<28d者定义为非暴露组,>28d、且≤90d者为低暴露组,>90d、且<180d者为中暴露组,≥180d者为高暴露组)。采用χ~2检验、Logistic回归法分析健脾化湿通络方药治疗与终点事件发生的相关性。结果 3 449例患者完成随访,失访率16.18%(666/4 115)。出院后应用中成药、中药汤剂时间≥28d的风湿病患者共2 877例,应用频次较高的中成药依次为新风胶囊、新癀片、黄芩清热除痹胶囊、雷公藤多苷片、杜仲壮骨丸、颈椎活血胶囊等。终点事件发生185例,其中高暴露组发生18例(9.73%),中暴露组31例(16.76%),低暴露组48例(25.95%),非暴露组88例(47.57%),终点事件发生率差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,暴露强度、新风胶囊、雷公藤多苷片、黄芩清热除痹胶囊为终点事件的保护因素。结论终点事件的发生与中医药治疗的强度相关,以新风胶囊为代表的健脾化湿通络方药能减少风湿病患者终点事件的发生。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2019年06期）
方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲[2]（2019）在《323例强直性脊柱炎患者健脾化湿益肾通络方药应用的队列研究》一文中研究指出目的通过随访强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)出院患者健脾化湿益肾通络方药的应用情况,分析中医药治疗与终点事件发生的相关性。方法采用队列研究设计。电话随访安徽中医药大学第一附属医院2012年1月1日—2016年6月30日AS住院患者399例,依据出院后服用中成药、中药汤剂的时间,将随访成功323例患者分为高暴露组(159例),中暴露组(38例),低暴露组(70例),非暴露组(56例),采用χ~2检验、Logistic回归分析(健脾化湿代表药:茯苓、薏苡仁、陈皮,祛风益肾代表药:威灵仙、川芎、桑寄生,活血通络代表药:丹参、桃仁、红花)治疗与终点事件(全因死亡、手术治疗、再发入院、关节外病变)发生的相关性。结果失访率19.05%(76/399);出院后应用中成药、中药汤剂≥28天的AS患者共267例,应用频次较高的口服中成药依次为杜仲壮骨丸、新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、雷公藤多苷片等,中药汤剂依次为四妙散、独活寄生汤、身痛逐瘀汤、桃红四物汤等。终点事件共发生6例,其中高暴露组发生0例,中暴露组1例(26.32%),低暴露组2例(28.57%),非暴露组3例(53.57%),发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论终点事件的发生与中医药治疗的强度相关,以陈皮、桑寄生等为代表的健脾化湿益肾方药能减少AS患者终点事件的发生。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年05期）
方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲[3]（2018）在《类风湿关节炎患者健脾化湿通络方药应用的队列研究》一文中研究指出目的随访类风湿关节炎出院患者健脾化湿通络方药的应用情况,分析中医药治疗与终点事件发生的相关性。方法采用队列研究设计。电话随访安徽省中医院2012年1月1日至2016年6月30日类风湿关节炎住院患者,记录出院后口服中成药、中药汤剂的种类和应用时间,以及全因死亡、手术治疗、再发入院、关节外病变的发生情况,终点事件χ2检验、logistic回归分析中医药(刘健教授常用健脾代表药茯苓、薏苡仁、陈皮,祛风湿代表药威灵仙、川芎、桑寄生,活血通络代表药丹参、桃仁、红花以及院内制剂新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、颈椎活血胶囊)治疗与终点事件发生的相关性。结果完成随访患者1468例,失访率18.98%。暴露组(出院后应用中成药和中药汤剂≥28 d)1292例,应用频次较多的口服中成药依次为新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、新癀片、雷公藤多苷片等;中药汤剂依次为四妙散、身痛逐瘀汤、宣痹汤、独活寄生汤等。各暴露组终点事件总发生80例,其中非暴露组37例(21.02%),低暴露组21例(12.96%),中暴露组14例(7.49%),高暴露组8例(0.85%),其发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论终点事件的发生与中医药应用时间存在相关性,新风胶囊、茯苓、川芎等为代表的健脾化湿通络方药可降低类风湿关节炎患者终点事件发生。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2018年04期）
方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲[4]（2018）在《健脾化湿清热通络药对活动期强直性脊柱炎患者血小板参数影响的数据挖掘》一文中研究指出目的应用关联规则和统计学方法分析应用健脾化湿清热通络药治疗活动期强直性脊柱炎对患者血小板参数及炎症指标、免疫指标的影响,以期为优化临床用药提供依据。方法整理2012年6月至2016年12月安徽中医药大学第一附属医院录入的1011例强直性脊柱炎患者的资料。采用SPSS 21.0软件和SPSS Clementine 11.1软件分析治疗前后实验室指标情况并对中药进行关联规则分析和聚类分析。结果 (1)治疗强直性脊柱炎的常用药物分为4大类:健脾利湿药、祛风除湿药、活血化瘀药、清热解毒药。(2)健脾化湿清热通络药治疗活动期强直性脊柱炎后,患者血小板参数及炎症指标、免疫指标均有所改善。(3)中药与实验室指标关联分析发现,鸡血藤、陈皮、伸筋草、豨莶草、白花蛇舌草、蒲公英、黄芩与血小板参数相关。(4)当欧式距离为20时,可将药物分为3大类。第1类:含桃仁、红花、丹参、陈皮、薏苡仁、威灵仙、茯苓、山药、蒲公英、白花蛇舌草、泽泻、豨莶草12味药。第2类:含独活、伸筋草、鸡血藤3味药。第3类:含黄柏、知母、黄芩、桑寄生、川芎5味药。结论健脾化湿清热通络药可改善活动期强直性脊柱炎患者的血小板参数,可降低患者的炎症指标及调节其免疫指标。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2018年02期）
郭锦晨[5]（2018）在《健脾化湿清热通络法改善类风湿关节炎患者SOD的数据挖掘研究及对AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路的影响》一文中研究指出1研究目的本文通过大量临床数据资料挖掘分析,探讨类风湿关节炎患者血清SOD的变化及关联规则聚类分析,中医内外合治对RA患者SOD及免疫炎症代谢血液指标的影响。通过临床实验和体外实验,观察炎症免疫指标、细胞因子、氧化/抗氧化指标、清道夫受体CD36、AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路相关指标的变化及相关性分析,探讨健脾化湿清热通络法(黄芩清热除痹胶囊)改善RA患者氧化应激状态、免疫炎症的作用机制。2研究方法2.1临床数据挖掘研究收集安徽省中医院风湿病科2012年6月至2017年6月活动期RA住院患者的病历资料,采用SPSS 22.0软件进行SOD与免疫、炎症、血液、代谢指标的相关性分析;核心处方情况采用复杂网络技术;内服中药频次采用描述性分析,分析药物使用频率,归纳总结治疗法则与规律;使用SPSS 22.0对使用频数前20味的药物进行系统聚类分析;本研究采用SPSS Clementine 14.2中的Apriori模块为关联规则挖掘工具来探讨内服中药、中成药及外用药与SOD的关系。将4268例活动期RA患者分为实验组(内外合治)和对照组(单纯内治)。采用描述性分析两组患者内服中药频次,归纳总结治疗法则与规律;利用SPSS 22.0软件分析两组治疗前后Ig A、Ig M、Ig G、补体C3、补体C4、ESR、PLT、WBC、RBC、HGB、Hs-CRP、RF、SOD、CCP-AB、TG、T-CHOL差值情况;采用Apriori模块为挖掘所用芙蓉膏外敷联合中药内服与SOD及免疫炎症代谢血液指标间的关系;利用ORACLE 10g工具进行指标实验室随机行走模型评价。2.2临床实验研究收集2016-10-01/2017-11-1期间安徽省中医院风湿病科60例RA住院患者,用随机数字表法将其分组为HQC组30例和来氟米特(LEF)组30例,另设20例健康正常组来自本医院健康体检中心。魏氏法检测ESR;全自动生化仪检测Hs-CRP、RF、CCP-AB、Ig G、Ig A、Ig M、C3、C4;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10、IL-35)、人CD36水平、氧化应激指标(SOD、TAOC、MDA、LPO)、通路指标(AMPK、FoxO3a、p-FoxO3a、PPAR-γ、MnSOD);采用流式细胞术(FCM)检测人CD36表达;采用定量PCR检测PPAR-γmRNA、AMPKα1mRNA、FoxO3amRNA的表达;采用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检PPAR-γ、p-Fo XO3a、Fo XO3a、AMPKα1、MnSOD的表达;采用问卷量表观察RA患者生活质量。采用SPSS 22.0统计软件对实验室指标进行统计学处理。2.3体外实验研究从所选的60例RA患者中选取24例RA患者,收集24例RA患者和6例正常人外周血10ml,加入适量淋巴细胞分离液,放入高速柱状离心机20℃3000R/min离心15分钟,分离出PBMC,用含10%胎牛血清的DMEM培养基,在37℃、5%CO2、饱和湿度的培养箱中培养,取对数期细胞进行实验。实验分为五组:Ⅰ组(正常对照组),Ⅱ组(生理盐水组),Ⅲ组(Compound C(10μmol·L-1,AMPK阻断剂组)),Ⅳ组(中剂量HQC+Compound C组),Ⅴ组(中剂量HQC组)。采用MTT法检测细胞增殖情况;ELISA法检测RA患者外周血单核细胞细胞因子(IL-1β、IL-4)及氧化应激指标(LPO、MDA、SOD、TAOC);RT-PCR检测AMPK-α1、PPAR-γ、FoxO3a、MnSOD的mRNA表达;Western blot检测AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路相关蛋白。采用SPSS 22.0统计软件对实验室指标进行统计学处理。3结果3.1临床数据挖掘研究3.1.1 RA患者SOD与免疫、炎症、代谢、血液指标相关性分析相关性分析显示,血清SOD水平与RF、ESR、Hs-CRP、PLT呈负相关,与C4、TG、T-CHOL、RBC、HGB呈正相关(P<0.01,P<0.01)。3.1.2 RA患者内服中药使用情况及聚类分析查血SOD活动期RA患者有1838例,共纳入1748张处方,共涉及400余味中药,总频次40868次,主要包括利水渗湿药、补虚药、活血化瘀药、清热药、祛风湿药、消食药、化痰药等,排名前叁的是茯苓、甘草、丹参,性味以甘、温为主,归经以脾、胃为主。前20味中药系统聚类分析得出桃仁、红花,茯苓、陈皮、丹参、甘草,蒲公英、薏苡仁,杜仲、黄芩,威灵仙、豨莶草等8组药物组合体。3.1.3 RA患者SOD与内服中药、中成药、外用药的关联分析单味药关联分析得出忍冬藤、桃仁、甘草、蒲公英、红花等15味与SOD上升关联度较强药物,药对关联分析得出忍冬藤、蒲公英,忍冬藤、白花蛇舌草,忍冬藤、薏苡仁等10对关联度较强组合,多项关联分析得到与SOD的最佳关联组合体为忍冬藤、白花蛇舌草、威灵仙、豨莶草、蒲公英、桃仁、甘草、茯苓。芙蓉膏、消瘀接骨散、黄芩清热除痹胶囊与SOD上升存在关联关系,置信度均达55%以上。3.1.4两组患者的一般情况及中药使用情况基线资料分析显示,两组患者在性别、平均年龄及平均病程等方面,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者内服中药使用药物涉及400余味,实验组累计使用频次58400余次,对照组累计使用频次43200余次,均以健脾化湿药、活血通络药、祛风除湿药、清热解毒药等四类为主。3.1.5两组RA患者治疗前后实验室指标差值变化实验组IgG、ESR、Hs-CRP、PLT、C3、C4较对照组治疗后降低明显,实验组TG、T-CHOL较对照组治疗后升高明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3.1.6芙蓉膏联合中药的关联分析芙蓉膏联合单味药忍冬藤、丹参、姜半夏、豨莶草、紫花地丁、车前草、忍冬藤与SOD、RBC、HGB上升、Ig G、C3、C4、ESR、Hs-CRP、PLT下降存在明显关联关系,置信度均达65%以上。芙蓉膏联合鸡血藤、陈皮,忍冬藤、蒲公英,姜半夏、白花蛇舌草,紫花地丁、白花蛇舌草,车前草、陈皮等药对与SOD、RBC、HGB上升、Ig G、C3、C4、ESR、Hs-CRP、PLT下降存在明显关联关系,置信度均达70%以上。3.1.7两组实验室指标随机行走模型评价实验组患者IgG、RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP好转或改善系分别为0.445、0.4399、0.3556、0.4799、0.5374,每正向行走一步,综合改善率分别为20.36%、19.86%、11.19%、25.77%、29.58%。对照组患者Ig G、RF、CCP-AB、ESR、Hs-CRP好转或改善系数分别为0.417、0.448、0.4011、0.357、0.4482,每正向行走一步,综合改善率分别为21.31%、20.11%、17.32%、17.68%、23.36%。3.2临床实验研究3.2.1 HQC对RA患者炎症免疫指标的影响与治疗前相比,两组治疗后VAS、DAS28、ESR、Hs-CRP、RF、CCP-AB、Ig M、Ig G、C3明显降低(P<0.05或P<0.01)。与LEF组治疗后相比,HQC组在降低VAS、DAS28、ESR、Ig M、Ig G方面优于LEF组,LEF组在降低Hs-CRP、RF方面优于HQC组(P<0.05或P<0.01)。3.2.2 RA患者致炎/抑炎细胞因子的变化及HQC对其影响与正常对照组相比,60例RA患者IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-4、IL-35、IL-10明显降低(P<0.05,P<0.01)。与治疗前相比,两组治疗后IL-1β、TNF-α、IL-6明显降低,IL-4、IL-10明显升高,HQC组治疗后IL-35明显升高(P<0.05或P<0.01)。且HQC组在降低TNF-α、升高IL-35方面优于LEF组,LEF组在降低IL-1β方面优于HQC组(P<0.05或P<0.01)。3.2.3 RA患者氧化/抗氧化指标的变化及HQC对其影响与正常对照组相比,60例RA患者SOD、TAOC明显降低(P<0.05),MDA、LPO显着升高(P<0.01)。与治疗前相比,两组治疗后SOD、TAOC明显升高,LPO明显降低,HQC组治疗后MDA明显降低(P<0.05或P<0.01)。且HQC组在降低MDA、LPO方面优于LEF组(P<0.05或P<0.01)。3.2.4 RA患者AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路的变化及HQC对其影响与正常对照组相比,ELISA法检测60例RA患者AMPK、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD明显降低(P<0.05),PPAR-γ显著降低(P<0.01)。与治疗前相比,两组治疗后AMPK、PPAR-γ、FoxO3a、MnSOD均明显升高,HQC组治疗后p-FoxO3a也明显升高,且HQC组在升高AMPK、PPAR-γ、p-FoxO3a、MnSOD方面优于LEF组(P<0.05或P<0.01)。蛋白免疫印迹法检测20例RA患者FoxO3a蛋白的水平明显降低(P<0.05),AMPK-α1、p-FoxO3a、PPAR-γ、MnSOD蛋白的水平显着降低(P<0.01)。与治疗前相比,两组治疗后AMPK-α1、PPAR-γ、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD蛋白水平均明显升高,且HQC组在升高FoxO3a、p-FoxO3a蛋白水平方面均优于LEF组(P<0.05或P<0.01)。3.2.5 RA患者单核细胞CD36表达的变化及HQC对其影响与正常对照组比较,ELISA法检测60例RA患者CD36表达明显降低(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后CD36表达水平明显升高,且HQC组在升高CD36表达水平方面优于LEF组(P<0.05)。FCM法检测20例RA患者CD36表达显着降低(P<0.01)。与治疗前相比,两组治疗后CD36表达水平明显升高,且HQC组在升高CD36表达水平方面优于LEF组(P<0.05)。3.2.6 RA患者AMPK-α1、PPAR-γ、FoxO3a的mRNA变化及HQC对其影响与正常对照组比较,20例RA患者AMPK-α1mRNA、PPAR-γmRNA、FoxO3amRNA的水平显着降低(P<0.01),差异有统计学意义。与治疗前相比,两组治疗后AMPK-α1mRNA、PPAR-γmRNA、FoxO3amRNA均明显升高(P<0.05或P<0.01),且HQC组在升高FoxO3amRNA方面均优于LEF组(P<0.05或P<0.01)。3.2.7 RA患者细胞因子、氧化/抗氧化、信号通路指标与炎症免疫指标的相关性分析相关性分析,IL-1β与CCP-AB、C3呈正相关(P<0.05),TNF-α、IL-6与ESR、CCP-AB呈正相关(P<0.05),IL-4与CCP-AB呈负相关(P<0.05),IL-10与C3、C4呈负相关(P<0.05),CD36与ESR呈负相关(P<0.01)。SOD与Ig A呈正相关(P<0.05),TAOC与RF呈负相关(P<0.05),MDA与CCP-AB、C4呈正相关(P<0.05),AMPK与C3呈负相关(P<0.01),PPAR-γ与ESR呈负相关(P<0.01),MnSOD与ESR呈负相关(P<0.05)。TAOC与IL-4、IL-10呈正相关(P<0.05),MDA与IL-4呈负相关(P<0.05),PPAR-γ与TNF-α呈负相关(P<0.01),与IL-6、IL-10呈正相关(P<0.05),MnSOD与TNF-α、IL-6呈负相关(P<0.05),CD36与IL-1β、TNF-α、IL-6呈负相关(P<0.01),与PPAR-γ、MnSOD呈正相关(P<0.05)。SOD与p-FoxO3a呈正相关(P<0.05),LPO与FoxO3a呈负相关(P<0.05),PPAR-γ与FoxO3a、MnSOD呈正相关(P<0.05),MnSOD与p-FoxO3a呈正相关(P<0.05)。3.3体外实验研究3.3.1 HQC对RA患者外周血单核细胞细胞因子及氧化应激指标的影响中剂量HQC组在升高SOD、TAOC,降低IL-1β、LPO方面优于模型对照组、Compound C组、中剂量HQC+Compound C组,在升高IL-4、降低MDA方面优于模型对照组、Compound C组(P<0.05或P<0.01)。3.3.2 HQC对RA患者外周血单核细胞AMPK-α1、PPAR-γ、FoxO3a、MnSOD的mRNA影响中剂量HQC组在升高AMPK-α1mRNA、FoxO3amRNA方面优于模型对照组、Compound C组、中剂量HQC+Compound C组,在升高PPAR-γmRNA、MnSOD mRNA方面优于模型对照组、Compound C组(P<0.05或P<0.01)。3.3.3 HQC对RA患者外周血单核细胞AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路相关蛋白的影响中剂量HQC组在升高p-AMPK-α1、p-FoxO3a、PPAR-γ、MnSOD方面优于模型对照组、Compound C组、中剂量HQC+Compound C组,在升高AMPK-α1、FoxO3a方面优于模型对照组、Compound C组(P<0.05或P<0.01)。4结论4.1 RA患者存在氧化/抗氧化功能失衡,主要表现为氧化指标上升、抗氧化指标下降,且与免疫炎症代谢血液系统有关。4.2我院活动期RA治疗大法健脾化湿、清热通络,健脾化湿治其本,清热解毒治其标,辅以活血通络、祛风除湿。健脾化湿清热通络中药、HQC、芙蓉膏、消瘀接骨散与SOD升高有关联性,具有一定抗氧化作用。4.3中医内外合治能有效改善RA患者SOD及免疫炎症血液指标,且联合中药内服与指标的改善存在明显关联关系。两组患者综合评价指标和接受的干预措施存在长程关联,中医内外合治实验室指标Ig G、ESR、Hs-CRP的改善优于单纯中药内服。4.4黄芩清热除痹胶囊明显改善RA患者临床症状和炎症、氧化/抗氧化指标,调节氧化应激状态,提高机体抗氧化能力,其疗效优于LEF组。4.5 HQC改善RA患者氧化应激状态,其机制如下:(1)通过下调MDA、LPO的表达,上调SOD、TAOC的表达,从而调节AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路;(2)通过激活PPAR-γ的表达上调单核细胞CD36的表达,从而调节AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路;(3)通过抑制促炎因子的表达,促进抑炎因子的表达,从而调节AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2018-03-20）
周巧[6]（2018）在《健脾化湿清热通络法改善湿热型膝骨关节炎超氧化物歧化酶的数据挖掘及机制研究》一文中研究指出1目的运用计算机数据挖掘技术探讨湿热型膝骨关节炎血清中超氧化物歧化酶(SOD)的变化及与药物、指标之间的关系,探讨中药内外合治法(健脾化湿清热通络法+中药外敷法)治疗湿热型膝骨关节炎的疗效,发现总结规律。并从临床研究及体外细胞研究探讨膝骨关节炎(KOA)患者氧化应激指标、致炎/抑炎细胞因子、AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路、生活质量及实验室指标变化,研究中医健脾化湿清热通络法对KOA患者的影响,体外实验探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调节KOA氧化应激状态的作用机制。2方法2.1数据挖掘研究运用B/S系统作为其系统软件架构,以VisualStudio.NET作为软件开拓环境,SQL Server作为数据库软件。创建“安徽省中医院风湿科数据中心”。对KOA患者临床基本信息进行采集。运用关联规则、聚类分析以及随机行走等方法,分析湿热型膝骨关节炎血清中超氧化物歧化酶(SOD)的变化及相关性。分析健脾化湿清热通络法的临床用药规律,以及中药内外合治法(健脾化湿清热通络法+中药外敷法)改善湿热型膝骨关节炎患者SOD、免疫炎症指标的数据挖掘研究。2.2临床研究60例KOA患者来自2016年10月至2017年5月安徽省中医院风湿免疫科住院病人。随机数字表法分组为健脾化湿清热通络组(研究组)30例和氨基葡萄糖组(Glucosamine,GS)(对照组)30例,另设20例健康对照组来自本医院健康体检中心。ELISA法检测KOA血清中致炎/抑炎细胞因子,即白细胞介素6(IL-6)、IL-4、IL-10、IL-1β、IL-9、人转化因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD36,氧化应激指标,包括过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)以及AMPK-FoxO3a-MnSOD通路相关指标;全自动生化分析仪进行测定免疫球蛋白G(IgG)、IgA、IgM、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、补体C3、补体C4;魏氏法检测血沉(ESR);流式细胞仪检侧CD36相对荧光强度;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测人体外周血液中PPARγ、AMPK、p-AMPK、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD蛋白表达;实时荧光定量PCR检测外周血PPARγmRNA、AMPKα1mRNA、FoxO3amRNA表达:采用问卷量表观察KOA患者生活质量及量表评分;观察两组KOA患者的疗效、致炎/抑炎细胞因子、氧化应激指标、AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路等的变化。2.3实验研究取6周龄SD雄性大鼠40只,随机分为高浓度黄芩清热除痹胶囊(HQC)组、中浓度HQC组、低浓度HQC组及生理盐水组、空白对照组5组,进行3天灌胃方法,制备不同组别的含药血清以备后期实验用。选取30例KOA患者,随机分为空白对照组、模型对照组、Compound C阻断剂组、Compound C阻断剂+最佳HQC含药血清浓度组、最佳HQC含药血清浓度5组,提取各组外周血单个核细胞(PBMC)进行培养。用MTT法检测不同浓度HQC含药血清培养12、24、48h后的PBMC抑制率,选取最佳含药血清浓度和最佳作用时间;用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC);RT-PCR检测各组PPARγ、AMPKα1、FoxO3a、MnSODmRNA的表达;Western-blot检测各组PPARγ、AMPKα1、p-AMPKα1、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD蛋白的表达。3结果3.1数据挖掘结果3.1.1 1904例湿热型KOA患者血清SOD值下降的有1215例(占64%),相关性分析显示SOD与ESR、hs-CRP、TG、IgG呈负相关,与HDL-C呈正相关(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析显示,ESR、hs-CRP、IGG、TG、LDL-C、APO-B是影响KOA患者SOD水平的独立危险因素。中药薏苡仁、蒲公英、豨莶草与SOD上升关联度较高。3.1.2 1904张处方以清热解毒、健脾化湿、活血通络、祛风除湿4类药为主。蒲公英、丹参、薏苡仁、威灵仙、桃仁、红花、茯苓、山药、陈皮、甘草是湿热证KOA的核心处方。治疗骨关节炎常用的配伍组合有桃仁、红花,蒲公英、白花蛇舌草,黄柏、黄芩、紫花地丁,透骨草、伸筋草。3.1.3内外合治组治疗后ESR、hs-CRP、IgG水平降低较单纯内治组治疗后降低明显,且在提高SOD水平方面明显优于单纯内治组(P<0.05或P<0.01),差异有统计学意义。两组hs-CRP、ESR、补体C3、补体C4随机行走模型评价得出,内外合治组在随机波动最大值、行走正向增长率、综合评价指标递增率、综合改善率、综合评价指标记录次数、期望改善值等方面均优于单纯内治组。而且内外合治组ESR、hs-CRP的随机波动幂律值均小于0.5,提示患者的炎症指标ESR、hs-CRP的变化和患者接受的干预措施存在长程关联。3.2临床研究结果3.2.1 KOA患者外周血中氧化应激指标的变化检测60例KOA患者及20例正常健康人外周血中氧化应激相关指标,KOA组SOD、TAOC明显降低,MDA、LPO水平显着升高(P<0.05,P<0.01)。异常例数分别为45、42、36、28,分别占75%、72%、60%、46.7%。3.2.2 KOA患者外周血细胞因子、AMPK-FoxO3a-MnSOD、CD36的变化与20例正常健康人相比,60例KOA患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),IL-4、IL-10、IL-9、TGF-β、CD36、PPARγ、AMPKα1、p-AMPKα1、FoxO3a、p-FOXO3a、MnSOD则明显降低(P<0.05)。且KOA组外周血CD36相对荧光强度明显下降(P<0.01)。3.2.3 KOA患者氧化应激指标的相关性分析相关性显示:SOD与IL-9、TGF-β、AMPKα1、p-AMPKα1、FoxO3a、KSS功能评分成正相关,与IL-1β、TNF-α、湿热症候积分、症状量化积分、WOMAC、ISOA、VAS成负相关;TAOC与IL-9、CD36、AMPKα1、FoxO3a、p-FOXO3a、MnSOD、KSS临床评分成正相关,与IL-1β、TNF-α、湿热症候积分、症状量化积分、WOMAC成负相关;MDA与IL-1β、IL-6、湿热症候积分、WOMAC、ISOA、KSS临床评分、VAS成正相关,与IL-10、CD36、PPARγ、p-AMPKα1、MnSOD、KSS功能评分成负相关;LPO与IL-4、IL-10、IL-9、TGF-β、CD36、PPARγ、AMPKα1、p-AMPKα1、p-FOXO3a、MnSOD、KSS功能评分成负相关,与IL-6、症状量化积分、VAS成正相关(P<0.05,P<0.01)。3.2.4健脾化湿清热通络组治疗KOA患者的临床疗效治疗后,对照组与研究组总有效率分别为83.3%、90%,两者比较无统计学意义(P>0.05);研究组显效率(50%)显着高于对照组(30%)(P<0.05)。3.2.5健脾化湿清热通络组对KOA患者外周血氧化应激指标的影响与治疗前相比,研究组治疗后SOD、TAOC明显升高,MDA、LPO明显降低(P<0.01;P<0.01),对照组治疗后SOD、TAOC明显升高,LPO下降(P<0.01;P<0.05)。与对照组治疗后相比,研究组SOD、TAOC明显升高,MDA、LPO明显降低(P<0.05或P<0.01)。3.2.6健脾化湿清热通络组对KOA患者外周血细胞因子、AMPK-FoxO3a-MnSOD、CD36的影响与治疗前相比,研究组IL-4、IL-10、IL-9、TGF-β、CD36、PPARγ、AMPK、p-AMPK、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD明显升高,IL-1β、IL-6、TNF-α明显下降,对照组IL-10、TGF-β升高,IL-1β、IL-6明显降低(P<0.05);与对照组相比,IL-4、IL-10、IL-9、TGF-β、CD36、PPARγ、AMPK、p-AMPK、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD明显升高,IL-1β、TNF-α明显下降(P<0.05或P<0.01)。且研究组CD36相对荧光强度较对照组明显升高(P<0.01)。3.2.7健脾化湿清热通络组对KOA患者疾病活动性指标的影响两组治疗后,研究组ESR、hs-CRP、IgG较对照组改善明显(P<0.05)。3.2.8健脾化湿清热通络组对KOA患者生活质量的影响与治疗前相比,研究组治疗后生活质量明显改善(P<0.05),与对照组比较,研究组总体健康、情感职能、躯体疼痛、心理健康明显优于对照组(P<0.05)。3.2.9健脾化湿清热通络组对KOA患者湿热症候积分、症状量化积分、ISOA、WOMAC、KSS积分及VSA评分的影响与治疗前相比,研究组症状量化积分、湿热证候积分、ISOA、WOMAC积分明显降低,KSS临床评分显着升高(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,研究组在降低症状量化积分、湿热证候积分、VAS、WOMAC、VAS评分,升高KSS临床评分方面明显优于对照组3.3实验研究结果3.3.1黄芩清热除痹胶囊对人外周血单核细胞细胞因子的影响与正常对照组相比,模型对照组、Compound C组、Compound C+最佳浓度HQC组IL-1β均上升,IL-4均下降(P<0.01或P<0.05);与最佳浓度HQC相比,CompoundC组和模型对照组IL-1β均明显上升,IL-4均明显下降(P<0.01);Compound C+最佳浓度HQC组IL-4下降(P<0.05)。3.3.2黄芩清热除痹胶囊对人外周血单核细胞氧化应激指标的影响与正常对照组相比,模型对照组、Compound C组、Compound C+最佳浓度HQC组SOD、TAOC水平下降,MDA、LPO水平上升(P<0.01或P<0.05);与最佳浓度HQC相比,Compound C+最佳浓度HQC组、Compound C组和模型对照组SOD水平均下降,Compound C组TAOC下降,Compound C+最佳浓度HQC组、Compound C组和模型对照组MDA、LPO均上升(P<0.05或P<0.01)。3.3.3黄芩清热除痹胶囊对人外周血单核细胞AMPK-FoxO3a-MnSOD通路指标的影响与正常对照组相比,模型对照组、Compound C组PPARγmRNA、MnSOD mRNA、PPARγ、p-AMPKα1、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD蛋白水平下降(P<0.05),模型对照组、Compound C组、Compound C+最佳浓度HQC组AMPKα1 mRNA、FoxO3a mRNA、AMPKα1蛋白表达水平下降(P<0.05);与最佳浓度HQC组比较,Compound C+最佳浓度HQC组PPARγmRNA、MnSOD mRNA、PPARγ、FoxO3a、p-FoxO3a和MnSOD蛋白水平下降,Compound C组PPARγmRNA、AMPKα1 mRNA、FoxO3a mRNA、MnSOD mRNA、PPARγ、AMPKα1、p-AMPKα1、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD蛋白表达均下降,模型对照组PPARγmRNA、FoxO3a mRNA、MnSOD mRNA、PPARγ、AMPKα1、p-FoxO3a、MnSOD蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01)。4结论4.1 KOA患者存在氧化应激,表现为抗氧化酶SOD、TAOC水平降低,脂质过氧化酶MDA、LPO水平升高。4.2 KOA患者氧化应激相关指标的改变与细胞因子的失衡,以及AMPK-FoxO3a-MnSOD通路相关,并与临床症状评价、生活质量和实验室指标相关。4.3健脾化湿清热通络法在改善KOA患者的临床症状同时,还能够显着改善KOA患者的氧化状态及免疫炎症状态,且临床疗效、量表评分和临床症状评分等均优于氨基葡萄糖组。4.4健脾化湿清热通络法改善KOA氧化应激状态的机制4.4.1上调抑炎因子,下调致炎因子,阻止其对氧化和抗氧化系统的影响,及其对软骨细胞的破坏;4.4.2上调抗氧化酶SOD、TAOC,下调脂质过氧化物MDA、LPO,活化AMPK-FoxO3a-MnSOD信号的表达,阻止氧化-抗氧化系统及促-抗炎性反应体系紊乱,发挥抗氧化作用,减少对成骨细胞的损害。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2018-03-19）
黄旦[7]（2018）在《健脾化湿清热通络法对强直性脊柱炎活动期患者氧化应激的影响及机制研究》一文中研究指出1目的在新安医学“脾虚致痹”理论指导下,分析、总结强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis,AS)活动期患者中医学病机,应用数据挖掘及关联规则分析健脾化湿、清热通络法对AS患者免疫炎症指标及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响,从临床研究与体外实验两个方面观察AS活动期患者氧化应激(Oxidative Stress,OS)、细胞因子、AMPK-FOXO3a信号通路相关指标的变化,及中药黄芩清热除痹胶囊(Huangqin Qingre Chubi Capsule,HQC)对其影响,探讨HQC改善AS活动期患者OS作用机制。2方法2.1数据挖掘研究对安徽省中医院风湿科2012年6月至2016年6月AS住院患者的病历资料进行回顾性研究。对所用中药通过复杂网络图分析核心处方,SPSS 21.0和SPSS Clementine 12.0对中药性味归经频数、关联规则分析,并运用关联规则、随机行走模型评价中医药治疗对免疫炎症指标及SOD的影响。2.2临床实验研究将AS活动期患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组服用黄芩清热除痹胶囊(HQC)+芙蓉膏外敷,HQC每日3次,每次3粒,连续服用12周;对照组服用柳氮磺吡啶(Sulfasalazine,SASP)+芙蓉膏外敷,每次4片,每天2次,疗程同治疗组。另设30例健康组来自健康志愿者。采用ELISA法(enzyme-linked immunosorbent method)检测患者外周血血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α),白介素(interleukin,IL)1β,IL-10,IL-4,SOD,总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC),丙二醇(Malondialdehyde,MDA),脂质过氧化产物(Lipid peroxidation,LPO),过氧化体增殖物激活型受体γ(peroxi some proliferator-activated receptor gamma,PPARγ),单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK),叉头转录因子O3a(forkhead class box O3a,FOXO3a),锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)、CD36。采用流式细胞术检测CD36表达。采用实时荧光定量(real-time fluorescence quantitative PCR,Q-PCR)检测PPARγ、AMPK-ɑ、FOXO3a mRNA变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)检测PPARγ、AMPK-ɑ、FOXO3a,P-FOXO3a,Mn SOD蛋白表达。仪器法测定血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR),全自动生化分析仪检测超敏C反应蛋白(high sensitivity C-Reactive Protein,hs-CRP),问卷量表观察AS患者临床症状体征。采用SPSS 21.0统计软件分析,比较两组治疗后的疗效及治疗前后相关指标变化情况。2.3体外实验研究从AS患者外周血中分离出单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),分为模型组、抑制剂(Compound C)组、HQC+Compound C组、HQC组(最佳浓度组)体外培养,对照组来源于健康人外周血分离的PBMCs。采用ELISA法检测PBMCs培养液上清中IL-1β,IL-4,SOD,TAOC,MDA,LPO表达。采用Q-PCR法检测AMPK-ɑ、FOXO3a、Mn SOD mRNA变化。采用WB法检测AMPK-ɑ、P-AMPK-ɑ、FOXO3a,P-FOXO3a,Mn SOD蛋白表达。采用SPSS21.0统计软件分析。3结果3.1数据挖掘研究结果3.1.1 AS活动期患者SOD变化及相关性分析与正常范围[(129-216)mmol/L]相比,在248例AS患者中,SOD比正常范围低的共有132例,占53.23%,SOD与血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、超敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,Ig A)、补体C3、C4成负相关(P<0.05);3.1.2我院风湿科治疗AS活动期患者用药分析对处方进行分析,核心处方为:薏苡仁、狗脊、陈皮、杜仲、甘草、茯苓、威灵仙、桃仁、丹参、蒲公英、白花蛇舌草、泽泻、山药、红花、豨莶草,其中以健脾化湿药使用最多,药物以归脾经为主,健脾化湿药分别与活血化瘀药、清热解毒药、祛风除湿药配伍关联度高(置信度为95.78%、95.24%、94.50%)。3.1.3中药与免疫炎症指标关联规则分析单味中药黄芩与hs-CRP、ESR、C4下降关联度高(置信度为78%、86.49%、87.5%),知母与Ig G、Ig M下降关联度较高(置信度为85.71%、70.59%);中药黄芩配伍丹参、山药分别与hs-CRP、C4下降关联度较高(置信度为79.17%、90%),桃仁配伍黄柏与ESR下降关联度较高(置信度为87.18%),独活配伍豨莶草与白细胞计数(White blood cell count,WBC)下降关联度较高(置信度为75.44%),知母配伍茯苓、杜仲分别与免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,Ig G)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,Ig M)关联度较高(置信度分别为90%、81.82%)。3.1.4中药与SOD的关联规则分析与SOD关联度最高的5味中药分别为:薏苡仁、独活、山药、威灵仙、豨莶草(置信度分别为92.31%、90%、84.62%、82.5%、81.82%);与SOD关联度最高的5个药对分别为:薏苡仁配伍山药、独活配伍豨莶草、薏苡仁配伍杜仲、薏苡仁配伍威灵仙、山药配伍独活(置信度分别为100%、100%、95%、94.73%、91.30%)。3.1.5 hs-CRP、ESR的随机行走模型评价研究组hs-CRP正向增长率、综合改善率、好转或改善系数分别为:0.2804、28.04%、0.49;ESR正向增长率、综合改善率、好转或改善系数分别为:0.2519、25.19%、0.44,均高于对照组。3.2临床实验研究结果3.2.1 AS患者氧化应激、细胞因子的变化共检测60例AS患者与30例健康人外周血氧化应激相关指标,与正常组相比,AS组TAOC、SOD、IL-4、IL-10水平明显降低,MDA、LPO、TNF-ɑ、IL-1β水平明显升高(P<0.05)。3.2.2 AS患者AMPK-FOXO3a信号通路的相关指标表达的变化共检测60例AS患者与30例健康人AMPK-FOXO3a信号通路相关指标,与正常组相比,AS组PPAR-γ、AMPK、FOXO3a、P-FOXO3a、Mn SOD水平明显降低(P<0.05);与正常组相比,AS组PPAR-γ、AMPK-ɑ、FOXO3amRNA表达明显降低(P<0.05);与正常组相比,AS组PPARγ、AMPK-ɑ、FOXO3a,P-FOXO3a,Mn SOD蛋白表达明显降低(P<0.05)。3.2.3 AS患者CD36表达的变化共检测60例AS患者与30例健康人CD36的变化,与正常组相比,AS组CD36水平明显降低(P<0.05)。3.2.4 AS患者氧化应激指标相关性分析AS组SOD与BASDAI、BAS-G、VAS、ESR、hs-CRP、TNF-a评分成负相关,与IL-4、PPAR-γ、FOXO3a、Mn-SOD成正相关;TAOC与TNF-a、BASDAI、BAS-G、VAS、ESR成负相关,与AMPK、CD36成正相关;LPO与IL-10、P-FOXO3a、CD36成负相关,与IL-1β成正相关;MDA与IL-4、PPAR-γ、P-FOXO3a成负相关,与BASDAI、VAS、ESR、hs-CRP、TNF-a、IL-1β成正相关。(P<0.05)3.2.5 HQC治疗AS患者的临床疗效黄芩清热除痹胶囊可显着降低AS患者BASDAI、BASFI、BAS-G、BASMI、VAS、ESR、CRP。治疗组ASAS20、BASDAI50达标率分别为83.33%(25/30)、80.00%(24/30),BASDAI50显着高于对照组(P<0.05)。3.2.6 HQC对AS患者氧化应激、细胞因子的影响与治疗前相比,治疗组TAOC、SOD、IL-4、IL-10明显升高,MDA、LPO、TNF-ɑ、IL-1β明显降低(P<0.05),与对照组相比,治疗组的SOD、IL-10明显升高,MDA显着降低(P<0.05)。3.2.7 HQC对AS患者AMPK-FOXO3a信号通路相关表达的影响与治疗前相比,治疗组PPAR-γ、AMPK、FOXO3a、P-FOXO3a、Mn-SOD均明显升高(P<0.05),与对照组相比,治疗组P-FOXO3a、Mn-SOD显着升高(P<0.05);与治疗前相比,治疗组PPAR-γ、AMPK-ɑ、FOXO3a mRNA表达明显升高(P<0.05);与治疗前相比,治疗组PPARγ、AMPK-ɑ、FOXO3a,P-FOXO3a,Mn SOD蛋白表达明显降低(P<0.05)。3.2.7 HQC对AS患者CD36表达的影响与治疗前相比,治疗组CD36均明显升高(P<0.05),与对照组相比差异不明显(P>0.05);3.3体外实验研究结果3.3.1 HQC含药血清对AS外周血单核细胞中氧化应激、细胞因子表达的影响与正常组相比,模型组单核细胞中IL-1β,MDA、LPO明显升高,IL-4、SOD、TAOC明显降低(P<0.01);与模型组相比,Compound C组IL-1β,MDA、LPO明显升高,IL-4、SOD、TAOC明显降低(P<0.05);与模型组相比,Compound C+HQC含药血清组IL-1β,MDA、LPO明显降低,IL-4、SOD、TAOC明显升高(P<0.01);与模型组相比,HQC组IL-1β,MDA、LPO明显降低,IL-4、SOD、TAOC明显升高(P<0.01).3.3.2 HQC含药血清对AS外周血单核细胞中AMPK-FOXO3amRNA表达的影响与正常组相比,模型组单核细胞中AMPK、FOXO3a、Mn SOD mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,AMPK、FOXO3a、Mn SOD mRNA在Compound C组明显降低(P<0.05);与模型组相比,AMPK、FOXO3a、Mn SOD mRNA在HQC组均明显升高(P<0.01)。3.3.3 HQC含药血清对AS外周血单核细胞中AMPK-FOXO3a蛋白表达的影响与正常组相比,模型组AMPK、P-AMPK、FOXO3a、P-FOXO3a、Mn SOD蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,AMPK、P-AMPK、FOXO3a、P-FOXO3a、Mn SOD蛋白在Compound C组明显降低(P<0.01);与模型组相比,AMPK、P-AMPK、FOXO3a、P-FOXO3a、Mn SOD蛋白在HQC组均明显升高(P<0.05)。4结论4.1数据挖掘研究我院风湿科治疗AS活动期患者以从脾论治为主,配伍祛风湿、清热解毒、活血化瘀等药物的配方原则,且清热药黄芩与hs-CRP、ESR,健脾化湿药薏苡仁与SOD有较高的关联度,中药内服联合芙蓉膏外敷与hs-CRP、ESR存在长程关联,优于单纯中药内服。4.2 AS活动期患者存在氧化应激损伤4.2.1 AS活动期患者氧化应激损伤特点AS活动期患者氧化损害标志物MDA、LPO水平明显升高,TAOC、SOD等抗氧化酶水平明显降低。4.2.2 AMPK-FOXO3a信号通路被抑制,导致AS氧化应激损伤当AMPK-FOXO3a信号通路被抑制时,FOXO3a的磷酸化水平降低,Fox O3a上的核定位信号被隐藏,其转录活性受到抑制,从而诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累和细胞的凋亡,增加氧化应激损伤。4.3 HQC对AS活动期患者的疗效HQC能够减少AS活动期患者氧化应激损伤,改善患者临床症状和实验室指标,且BASDAI50达标率高于对照组。4.4 HQC改善AS活动期患者氧化应激损伤的机制4.4.1 HQC通过上调抑炎细胞因子(如IL-4、IL-10)、下调促炎细胞因子(如IL-1β、TNF-α),控制炎症反应,恢复机体氧化-抗氧化的平衡,从而改善临床症状;4.4.2 HQC通过激活PPARγ调节CD36的表达,改善氧化应激及炎症反应,改善患者临床症状;4.4.3 HQC通过激活PPARγ,从而活化AMPK-FOXO3a信号通路,提高抗氧化能力,从而改善氧化应激及炎症反应,从而改善临床症状。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2018-03-16）
黄庆华[8]（2016）在《健脾化湿通络方治疗痰瘀内阻型糖耐量异常20例疗效观察》一文中研究指出目的:观察健脾化湿通络方治疗痰瘀内阻型糖耐量异常的临床疗效。方法:将40例糖耐量异常患者随机分为治疗组和对照组各20例,对照组予饮食控制及运动治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予健脾化湿通络方治疗,疗程均为4周。观察比较两组治疗前后空腹血糖OGTT2h血糖及总有效率。结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为65.0%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组空腹血糖及OGTT2h血糖治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾化湿通络方能明显降低糖耐量异常的空腹及餐后2h血糖。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2016年06期）
黄旦,万磊,齐亚军,朱福兵[9]（2016）在《刘健运用健脾化湿通络法治疗类风湿关节炎经验》一文中研究指出刘健认为,类风湿关节炎脾胃亏虚为其本,风、寒、湿、热、瘀为其标。该病基本病机为脾胃虚弱,气血不足,痰湿内蕴,瘀血阻络。治疗上,应权衡标本缓急,以健脾化湿通络为法,重后天之本,分期分型论治,并重视综合治疗。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2016年02期）
陈越,刘艳,蒋霆辉[10]（2015）在《健脾化湿通下方经鼻肠管灌注治疗对恶性小肠梗阻患者生存质量及免疫指标的影响》一文中研究指出目的:观察健脾化湿通下方经鼻肠管灌注治疗对恶性小肠梗阻患者生存质量及机体免疫功能的影响。方法:将60例恶性小肠梗阻患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。所有患者均给予西医常规治疗,治疗组患者在此基础上给予健脾化湿通下方经鼻肠管灌注治疗,治疗周期为28 d。采用Karnofsky功能状态(KPS)评分评估患者的生存质量,比较两组患者体质量的变化,检测并比较两组患者的血清C反应蛋白(CRP)及T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。结果:治疗后,治疗组患者的生存质量改善情况优于对照组(P<0.05),且治疗组患者的体重高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者的血清CRP及CD8+水平均显着降低(P<0.05),且治疗组患者的CRP及CD8+水平低于对照组(P<0.05);治疗组患者的CD3+水平显着升高(P<0.05),对照组患者的CD3+水平显着降低(P<0.05),治疗组患者的CD3+水平显着高于对照组(P<0.05);治疗组患者的CD4+水平显着升高(P<0.05),且显着高于对照组(P<0.05);两组患者的CD4+/CD8+均显着升高(P<0.05),且治疗组患者的CD4+/CD8+高于对照组(P<0.05)。结论:健脾化湿通下方经鼻肠管灌注治疗能够明显改善恶性小肠梗阻患者的生存质量,提高患者的免疫功能。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2015年02期）
健脾化湿通络论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过随访强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)出院患者健脾化湿益肾通络方药的应用情况,分析中医药治疗与终点事件发生的相关性。方法采用队列研究设计。电话随访安徽中医药大学第一附属医院2012年1月1日—2016年6月30日AS住院患者399例,依据出院后服用中成药、中药汤剂的时间,将随访成功323例患者分为高暴露组(159例),中暴露组(38例),低暴露组(70例),非暴露组(56例),采用χ~2检验、Logistic回归分析(健脾化湿代表药:茯苓、薏苡仁、陈皮,祛风益肾代表药:威灵仙、川芎、桑寄生,活血通络代表药:丹参、桃仁、红花)治疗与终点事件(全因死亡、手术治疗、再发入院、关节外病变)发生的相关性。结果失访率19.05%(76/399);出院后应用中成药、中药汤剂≥28天的AS患者共267例,应用频次较高的口服中成药依次为杜仲壮骨丸、新风胶囊、黄芩清热除痹胶囊、雷公藤多苷片等,中药汤剂依次为四妙散、独活寄生汤、身痛逐瘀汤、桃红四物汤等。终点事件共发生6例,其中高暴露组发生0例,中暴露组1例(26.32%),低暴露组2例(28.57%),非暴露组3例(53.57%),发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论终点事件的发生与中医药治疗的强度相关,以陈皮、桑寄生等为代表的健脾化湿益肾方药能减少AS患者终点事件的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
健脾化湿通络论文参考文献
[1].刘健,方妍妍,董文哲,文建庭,孙广瀚.健脾化湿通络方药对3449例风湿病患者终点事件影响的队列研究[J].安徽中医药大学学报.2019
[2].方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲.323例强直性脊柱炎患者健脾化湿益肾通络方药应用的队列研究[J].中国中西医结合杂志.2019
[3].方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲.类风湿关节炎患者健脾化湿通络方药应用的队列研究[J].中国临床保健杂志.2018
[4].方妍妍,刘健,万磊,忻凌,董文哲.健脾化湿清热通络药对活动期强直性脊柱炎患者血小板参数影响的数据挖掘[J].中国临床保健杂志.2018
[5].郭锦晨.健脾化湿清热通络法改善类风湿关节炎患者SOD的数据挖掘研究及对AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路的影响[D].安徽中医药大学.2018
[6].周巧.健脾化湿清热通络法改善湿热型膝骨关节炎超氧化物歧化酶的数据挖掘及机制研究[D].安徽中医药大学.2018
[7].黄旦.健脾化湿清热通络法对强直性脊柱炎活动期患者氧化应激的影响及机制研究[D].安徽中医药大学.2018
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[10].陈越,刘艳,蒋霆辉.健脾化湿通下方经鼻肠管灌注治疗对恶性小肠梗阻患者生存质量及免疫指标的影响[J].上海中医药大学学报.2015
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