导读:本文包含了大豆球蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:球蛋白,大豆,抗原,小肠,李斯特,抗原性,上皮细胞。
大豆球蛋白论文文献综述
李堂昊,布冠好,陈复生[1]（2019）在《大豆主要过敏原β-伴大豆球蛋白及其抗原表位的研究进展》一文中研究指出大豆具有较高的营养价值和良好的功能特性,其应用越来越广泛,然而大豆也是主要的食物过敏原之一,会诱发机体发生过敏反应,影响健康。研究表明,诱发食物过敏的决定性因素是蛋白质上的抗原表位,过敏原通过抗原表位与抗体或者致敏淋巴细胞特异性结合,引起免疫应答。为了进一步研究大豆蛋白过敏原的致敏机理,明确其主要抗原表位。本文综述了大豆中主要过敏原蛋白的结构组成与致敏部位,并通过数据库总结β-伴大豆球蛋白的主要抗原表位。此外,阐述了不同加工方式对大豆过敏蛋白的影响,为进一步开发低致敏性或无致敏性大豆产品提供理论依据。(本文来源于《大豆科学》期刊2019年05期）
王芳,杨锋,任仙娥,黄永春,黄承都[2]（2019）在《单孔孔板水力空化对大豆球蛋白理化性质的影响》一文中研究指出本研究利用单孔孔板水力空化处理大豆球蛋白,通过比较处理前后大豆球蛋白的十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)图、粒径分布、Zeta电位、内源荧光光谱、表面疏水性及巯基含量等的变化,研究单孔孔板水力空化对大豆球蛋白理化性质的影响。结果表明:经单孔孔板水力空化处理30 min后,大豆球蛋白的分子质量分布未发生改变,平均粒径从(335.67±3.43)nm减小至(234.73±4.32)nm,Zeta电位绝对值从(24.47±0.51)mV增加至(31.30±2.74)mV,内源荧光光谱最大吸收峰红移,表面疏水性从1 970.67±35.00增加至2 373.67±75.57,暴露巯基含量从(5.11±0.35)μmol/g降低至(3.76±0.16)μmol/g,总巯基含量从(7.31±0.27)μmol/g降低至(5.35±0.28)μmol/g。由此可见,单孔孔板水力空化可改变大豆球蛋白的高级结构,从而使其理化性质发生变化。该研究可为水力空化技术应用于蛋白质的改性提供一定的理论依据。(本文来源于《食品科学》期刊2019年15期）
冷兆泽,鲍男,孙泽威[3]（2019）在《β-伴大豆球蛋白对仔猪抗营养阈值的研究进展》一文中研究指出伴大豆球蛋白等抗原蛋白热稳定性较强,其抗原活性难以完全去除,可导致仔猪等幼龄动物产生过敏反应,从而影响其生理健康、日粮养分消化利用和生产性能。目前针对不同大豆制品在畜禽生产中的应用已有大量研究,但大豆抗原蛋白在幼龄畜禽日粮中的安全剂量尚不明确。本文对β-伴大豆球蛋白的理化性质及对仔猪的致敏机制、大豆制品中β-伴大豆球蛋白含量及大豆制品在仔猪生产中的应用进行综述,并对β-伴大豆球蛋白在仔猪日粮中的安全剂量进行探讨。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年06期）
张琦玉,赵元,秦贵信,强嘉楠,鲍男[4]（2019）在《β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与大鼠小肠上皮黏膜蛋白结合的比较》一文中研究指出本试验旨在比较β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与大鼠小肠上皮黏膜蛋白的结合情况。试验选取12只SD大鼠,随机分为2组(对照组和致敏组),每组6个重复,每个重复1只。对照组和致敏组均饲喂不含任何豆科成分来源的饲粮,致敏组以β-伴大豆球蛋白为致敏源进行攻击和激发,并采用免疫组织化学法对β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与小肠上皮黏膜蛋白的结合蛋白进行检测。结果表明:1)对照组的空肠前段β-伴大豆球蛋白结合蛋白的含量与致敏组存在显着性差异(P<0.05)。对照组的十二指肠和空肠前段β-伴大豆球蛋白结合蛋白的含量显着高于空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05),致敏组的十二指肠β-伴大豆球蛋白结合蛋白的含量显着高于空肠前段、空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05)。2)对照组的空肠后段和回肠α2抗原表位结合蛋白的含量与致敏组存在显着性差异(P<0.05)。对照组的十二指肠和空肠前段α2抗原表位结合蛋白的含量显着高于空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05);致敏组的十二指肠α2抗原表位结合蛋白的含量显着高于空肠前段、空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05)。3)对照组的十二指肠和空肠后段β4抗原表位结合蛋白的含量与对照组存在显着性差异(P<0.05)。对照组和致敏组的十二指肠、空肠前段和空肠中段β4抗原表位结合蛋白的含量显着高于空肠后段和回肠(P<0.05)。由此可见,十二指肠β-伴大豆球蛋白、α2和β4抗原表位结合蛋白的含量最多,空肠后段和回肠较少。致敏组β-伴大豆球蛋白、α2和β4抗原表位结合蛋白的含量普遍低于对照组。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年07期）
宁厚齐[5]（2019）在《大豆球蛋白抗菌多肽对单增李斯特氏菌及金黄色葡萄球菌的抑制作用》一文中研究指出大豆球蛋白抗菌多肽(Glycinin antimicrobial peptide,GAP)是从大豆球蛋白中提取的天然抗菌成分。本课题研究了GAP对单增李斯特氏菌和金黄色葡萄球菌的抗菌特性和抗菌机制。并评价了GAP对蓝点马鲛鱼鱼糜(Scomberomorus niphonius surimi,SNS)在4°C贮藏24天期间品质的影响。结果如下:(1)GAP能够抑制单增李斯特氏菌和的金黄色葡萄球菌的生长,且最小抑菌浓度均为0.10 mg/mL。(2)GAP对单增李斯特氏菌的细胞形态和生理代谢具有显着的破坏作用。首先,GAP的正电荷可以中和单增李斯特氏菌细胞膜表面上的负电荷,引起细菌细胞膜的去极化。然后GAP能引起单增李斯特氏菌细胞膜通透性的增加,导致胞内蛋白质核酸等物质的流出。GAP处理还导致了单增李斯特氏菌DNA损伤,引起了DNA的降解。GAP还降低了单增李斯特氏菌呼吸链脱氢酶和ATP酶的活性,抑制了细菌呼吸代谢中的的EMP途径。(3)GAP对金黄色葡萄球菌具有较强的抗菌活性。GAP严重破坏金黄色葡萄球菌的细胞膜,导致细菌膜的渗漏和破坏。同时,在GAP处理的金黄色葡萄球菌细胞中观察到细胞变形、细胞质聚集和细胞壁裂解现象,表明GAP破坏了细菌的细胞结构。此外,GAP降低了金黄色葡萄球菌非特异性酯酶和ATP酶的活性,抑制了细菌的生长和繁殖。GAP对金黄色葡萄球菌的抗菌活性与GAP对金黄色葡萄球菌细胞膜的破坏和细胞内氧化应激水平有关。GAP处理可产生应激环境条件,诱导细菌活性氧的产生,且呈剂量依赖性。然后产生的活性氧导致细菌氧化应激反应。低剂量活性氧可减轻细胞损伤,高剂量活性氧可降解和变形细胞生物大分子(包括蛋白质和DNA),破坏细胞结构和细胞内介导的功能,从而导致活性氧介导的细胞凋亡。(4)GAP对SNS的应用效果表明,GAP显着(P<0.05)提高了SNS的硬度、弹性、粘性和咀嚼性,对SNS的内聚性和回复性影响不大,这些质构参数在贮藏期间没有明显变化。与对照和0.2%GAP处理组相比,0.4和0.6%GAP处理能有效保持SNS在贮藏12天后的白度。GAP处理组中的挥发性盐基总氮(Total volatile base nitrogen,TVB-N)、pH、总活菌数(Total viable count,TVC)、和硫代巴比妥酸反应物(Thiobarbituric acid reactive substances,TBARs)明显低于对照组。GAP处理的SNS的总体可接受度高于对照组。这些结果表明,GAP改善了SNS的质构特性,延缓了SNS的理化性质的变化,提高了SNS的质量,从而延长了SNS的货架期。(本文来源于《齐鲁工业大学》期刊2019-05-28）
彭成璐,张瑜,丁雪东,李玉,冯士彬[6]（2019）在《7S β-伴大豆球蛋白通过NF-κB信号通路引起IPEC-J2细胞的炎性反应》一文中研究指出采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7Sβ-伴大豆球蛋白对猪小肠上皮细胞(IPEC-J2细胞)的影响。试验分为A、B、C、D、E、F 6组,其中A为对照组,其余各组中分别添加1、5、10、5、5 mg·mL~(-1)的β-伴大豆球蛋白,并且在E和F组分别添加1μmol·L~(-1) NF-κB(PDTC)和iNOS(L-NAME)抑制剂。用CCK-8法检测各组细胞存活率,用ELISA法检测细胞NO、DAO、5-HT、IL-6和IL-10含量,用Western blot法检测细胞p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量,用qPCR法检测细胞NF-κB p65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对转录量。结果显示:β-伴大豆球蛋白降低IPEC-J2细胞存活率,添加PDTC和L-NAME增高IPEC-J2细胞存活率,促进NO、DAO、5-HT和IL-6的分泌,并降低IL-10的分泌,同时增加p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量及NF-κB p65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对转录量,添加PDTC和L-NAME后抑制了β-伴大豆球蛋白的作用。结果表明,β-伴大豆球蛋白引起IPEC-J2细胞损伤,随浓度增大损伤增加,PDTC和L-NAME可以降低β-伴大豆球蛋白对细胞的作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年04期）
于秋荣,席俊,张红,李爽,陈珍妮[7]（2019）在《β-伴大豆球蛋白鼠源多克隆抗血清的制备及其免疫学特性鉴定》一文中研究指出用抗原免疫动物获取血清是常规的抗体制备方法。β-伴大豆球蛋白作为大豆蛋白中最主要的致敏蛋白之一,制备相关抗体是建立其免疫学快速检测方法的基础。将提取的天然β-伴大豆球蛋白与弗氏佐剂混合,乳化后皮下多点注射Balb/c小鼠,每3周加强免疫1次,免疫后第10天对所制备多抗血清的免疫学特性进行鉴定。结果表明,5次免疫后6只小鼠多抗血清效价均达1∶6 400以上,其中6号小鼠的多抗血清敏感性最强,其半数抑制浓度IC50为718 ng·mL-1。此多抗血清与芝麻蛋白、麦胚球蛋白无交叉反应,与花生蛋白、大豆球蛋白交叉反应率低于10%。本试验成功制得了效价高、敏感性强、特异性好的鼠源多抗血清。(本文来源于《河南工业大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
彭成璐,张瑜,夏晓冬,贺蒙初,舒迎霜[8]（2019）在《β-伴大豆球蛋白通过p38/JNK MAPK信号通路引起IPEC-J2细胞损伤》一文中研究指出采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S(β-伴大豆球蛋白)对IPEC-J2(猪小肠上皮细胞)的影响。实验分为6组,A(对照组)、B(1 mg·m L~(-1)7S)、C(5 mg·m L~(-1)7S)、D(10 mg·m L~(-1)7S)、E(5 mg·m L~(-1)7S+1μmol·L~(-1)SP600125)、F(5 mg·m L~(-1)7S+1μmol·L~(-1)SB202190),24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率,收集细胞用ELISA法检测NO、5-HT、IL-6和IL~(-1)0含量,用Western blot法检测p-JNK、p-p38、Bcl-2蛋白表达量,用PCR法检测Bad、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和Caspase-3 m RNA相对表达量。检测结果表明:C组和D组的IPEC-J2细胞活性极显着降低(P <0. 01),E组和F组的细胞活性显着高于C组(P <0. 05),说明7S促进炎性细胞因子NO、5-HT和IL-6的分泌,降低IL~(-1)0的分泌,添加抑制剂使细胞因子NO、5-HT和IL-6分泌减少,IL~(-1)0的分泌增多;同时7S促进p-JNK、p-p38蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,添加抑制剂可抑制p-JNK、p-p38蛋白表达,使Bcl-2蛋白表达增高。Bcl-2/Bax m RNA比值随7S浓度增加而降低,Bax/Bcl-xl比值随7S浓度增加而升高,Caspase-3 m RNA相对表达量随7S浓度增加而升高。添加抑制剂后Bcl-2/Bax比值增高,Bax/Bcl-xl比值降低,Caspase-3 m RNA降低。结果表明,7S通过p38/JNK MAPK信号通路引起仔猪肠上皮细胞损伤。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2019年02期）
彭成璐,张瑜,舒迎霜,贺蒙初,夏晓冬[9]（2019）在《大豆球蛋白通过p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基端激酶信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤》一文中研究指出通过体外培养猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),研究不同浓度大豆球蛋白(11S)对猪小肠上皮细胞的影响。试验分为6组:A、B、C、D、E、F组,其中A组为对照组,其余各组分别在培养液中添加1、5、10、5、5 mg/mL的11S,并且在E、F组分别添加1μmol/L的c-Jun氨基端激酶(JNK)和p38抑制剂。培养24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量;Western blot检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞Bcl-2/Bcl-xL相关凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3) mRNA相对表达量。结果表明:1)与A组相比,C、D组细胞存活率极显着降低(P<0.01); E、F组细胞存活率显着或极显着高于C组(P<0.05或P<0.01)。2)与A组相比,C、D组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量均极显着增加(P<0.01);与C组相比,E、F组NO、5-HT、IL-6、IL-10含量显着或极显着降低(P <0.05或P <0.01)。3)与A组相比,C、D组p-JNK、p-p38蛋白表达量显着或极显着增加(P <0. 05或P <0. 05),C、D组Bcl-2蛋白表达量极显着降低(P<0.01);与C组相比,E、F组p-JNK、p-p38蛋白表达量显着或极显着降低(P<0.05或P<0.01),E、F组Bcl-2蛋白表达量显着或极显着增加(P<0.05或P<0.01)。4)与A组相比,B、C和D组Bcl-2/Bax极显着降低(P<0.01),C、D组Bax/Bcl-xL、Bad和caspase-3 mRNA相对表达量显着或极显着增加(P<0.05或P<0.01);与C组相比,E、F组Bcl-2/Bax极显着增加(P<0.01),E、F组Bax/Bcl-xL和caspase-3 mRNA相对表达量极显着降低(P <0.01),F组Bad mRNA相对表达量极显着降低(P<0.01)。结果说明,11S通过p38 MAPK/JNK信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年04期）
胡晓利,布冠好,陈复生[10]（2019）在《超声波联合酶解处理对β-伴大豆球蛋白抗原性的影响》一文中研究指出试验以大豆分离蛋白为原料,选择超声波和酶解联合处理大豆蛋白,采用间接竞争ELISA法和免疫印迹法测定大豆主要抗原蛋白β-伴大豆球蛋白的抗原性和免疫活性,并分析超声波和酶解处理后大豆蛋白的结构变化。结果表明,超声波联合酶解处理能够显着降低β-伴大豆球蛋白的抗原性和免疫活性, 400 W、15 min超声波预处理的大豆蛋白质再经酶解处理后,β-伴大豆球蛋白的抗原抑制率降低了61.15%;电泳结果显示,超声波联合酶解处理能够使蛋白质肽键断裂,分解为小分子肽段;表面疏水性结果表明,蛋白质的空间结构发生解聚和重新聚合,叁四级结构被破坏,构象型表位可能被改变。β-伴大豆球蛋白的抗原性的变化主要是因为超声波与酶解联合引起大豆蛋白氨基酸序列及空间结构的变化。(本文来源于《食品工业》期刊2019年01期）
大豆球蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究利用单孔孔板水力空化处理大豆球蛋白,通过比较处理前后大豆球蛋白的十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)图、粒径分布、Zeta电位、内源荧光光谱、表面疏水性及巯基含量等的变化,研究单孔孔板水力空化对大豆球蛋白理化性质的影响。结果表明:经单孔孔板水力空化处理30 min后,大豆球蛋白的分子质量分布未发生改变,平均粒径从(335.67±3.43)nm减小至(234.73±4.32)nm,Zeta电位绝对值从(24.47±0.51)mV增加至(31.30±2.74)mV,内源荧光光谱最大吸收峰红移,表面疏水性从1 970.67±35.00增加至2 373.67±75.57,暴露巯基含量从(5.11±0.35)μmol/g降低至(3.76±0.16)μmol/g,总巯基含量从(7.31±0.27)μmol/g降低至(5.35±0.28)μmol/g。由此可见,单孔孔板水力空化可改变大豆球蛋白的高级结构,从而使其理化性质发生变化。该研究可为水力空化技术应用于蛋白质的改性提供一定的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大豆球蛋白论文参考文献
[1].李堂昊,布冠好,陈复生.大豆主要过敏原β-伴大豆球蛋白及其抗原表位的研究进展[J].大豆科学.2019
[2].王芳,杨锋,任仙娥,黄永春,黄承都.单孔孔板水力空化对大豆球蛋白理化性质的影响[J].食品科学.2019
[3].冷兆泽,鲍男,孙泽威.β-伴大豆球蛋白对仔猪抗营养阈值的研究进展[J].中国畜牧杂志.2019
[4].张琦玉,赵元,秦贵信,强嘉楠,鲍男.β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与大鼠小肠上皮黏膜蛋白结合的比较[J].动物营养学报.2019
[5].宁厚齐.大豆球蛋白抗菌多肽对单增李斯特氏菌及金黄色葡萄球菌的抑制作用[D].齐鲁工业大学.2019
[6].彭成璐,张瑜,丁雪东,李玉,冯士彬.7Sβ-伴大豆球蛋白通过NF-κB信号通路引起IPEC-J2细胞的炎性反应[J].畜牧兽医学报.2019
[7].于秋荣,席俊,张红,李爽,陈珍妮.β-伴大豆球蛋白鼠源多克隆抗血清的制备及其免疫学特性鉴定[J].河南工业大学学报(自然科学版).2019
[8].彭成璐,张瑜,夏晓冬,贺蒙初,舒迎霜.β-伴大豆球蛋白通过p38/JNKMAPK信号通路引起IPEC-J2细胞损伤[J].浙江农业学报.2019
[9].彭成璐,张瑜,舒迎霜,贺蒙初,夏晓冬.大豆球蛋白通过p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基端激酶信号通路引起猪小肠上皮细胞损伤[J].动物营养学报.2019
[10].胡晓利,布冠好,陈复生.超声波联合酶解处理对β-伴大豆球蛋白抗原性的影响[J].食品工业.2019
论文知识图
