导读:本文包含了类病变坏死突变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水稻,基因,突变体,抗病性,细胞,活性氧,植物。
类病变坏死突变论文文献综述
虞玲锦,张国良[1]（2014）在《植物类病变坏死突变体研究进展》一文中研究指出本文综述了植物类病变坏死突变体的定义、类型、形成机制以及信号转导途径,并对植物类病变坏死突变体的研究进行了展望,以期为植物抗病育种提供新的思路。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2014年02期）
金杨,周丽芬,陈析丰,刘峰,马伯军[2]（2009）在《水稻类病变突变体spl5细胞坏死机制的分析》一文中研究指出水稻spl5(spotted leaf 5)属于起始型类病变突变体,植株从苗期开始叶片上就会自发地表现出红棕色类病斑.组织学染色和生理生化分析结果表明,spl5类病斑是由于活性氧(ROI)的过量积累引起细胞坏死或激活了程序性细胞死亡(PCD)途径所致.2种能诱导细胞死亡的活性氧在spl5类病斑形成部位有明显的积累,其中超氧离子基(O2-)含量的增加始于细胞坏死之前,而H2O2积累则在类病斑性状出现之后,表明ROI代谢的失调,尤其是O2-的过量积累可能是造成spl5细胞坏死的主要原因之一.由于分别专一催化O2-和H2O2分解的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性在类病斑形成过程中也相应提高,说明spl5突变体内ROI清除酶系功能正常.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2009年03期）
龙继凤,潘英华,秦学毅,罗兴录,朱汝财[3]（2009）在《水稻类病变坏死突变体的形态观察及基因初步分析》一文中研究指出用60Coγ射线辐射处理籼稻育种中间材料R46,获得一个水稻类病变坏死突变体lmm3。与野生型R46相比,该突变体的主要农艺性状表型发生了显着变异:植株变矮,分蘖能力差,早衰,结实率低。遗传学分析结果表明,该突变为单基因隐性突变,突变性状受一对隐性基因控制。基因分子标记定位结果显示,lmm3突变体的突变基因位于水稻的第12条染色体上,与其距离最近的SSR标记RM1337为4.47cM。(本文来源于《广西农业科学》期刊2009年06期）
金杨[4]（2009）在《水稻类病变突变体spl5细胞坏死机理及其抗病性的研究》一文中研究指出植物类病变广泛地代表了一类能自发产生细胞坏死的突变体,这类突变体的突变表型是由于细胞死亡失调引起的,与过敏性反应表型相似,因此类病变突变体是分析植物细胞程序性死亡途径的有效工具。水稻类病变突变体spl5是由粳稻Norin 8经γ射线辐射诱导而成,植株从苗期开始叶片上就会自发地出现红棕色类病斑,属于典型的类病变坏死突变体。对spl5突变体病斑表型发生机理的研究结果表明,O_2~-类活性氧在细胞发生死亡之前就开始积累,并且在只有少数病斑的时候其体内O_2~-浓度达到最高。通过对两个ROI清除酶SOD和CAT活性的测定,spl5突变体内的活性氧清除系统基本没有变化,据此我们推测spl5突变体内活性氧代谢失控可能是由于活性氧的产生系统加强从而导致活性氧的过度积累。对spl5突变体的白叶枯病抗性鉴定结果表明,spl5突变体较野生型显着提高了对白叶枯病菌菲律宾生理小种的抗性,尤其是对PXO145(P8)生理小种,抗性指标达到了高抗水平,另对PXO280(P7)、PXO87(P9)和PXO124(P10)等3个小种达到抗性水平。抗性机理的研究表明接菌后spl5突变体保护酶POD和PAL活性提高快且幅度较大,在整个过程中均能保持较高水平,说明spl5突变体较野生型能更快更强地启动自身的过敏性反应。OsPR1基因通常作为研究植株系统获得性抗性的标记基因,而OsAOS是茉莉酸合成途径的关键调节酶,抗性相关基因的表达分析表明spl5突变体和野生型体内PR基因OsPR1、OsPR3和OsPR8以及茉莉酸合成途径的关键调节酶基因OsAOS均有表达,但spl5突变体内的表达量更高。RT-PCR结果说明spl5突变体内的系统获得性抗性以及茉莉酸信号传导途径在形成病斑时可能已被激活。以上结果表明spl5突变体具有较强的抵御病原菌入侵的能力。为了进一步研究spl5突变体细胞死亡的机制以及spl5突变体与病原菌互作的机制,我们构建了spl5突变体的悬浮细胞系并对影响spl5突变体悬浮系构建的因素进行了分析。结果表明激素2,4-D对于spl5突变体愈伤组织的诱导是必不可少的因素,胞外过氧化物酶偏低以及胞外H_2O_2偏高是导致spl5突变体细胞悬浮系较难建立的原因,所以缩短继代周期有益于spl5突变体细胞悬浮系的构建。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2009-04-01）
彭卫欣,刘国庆,刘国振,朱立煌,谢晓亮[5]（2003）在《水稻类病变坏死突变基因的RAPD标记》一文中研究指出中籼3037诱变得到新的类病变坏死突变体Sp1801,以粳稻品种02428为父本与其杂交构建分离群体,并利用RAPD技术对此突变相关基因进行了遗传连锁分析,引物OPI11和OPL03扩增的稳定的差异片段与突变性状紧密连锁,两标记与目的基因的遗传距离分别为0 6cM和5 6cM,并且两差异片段分别为556bp和944bp,因此OPI11 556和OPL03 944可以作为此突变基因的RAPD标记。序列同源性分析表明,OPI11 556与一个抗稻瘟病基因pib有高度同源性。(本文来源于《华北农学报》期刊2003年01期）
姜丽,刘国庆,韩建民,董金皋,翟文学[6]（2003）在《植物类病变坏死突变体及其基因的研究进展》一文中研究指出在植物中类病变坏死突变现象广泛存在 ,突变体植株在无病害侵染也未受逆境或损伤的条件下自发形成与病原物侵染后坏死类似的症状 ,它们与植物抗病及细胞程序化死亡相关 ,并可能增强系统抗病性。综述了几种植物的典型类病变坏死突变体及其基因的研究情况 ,探讨了其发生的机制并对今后的应用前景进行了展望 .(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2003年01期）
类病变坏死突变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
水稻spl5(spotted leaf 5)属于起始型类病变突变体,植株从苗期开始叶片上就会自发地表现出红棕色类病斑.组织学染色和生理生化分析结果表明,spl5类病斑是由于活性氧(ROI)的过量积累引起细胞坏死或激活了程序性细胞死亡(PCD)途径所致.2种能诱导细胞死亡的活性氧在spl5类病斑形成部位有明显的积累,其中超氧离子基(O2-)含量的增加始于细胞坏死之前,而H2O2积累则在类病斑性状出现之后,表明ROI代谢的失调,尤其是O2-的过量积累可能是造成spl5细胞坏死的主要原因之一.由于分别专一催化O2-和H2O2分解的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性在类病斑形成过程中也相应提高,说明spl5突变体内ROI清除酶系功能正常.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类病变坏死突变论文参考文献
[1].虞玲锦,张国良.植物类病变坏死突变体研究进展[J].江苏农业科学.2014
[2].金杨,周丽芬,陈析丰,刘峰,马伯军.水稻类病变突变体spl5细胞坏死机制的分析[J].浙江师范大学学报(自然科学版).2009
[3].龙继凤,潘英华,秦学毅,罗兴录,朱汝财.水稻类病变坏死突变体的形态观察及基因初步分析[J].广西农业科学.2009
[4].金杨.水稻类病变突变体spl5细胞坏死机理及其抗病性的研究[D].浙江师范大学.2009
[5].彭卫欣,刘国庆,刘国振,朱立煌,谢晓亮.水稻类病变坏死突变基因的RAPD标记[J].华北农学报.2003
[6].姜丽,刘国庆,韩建民,董金皋,翟文学.植物类病变坏死突变体及其基因的研究进展[J].中国生物工程杂志.2003
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