一、毒鼠强急性中毒69例临床分析（论文文献综述）
肖宇[1]（2020）在《高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值》文中指出目的:本研究拟通过比较在不同程度急性农药中毒组的心肌型肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CKMB）、心肌肌钙蛋白I（Cardiac troponin I,cTnI）、高敏肌钙蛋白T（hypersensitivity troponin T,hs-cTnT）实验室指标,探讨hs-cTnT对评估不同程度急性农药中毒后心肌损伤的临床价值。方法:选择我院急诊科2017年08月至2019年08月收治的68例急性农药中毒患者为实验组,选取健康体检患者21例为对照组,入院后详细记录两组患者临床资料,包括年龄、性别、既往疾病、中毒时间及方式、中毒农药种类等。参照急性农药中毒的诊断分级标准,将实验组分成三组,分别为轻、中、重度中毒组;分别记录实验组口服农药后4h、12h、24h、36h的hs-cTnT、cTnI、CKMB值,对照组记录入院当天hs-cTnT、cTnI、CKMB值,最后用SPSS18.0软件对数据进行统计学分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:口服农药后4h、24h、36h:轻度中毒组的hs-cTnT、cTnI及CKMB值与对照组比较均无明显差异（P>0.05）,中度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,在重度中毒组hs-cTnT、cTnI及CKMB值较对照组均明显增高（P<0.05）。口服农药后12h:轻度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,中度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,在重度中毒组hs-cTnT、cTnI及CKMB值较对照组均明显增高（P<0.05）。口服农药后各时间点的hs-cTnT值在实验组各组间的比较:重度中毒组的hs-cTnT值高于轻度、中度中毒组（P<0.05）;中度中毒组的hs-cTnT值高于轻度中毒组（P<0.05）。口服农药后各时间点的cTnI、CKMB值在实验组各组间的比较:重度中毒组的cTnI、CKMB值高于轻度、中度中毒组（P<0.05）;轻度中毒组的cTnI、CKMB值与中度中毒组相比无明显差异（P>0.05）。结论:在轻度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT、cTnI、CKMB诊断价值均有限。在重度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT、cTnI、CKMB均具有诊断价值。在中度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT较cTnI、CKMB更具有诊断价值。
庞忠,黄素杏,黄凤珠,饶海玉[2]（2019）在《毒鼠强中毒所致癫痫持续状态处理的临床体会》文中指出目的探讨毒鼠强所致癫痫持续状态的治疗方法及疗效。方法对26例毒鼠强中毒所致癫痫持续状态患者进行回顾性分析,了解毒鼠强中毒的临床表现,尤其是癫痫持续状态的特点。结果经洗胃、排毒、缓解抽搐及对症支持等治疗后25例患者头晕及恶心、呕吐、抽搐消失,心电图及肝功能恢复正常,尿常规未见异常,1例患者因癫痫持续状态控制不佳而死亡。结论积极治疗毒鼠强中毒所致癫痫持续状态是决定毒鼠强中毒预后的重要因素之一。
严峰[3]（2013）在《血液灌流联合二巯基丙醇救治急性毒鼠强中毒的临床疗效》文中研究表明目的:探讨血液灌流联合二巯基丙醇救治急性毒鼠强中毒患者的临床疗效。方法:将我院急诊科收治的60例急性毒鼠强中毒患者随机分为两组,每组30例,对照组在常规治疗的基础上给予二巯基丙醇治疗,观察组在常规治疗的基础上给予血液灌流联合二巯基丙醇治疗,比较两组患者的临床疗效。结果:治疗后,观察组治愈29例,治愈率达96.67%,对照组为80.00%,观察组略高于对照组,但无明显差异（P>0.05）;治疗后第4天,观察组患者GCS评分为（12.8±3.5）分,明显高于对照组（P<0.01）;观察组平均住院（10.2±2.9）d,明显低于对照组（P<0.01）。结论:血液灌流联合二巯基丙醇救治急性毒鼠强中毒,疗效显着,值得临床推广应用。
李国安[4]（2011）在《洗胃及血液净化技术对小儿急性毒鼠强中毒的疗效分析》文中提出目的:对洗胃及血液净化技术对治疗小儿四亚甲基二砜四氨（毒鼠强）中毒进行研究,以进一步指导临床治疗。方法:收集我院2001年7月1日至2010年7月31日近10年来治疗急性毒鼠强中毒（ATI）患儿的临床资料。结果:72例中毒患儿中治愈70例,有2例死亡,全部有神经系统症状,血清酶学检查提示:有心肌酶谱改变31例,肝功能异常22例:中枢神经系统损害是影响恢复的主要因素,疗效分析:4小时以内洗胃的患儿住院时间明显短于未洗胃和4小时以上洗胃的患儿;在洗胃基础上进行血液净化效果更好（ P<0.05 ）。结论:ATI患儿多数预后很好,毒鼠强对儿童损害的主要靶器官为脑、心肌、肝脏,4小时以内洗胃是较好的治疗措施,同时进行血液净化能明显提高疗效,缩短患儿住院时间。
谢海,王世文,曹宏霞,李晓云,王金文,周荣,鲁彦[5]（2010）在《大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸钠联合维生素B6对毒鼠强中毒大鼠的解毒作用》文中研究说明目的观察大剂量γ-氨基丁酸（GABA）与二巯基丙磺酸纳（Na-DMPS）联合维生素B6（VitB6）对毒鼠强急性中毒大鼠的解毒作用,并与单纯使用大剂量γ-氨基丁酸（GABA）、二巯基丙磺酸纳(（Na-DMPS）解毒效果相比较,为临床提供实验基础。方法用同种大鼠30只,将其分为5组:正常对照组、单纯染毒组、单纯大剂量γ-氨基丁酸治疗组、单纯二巯基丙磺酸纳治疗组、联合用药治疗组;每组6只雌雄各半。通过大鼠急性毒性实验观察染毒后即刻分别给予大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳、大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸纳联合维生素B6的解毒作用,于死亡立即或2 h后取血测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酸（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）,并观察各组肝脏、心脏的病理学改变。结果各治疗组均能有效缓解中毒大鼠症状,延长抽搐潜伏期及惊厥潜伏期（P<0.05）。另外,染毒即刻使用联合药物治疗在延长中毒大鼠惊厥潜伏期方面的治疗效果要优于单纯使用大剂量γ-氨基丁酸或二巯基丙磺酸纳（P<0.05）;ALT,AST,CK,CKMB各治疗组与单纯染毒组相比显着降低（P<0.05）,联合用药组较单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳治疗组低（P<0.05）,与正常对照组差异无统计学意义（P>0.05）,单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳治疗组两者之间比较差异无统计学意义（P>0.05）;各治疗组大鼠肝脏、心脏的病理改变较单纯染毒组大鼠的病理改变轻,联合用药组大鼠肝脏、心脏的病理改变最轻。结论大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸纳联合维生素B6联合用药方案对治疗急性毒鼠强中毒的效果优于单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳。
唐泽海,冯驰,邓学军,李运锋,韩继媛[6]（2007）在《急性毒鼠强中毒153例临床预后分析》文中研究表明目的总结急性毒鼠强中毒的临床特征及预后。方法观察153例急性毒鼠强中毒患者的临床症状、体征、脑电图改变,及其预后。结果 153例急性毒鼠强中毒患者主要表现为恶心呕吐（95.4%）、头昏头痛（88.2%）、抽搐（85.6%）、意识障碍（60.7%）、脑电图异常（71.2%）。随访一年,153例急性毒鼠强中毒患者死亡42例（27.5%）,其中轻、中、重度中毒组的死亡率分别是0.0%、6.1%、58.2%,差异有显着性意义（P<0.01）。111例（71.9%）存活患者中98例完全康复,13例有轻中度中枢神经系统后遗症。结论虽然急性毒鼠强中毒死亡率高,但是存活患者多数预后佳。
葛宪民,李丹亚,江世强[7]（2007）在《突发化学中毒事件应急救治和现场防控的研究进展》文中指出
傅强[8]（2007）在《毒鼠强中毒所致动物脏器病理改变与其含量和中毒时间的关系研究》文中进行了进一步梳理毒鼠强是一种含氮杂环类灭鼠药，其中毒剂量小，外观无色无味，且性质稳定，易因误食引起中毒，也被用作自杀或被犯罪分子利用，其致死率高。目前的研究多集中于毒鼠强中毒的临床表现及对症治疗等，有关基础性研究相对较少，因此，其毒理作用机制尚未完全阐明。本研究旨在探索毒鼠强中毒大鼠器官组织发生的病理改变与其中毒鼠强含量之间的关系：毒鼠强中毒大鼠器官组织发生的病理改变与中毒时间之间的关系，从而为揭示毒鼠强中毒的毒性机制，进一步诊治毒鼠强中毒提供科学依据，也为毒鼠强中毒的法医学鉴定提供参考。为了测定血液和组织中的毒鼠强含量，经过对萃取条件进行摸索及色谱条件的优化，本研究建立了生物检材中毒鼠强的分析方法。用苯作为萃取溶剂，运用GC-TSD作为检测手段。其色谱条件如下：分析仪器为VARIAN CP 3800，采用涂层为二甲基硅氧烷的CP-Sil5CB非极性熔融石英毛细管色谱柱（30m×0．25mm×0．25μm），柱温程序100℃（?）210℃（2min）（?）→280℃（3min），进样口温度280℃，TSD检测器温度300℃，载气为氮气，流速1mL／min，以与对照品的保留时间比对作为定性依据，用外标法定量。本研究选用健康SD大鼠作为研究动物。将实验动物随机分成五个实验组和一个对照组。一部分实验组大鼠用不同剂量毒鼠强进行染毒，于相同时间处死；另一部分实验组大鼠用相同剂量毒鼠强进行染毒，于不同时间处死。对照组大鼠灌服生理盐水作空白对照。采集各组大鼠的血液、心脏、肝脏和脑，用所建方法对染毒组大鼠器官组织中的毒鼠强含量进行测定，并运用多聚甲醛和戊二醛混合固定液对各组动物脏器进行固定，分别用光学显微镜和透射电镜对染毒大鼠器官组织发生的病理变化进行了观察，以考察毒鼠强染毒大鼠器官组织发生的病理改变与相应器官组织中的毒鼠强含量之间的关系和毒鼠强染毒大鼠器官组织发生的病理改变与中毒时间之间的关系。通过光镜观察发现，毒鼠强对染毒大鼠的脑干、心脏和肝脏均有一定损伤，且无明显性别差异。毒鼠强对心脏的损伤程度与毒鼠强的含量和中毒时间有一定的相关性，对脑干和肝脏的损伤程度与毒鼠强含量和中毒时间无明显相关性。通过电镜观察发现，脑干神经细胞内线粒体轻度扩张水肿、核糖体减少、胶质细胞基本正常，可见较为明显的神经纤维髓鞘脱失病变。毒鼠强引起的脑干神经纤维髓鞘脱失病变程度与脑组织中毒鼠强的含量和中毒时间均呈正相关，脑组织中毒鼠强的含量越高，中毒时间越长，脑干神经纤维脱髓鞘病变越严重。本课题建立了生物检材中毒鼠强的分析方法，首次研究了毒鼠强染毒大鼠器官组织发生的病理改变与相应器官组织中的毒鼠强含量和中毒时间之间的关系。为毒鼠强中毒机制的深入研究提供了重要参考，为毒鼠强中毒的诊治积累了资料，为毒鼠强中毒的法医学鉴定提供了参考。
邓跃林[9]（2007）在《清开灵对急性毒鼠强（TET）中毒大鼠脑保护作用的实验研究》文中研究说明研究背景：四次甲基二砜四胺（Tetramethylenedisulphotetramine，TET）俗称毒鼠强，是一类神经毒性剧毒鼠药。中毒死亡率极高，国家已禁止生产和使用，但因非法生产和销售使用，中毒事件仍不断发生，少则数十人，多到数百人，严重威胁着人民的生命财产，造成社会动荡不安。张春颖等已在动物实验证实TET是GABA受体拮抗剂，能直接抑制脑内GABA与其受体结合，使中枢神经呈过度的兴奋而惊厥，可因呼吸衰竭死亡。急性TET中毒主要采用洗胃、血液净化清除毒物，安定、鲁米那、VitB6、钙剂抗惊厥，二巯基丙磺酸钠解毒，以及保护心、肝、脑等综合治疗方法。现研究证实二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）对急性TET中毒动物具有良好的解毒作用，临床也证实有一定效果，但其作用机制不清，且具有一定的肝损害等毒副作用，应用受限。因此寻找一种新的起效快、疗效好且毒副作用小、具有解毒和脑保护作用的药物是目前临床治疗TET中毒急需解决的难题。急性TET中毒可导致严重的脑损害。而目前临床上主要以临床症状（惊厥）来判断脑损害的严重程度及疗效，缺乏一种客观评估脑损害和预后的方法。因此如何寻找一种新的可迅速反映神经系统损伤程度和范围的特异性血清或脑脊液生化标志物，也是急性TET中毒研究中另一个尚未解决的难点。神经元特异性烯醇化酶（Neuron-specific enolase，NSE）和S100蛋白均特异性存在于神经系统内。它们是脑损害的特异性标志之一，它在脑脊液或血中的浓度水平可反映脑损伤的程度和范围。联合测定NSE和S100对诊断不同部位脑组织损害、评估治疗效果及预后判断等均有重要价值。近年来，越来越多的研究结果表明，在脑血管病、脑外伤、癫痫、颅内感染、肝性脑病、一氧化碳中毒性脑病等，脑脊液或血清NSE、S100浓度均有改变，它们是神经元损伤的量的指标，在脑脊液或血中的浓度水平可反映神经系统损伤的程度和范围。测定NSE、S100对神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度，估计预后和指导治疗等方面有重要意义。清开灵注射液是由安宫牛黄丸方制成的中药复方针剂，具有清热解毒，醒神开窍之功效，广泛应用于小儿高热惊厥、昏迷及成人急性脑血管病、肝昏迷等多种疾病的治疗，并对缺血性、感染性脑损伤有脑保护作用。近年来研究发现具有抗谷氨酸神经毒性作用。目的：目前国内外尚无急性TET中毒时血清NSE、S100浓度及脑组织NSE-mRNA、S100-mRNA表达变化的研究。在本实验研究中，主要研究急性TET中毒时，脑损伤的标志物血清NSE、S100浓度变化及脑组织NSE-mRNA、S100-mRNA表达的变化，研究不同剂量的清开灵干预后止痉效果及上述指标的变化。从分子生物水平探讨清开灵对急性TET中毒大鼠的脑保护作用机制，寻找一种新的起效快、疗效好且毒副作用小、兼有解毒和脑保护作用的新药物。方法：SD大鼠随机分成5组，按照公认的方法复制急性TET中毒模型，TET灌胃前30分钟分别腹腔注射生理盐水作为急性TET中毒模型组，腹腔注射Na-DMPS作为Na-DMPS治疗对照组，腹腔注射不同剂量（1ml／100g，2ml／100g，4ml／100g）作为清开灵不同剂量治疗组。观察各组大鼠急性TET中毒后的行为变化，采用ELISA法测定血清NSE、S100浓度变化，应用RT-PCR法检测脑组织NSE-mRNA、S100-mRNA表达的改变。用t检验、SKN-q、四格表Fisher确切法检验进行统计分析，取检验水准α=0.05。结果：1．5组大鼠惊厥潜伏期和发作程度改变：与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组明显延长惊厥潜伏期和减轻惊厥发作程度（P＜0.01）；清开灵也明显延长惊厥潜伏期和减轻惊厥发作程度，且呈剂量依赖性。中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组与急性TET中毒组比较，均有显着性差异（P＜0.01）。与Na-DMPS治疗对照组比较，无显着性差异（P＞0.05）。2．5组大鼠血清NSE、S100浓度改变：与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组明显降低血清NSE、S100浓度（P＜0.01）；清开灵也能明显降低血清NSE、S100浓度，且呈剂量依赖性。中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组与急性TET中毒组比较，均有显着性差异（P＜0.01）。与Na-DMPS治疗对照组比较，无显着性差异（P＞0.05）。3．5组大鼠脑组织NSE-mRNA表达改变：在大鼠大脑皮质中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组显着增加脑组织NSE-mRNA表达（P＜0.01），小剂量（1ml／100g）清开灵组无显着性差异（P＞0.05），中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组显着增加NSE-mRNA表达（P＜0.01）。不同剂量清开灵组与Na-DMPS治疗对照组比较，小、中剂量清开灵组NSE-mRNA表达低于Na-DMPS治疗对照组（P＜0.01），而大剂量清开灵组NSE-mRNA表达与Na-DMPS治疗对照组无显着性差异（P＞0.05）。在大鼠海马中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组表达虽有增加，但无统计学意义（P＞0.05）。不同剂量清开灵组均能显着增加NSE-mRNA表达（P＜0.01），且呈剂量依赖性。4．5组大鼠脑组织S100-mRNA表达改变：在大鼠大脑皮质中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组显着增加脑组织S100-mRNA表达（P＜0.01），小剂量（1ml／100g）清开灵组无显着性差异（P＞0.05），中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组显着增加了S100-mRNA表达（P＜0.01）。不同剂量清开灵组与Na-DMPS治疗对照组比较，小剂量清开灵组表达低于Na-DMPS治疗对照组（P＜0.01），中、大剂量清开灵组与Na-DMPS治疗对照组无显着性差异（P＞0.05）。在大鼠海马中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组显着增加脑组织S100-mRNA表达（P＜0.01），而不同剂量清开灵组表达虽有增加，但无统计学意义（P＞0.05）。结论：1．中、大剂量清开灵能明显延长急性TET中毒大鼠惊厥潜伏期和减轻惊厥发作程度，在合适剂量下，其抗惊厥作用呈剂量依赖性。清开灵能达到与Na-DMPS相同的抗惊厥作用。2．中、大剂量清开灵能明显降低急性TET中毒大鼠血清NSE、S100浓度，提示在合适剂量下，清开灵能达到与Na-DMPS相同的减轻急性TET中毒大鼠脑损害的保护作用，可作为治疗急性TET中毒的新药。3．对急性TET中毒大鼠，中、大剂量清开灵能增加大鼠皮质、海马脑组织NSE-mRNA表达，在一定的剂量范围内，呈剂量依赖性。4．对急性TET中毒大鼠，中、大剂量清开灵能增加皮质脑组织S100-mRNA表达，在一定的剂量范围内，呈剂量依赖性。5．清开灵能增加急性TET中毒大鼠皮质脑组织NSE、S100mRNA表达。清开灵明显增加中毒大鼠海马中NSE-mRNA的表达，不增加S100-mRNA表达。表明清开灵对急性TET中毒大鼠脑S100-mRNA表达在海马和皮质中有差异。
克明,李跃芳,王永青,尉志文,陈跃华,吴燕滨[10]（2006）在《动物实验筛选与GC/MS法快速诊断毒鼠强中毒》文中指出目的建立中毒检材的毒鼠强急性毒性实验方法和毒鼠强GC/MS法快速检验方法快速诊断毒鼠强中毒。方法中毒检材大鼠或小白鼠灌胃,观察反应。固体检材匀浆或液体检材,加入内标SKF525或地芬尼多（眩晕停）,硼砂缓冲液碱化（pH=9.18）,苯萃取2次,氮气挥干,无水乙醇定容,GC/MS检测,质谱特征碎片定性分析,选择离子监测模式（SIM）,校正曲线法定量分析。结果毒鼠强灌胃后大鼠出现特有强直性抽搐。毒鼠强的质谱特征碎片为:212和240。GC/MS检测毒鼠强的线性范围为（0.054）μg/mL,最低检出浓度为0.02μg/mL。2002年—2005年检测的74例毒鼠强中毒死亡案件中,56例可疑毒鼠强中毒者中18例检出毒鼠强,其中31例可进行大鼠毒性实验者中10例大鼠毒鼠强毒性实验阳性,185例可疑毒鼠强中毒死亡者中,74例检出毒鼠强,其中30例可进行大鼠毒性实验者中15例大鼠毒鼠强毒性实验阳性。结论动物实验筛选、GC/MS法快速诊断毒鼠强中毒,具有快速、准确、操作简便,结果可靠,可应用于毒鼠强中毒的诊断和毒鼠强中毒死亡的法医学鉴定。
二、毒鼠强急性中毒69例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、毒鼠强急性中毒69例临床分析（论文提纲范文）
（1）高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 分组 |
| 2.5 观察指标与标准 |
| 2.6 实验方法 |
| 2.6.1 hs-cTnT测定 |
| 2.6.2 cTnI测定 |
| 2.6.3 CKMB测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究对象的基本特征 |
| 3.2 口服农药后4h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.3 口服农药后12h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.4 口服农药后24h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.5 口服农药后36h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.6 实验组口服农药后各时间点的hs-cTnT值 |
| 4 讨论 |
| 4.1 急性农药中毒后心肌损伤 |
| 4.2 CKMB、cTnI及 hs-cTnT对评估心肌损伤的临床价值 |
| 4.3 早期治疗对急性农药中毒心肌损伤的影响 |
| 4.4 hs-cTnT对识别急性农药中毒后心肌损伤的价值 |
| 5 不足之处 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性农药中毒心肌损伤及其标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（2）毒鼠强中毒所致癫痫持续状态处理的临床体会（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 脑电图及影像学 |
| 1.5 临床治疗方法 |
| 1.5.1 及时清除毒性物质 |
| 1.5.2 预防脑水肿 |
| 1.5.3 尽快控制肌阵挛癫痫持续状态 |
| 1.5.4 对症支持治疗 |
| 1.5.5 防治心肌损害 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）洗胃及血液净化技术对小儿急性毒鼠强中毒的疗效分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的科研情况及发表的学术论文 |
（7）突发化学中毒事件应急救治和现场防控的研究进展（论文提纲范文）
| 1 非特异综合解毒急救疗法 |
| 2 毒鼠强中毒的应急救治和现场防控救援 |
| 2.1 毒鼠强中毒现状 |
| 2.2 毒鼠强解毒鸡尾酒疗法 |
| 2.3 毒鼠强中毒事件的现场防控救援措施 |
| 3 砷化氢中毒的应急救援 |
| 3.1 急性砷化氢中毒的抢救 |
| 3.2 砒霜污染河流现场处理方法 |
| 4 萘中毒的应急救援 |
| 5 三氯乙烯中毒的应急救援 |
| 6 硫化氢中毒后的应急救援 |
| 7 氮氧化物中毒的应急救援 |
| 8 氨中毒的应急救援 |
| 9 有机磷农药中毒的应急救援 |
| 10 氟乙酰氨中毒的应急救援 |
| 11 急性汞中毒的应急救援 |
（8）毒鼠强中毒所致动物脏器病理改变与其含量和中毒时间的关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验部分 |
| 第一部分 生物检材中毒鼠强的分析方法研究 |
| 1 仪器试剂及实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验材料 |
| 2 生物检材中毒鼠强分析方法的建立 |
| 2.1 前处理条件的选择 |
| 2.2 色谱条件的选择与优化 |
| 3 分析方法评价 |
| 3.1 线性关系与灵敏度 |
| 3.2 分析方法回收率 |
| 3.3 精密度 |
| 3.4 萃取回收率 |
| 4 小结 |
| 第二部分 毒鼠强中毒所致病理改变与其含量和中毒时间的关系 |
| 1 仪器试剂、试验材料及实验对象 |
| 1.1 仪器试剂 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验对象 |
| 2 动物实验 |
| 2.1 不同染毒剂量相同处死时间组 |
| 2.2 相同染毒剂量不同处死时间组 |
| 3 毒鼠强含量测定结果与分析 |
| 3.1 测定结果 |
| 3.2 数据分析 |
| 4 病理实验与观察 |
| 4.1 取材与固定 |
| 4.2 制片 |
| 4.2.1 光学显微镜切片制备 |
| 4.2.2 透射电镜超薄切片制备 |
| 4.3 病理观察 |
| 4.3.1 光学显微镜观察 |
| 4.3.2 透射电镜观察 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
（9）清开灵对急性毒鼠强（TET）中毒大鼠脑保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一章 清开灵对急性TET中毒大鼠血清NSE、S100浓度影响的研究 |
| 1 主要仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 清开灵对急性TET中毒大鼠脑NSE、S100基因调控影响的研究 |
| 1 主要仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文 |
四、毒鼠强急性中毒69例临床分析（论文参考文献）
- [1]高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值[D]. 肖宇. 杭州师范大学, 2020(02)
- [2]毒鼠强中毒所致癫痫持续状态处理的临床体会[J]. 庞忠,黄素杏,黄凤珠,饶海玉. 中国医学工程, 2019(04)
- [3]血液灌流联合二巯基丙醇救治急性毒鼠强中毒的临床疗效[J]. 严峰. 求医问药(下半月), 2013(10)
- [4]洗胃及血液净化技术对小儿急性毒鼠强中毒的疗效分析[D]. 李国安. 重庆医科大学, 2011(11)
- [5]大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸钠联合维生素B6对毒鼠强中毒大鼠的解毒作用[J]. 谢海,王世文,曹宏霞,李晓云,王金文,周荣,鲁彦. 中华急诊医学杂志, 2010(07)
- [6]急性毒鼠强中毒153例临床预后分析[J]. 唐泽海,冯驰,邓学军,李运锋,韩继媛. 临床急诊杂志, 2007(06)
- [7]突发化学中毒事件应急救治和现场防控的研究进展[J]. 葛宪民,李丹亚,江世强. 广西医学, 2007(05)
- [8]毒鼠强中毒所致动物脏器病理改变与其含量和中毒时间的关系研究[D]. 傅强. 四川大学, 2007(05)
- [9]清开灵对急性毒鼠强（TET）中毒大鼠脑保护作用的实验研究[D]. 邓跃林. 中南大学, 2007(01)
- [10]动物实验筛选与GC/MS法快速诊断毒鼠强中毒[J]. 克明,李跃芳,王永青,尉志文,陈跃华,吴燕滨. 中西医结合心脑血管病杂志, 2006(06)