余弟旺管振华孙爱华（71620部队卫生队河南安阳455000）
【中图分类号】R656.6+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)10-0306-01
胃溃疡穿孔是消化道穿孔发病率较高的病症之一，在基层胃溃疡穿孔是急腹症的常见与多发病，凡就诊病人大多为穿孔时间长、腹腔污染严重、体质差、有时伴有休克，因此错过了急诊胃大切的时机，只能作穿孔修补术。而单纯修补溃疡创面很难愈合，易增生形成幽门狭窄，时有再次穿孔发生的危险，会给患者造成极大的痛苦和危机。我部自2003年至2009年共收治胃溃疡穿孔136人次，急诊胃大切手术3人，保守治疗2人，我们对其中81例病人作了穿孔修补加甲氰咪胍针局部封闭术，取得了很好的疗效。
1临床资料
本组81例，男性56例，女性25例，年龄19至79岁，平均年龄52岁，溃疡病史为1.5至4.2年。穿孔就诊时间为5小时至5天，住院时间8至27天，平均10天，90％病人9至12天出院。切口感染2例。出院1至3个月检查幽门处狭窄1例，仍有局部溃疡1例，余胃镜下均未查到原修补处明显溃疡痕迹，2-5年后复查均无明显溃疡复发及其它并发症。治愈率达94.8％。术中见2例为胃小弯侧后壁穿孔，余均为幽门窦前壁穿孔。
2治疗与观察
术中将穿孔常规修补后，左手托起胃窦部，拇指触及溃疡硬结，用甲氰咪胍0.2-0.6注射于溃疡周围，深度以肌层下及粘膜下层为好。大部分病人手术后第二天，反射胃液量增加，胃管引流2000-3000毫升，随之逐渐减少。常规用药4-6天进食，病人无不适感觉，全身状况佳。
3讨论分析
3.1消化溃疡的病因目前尚不十分清楚，但溃疡的发生与攻防因子失衡及幽门杆菌生成有关。攻击因子“胃酸及胃蛋白酶”，防御因子“胃粘膜的抵抗力，粘液、局部粘膜的血液、十二指肠的反馈抑制”。当胃酸增多时，胃蛋白酶活性增强，可消化胃粘膜而产生溃疡。幽门杆菌则在强酸的环境中能大量繁殖，侵蚀壁层。而迷走神经通过胃窦释放胃泌素，使胃酸和胃蛋白酶释放增加，活性增强，以达到溃疡的病理条件。
3.2甲氰咪胍为组织胺H2受体拮抗剂，能减少胃酸的分泌量，降低氢离子浓度，抑制胃蛋白酶的生成。还能阻断胃对外源性组胺“五肽胃泌素”的反应。临床有抗菌、解痉、止痛的作用，其副作用很少。
3.3局部封闭，可高浓度、短途径、最有效地抑制胃酸及胃蛋白酶的生成，经注射封闭还可以使溃疡局部形成药源性水肿，局部压力增高，压迫周围神经元，在短时间内阻断迷走神经对胃窦的作用，从而达到抑制胃泌素的释放，降低胃酸及胃蛋白酶的活性，同时也破坏了幽门杆菌的生存条件，阻止其繁殖。由于局部酸性减弱，粘膜层可迅速分泌大量粘液分布于溃疡创面，重新形成保护层，加固防御机能，以达促进局部愈合。此方法操作简单，缩短了手术时间，无手术创伤，对生命危害小，对病人的体质和病情基本无手术禁忌症，术后病人无明显生理改变，溃疡面愈合快，进食早，近期远期效果明显，机体恢复迅速，不需要特殊设备条件，基层医院易于掌握开展。