导读:本文包含了丘脑束旁核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丘脑,神经元,受体,纹状体,大鼠,心肌,氯胺酮。
丘脑束旁核论文文献综述
王亚楠[1]（2019）在《腺相关病毒应用于丘脑束旁核—纹状体通路的研究》一文中研究指出目的:本实验采用腺相关病毒(adeno-associated virus2/9-green fluorescence Protein,AAV2/9-GFP)通过自制微量注射系统注射到大鼠丘脑束旁核(Parafascicular nucleus,PF)或背外侧纹状体(dorsolateral striatum,DLS)经注射不同的剂量和不同的转染周数,观察病毒转染及在丘脑束旁核-纹状体通路投射情况,找出示踪试剂的最佳剂量及其转染时间。同时观察转染病毒对组织的影响。方法:wistar雄性大鼠77只,体重280-320g,实验前经行为学检测确认无异常行为。根据是否注射病毒将实验大鼠随机分为2组,分别为接种病毒的实验组(n=72只)和对照组(n=5只)。运用脑立体定位技术在DLS和PF注射不同剂量的示踪剂AAV2/9-GFP,经过不同转染时间后进行灌流取脑,将脑组织进行冰冻切片,最终得到尼氏染色的脑片标本。在激光共聚焦荧光显微镜下观察神经和脑组织,组织学位点鉴定。通过Image-Pro Plus6.0软件进行统计分析,优化参数:示踪剂平均光密度、细胞平均周长、细胞平均面积、示踪剂注射最佳作用时间、最适注射剂量、示踪剂的扩散面积。探讨注射病毒的大鼠DLS和PF细胞形态学变化。所测得数据进行统计分析,采用IBM SPSS Statistics 22.0软件,当P<0.05时考虑有统计学意义。结果:在激光共聚焦显微镜下观察经过注射AAV2/9-GFP的脑片,通过对照Paxions&Watson大鼠脑图谱对DLS和PF位点的准确位点的脑片进行分析。转染3周后在DLS和PF中均可清楚地观察到被示踪剂顺行标记的腺相关病毒,病毒注射至DLS部位时,可见投射至运动皮层、底丘脑核。病毒注射至PF时,可见投射至DLS、运动皮层、岛叶。进一步对DLS和PF核团注射病毒不同剂量以及不同时间的累计光密度值(integrated oPticdensity,IOD)变化进行了量效和时间变化统计分析,结果表明:病毒转染DLS核团的最佳作用时间和剂量为4周0.6μL。病毒转染PF核团的最佳作用时间和剂量为3周0.4μL,所有转染AAV2/9-GFP在胞体形态学上表现为由细胞膜、胞浆至胞核显影的染色特点。光镜下观察注射病毒位点发现,AAV2/9-GFP表现出对细胞有损伤的现象,表现为大鼠病毒注射的背外侧部DLS和PF的神经元形态不规则,胞体变大,有空泡出现,边界欠清晰,核仁及尼氏体模糊的特点。同时发现注射病毒位点的神经胶质细胞增多的现象。结果显示与正常大鼠相比,转染病毒大鼠的DLS和PF细胞的细胞数量减少,平均细胞面积增大,平均细胞周长增加。结论:将经过注射腺相关病毒的大鼠DLS和PF位点脑片置于激光共聚焦显微镜下可以准确定位,其荧光蛋白的显着优点标记生物分子后易于识别与检测。病毒转染DLS核团的最佳作用时间和剂量为4周0.6μL,病毒转染PF核团的最佳作用时间和剂量为3周0.4μL。在DLS和PF注射腺相关病毒对细胞具有一定程度的损伤。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-05-25）
林文凯,汪仪,陈忠[2]（2018）在《黑质-丘脑束旁核抑制性神经环路在颞叶癫痫形成中的作用》一文中研究指出黑质网状部(SNr)主要由GABA能神经元组成,被认为与癫痫相关,但是其在颞叶癫痫(TLE)中具体的细胞与神经环路机制尚未被研究清楚。我们发现SNr的GABA能/PV神经元在癫痫发作过程中被激活。光遗传学或者化学遗传学抑制SNr的PV神经元能够减缓TLE的形成,而激活SNr的PV神经元则促进TLE的形成。并且光遗传学调控SNr的PV神经元在丘脑束旁核(PF)的神经末梢能够双(本文来源于《2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集》期刊2018-09-15）
徐艳敏,曾海,金秀东,关艳中[3]（2014）在《α受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用》一文中研究指出目的:研究α肾上腺素受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用。方法:以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果:束旁核核团内注射α受体激动剂去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)(0.5μg/0.5μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;同法,束旁核内注入α受体阻断剂酚妥拉明,痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加,潜伏期缩短。结论:大鼠丘脑束旁核肾上腺素能α受体在痛兴奋神经元电活动中发挥作用,影响伤害性信息中枢传递过程。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2014年02期）
岳辉,赵冬梅,关艳中[4]（2011）在《吗啡成瘾大鼠丘脑束旁核超微结构的改变》一文中研究指出目的:观察吗啡成瘾大鼠束旁核超微结构的改变。方法:按逐日递增法背部皮下注射吗啡6d,制作成瘾模型,用电镜观察成瘾后大鼠束旁核超微结果。结果:吗啡成瘾组大鼠Pf神经元细胞核畸变明显,核表面出现形态不规则的切迹,细胞浆内线粒体空泡变性,突触膜融合,突触小泡消失,神经毯区髓鞘灶性崩解或裂解,轴突内线粒体絮状变。结论:吗啡成瘾严重损伤束旁核超微结构。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2011年02期）
刘冰冰,欧阳丽斯,穆淑花,朱亚西,李可一[5]（2009）在《丘脑束旁核-纹状体神经元轴突终末的超微结构证实》一文中研究指出目的研究丘脑束旁核(PFn)-纹状体神经元轴突终末的分布和超微结构特征,以及与纹状体神经元之间的形态学联系。方法借助于神经示踪剂BDA10K注射方法顺行标记PFn神经元,光镜和电镜下观察和计数阳性纤维在纹状体内的数量和分布形式以及超微结构特征,实验资料借助于SPSS软件统计处理分析和体视学观察。结果①PFn神经元轴突终末在纹状体内呈散在不均匀分布;背侧区显着多于腹侧区(P<0.001),而外侧区与内侧区之间差异无统计学意义(P=0.387)。②光镜高倍镜观察显示大量的BDA阳性纤维与纹状体不同类型神经元(包括NeuN阳性、Darpp-32阳性以及Parv阳性神经元)的胞体和突起在形态学上存在明显的相邻关系。③电镜观察和测量结果显示BDA阳性终末平均直径为(0.648±0.288)μm,同时发现它们与纹状体神经元之间主要形成兴奋性(非对称型)突触连接;阳性轴突终末的65.18%与树突形成兴奋性突触,其直径为(0.651±0.304)μm;剩余的34.82%[平均直径为(0.642±0.257)μm]与树突棘形成兴奋性突触连接。结论丘脑PFn-纹状体神经元轴突终末主要分布于纹状体的背侧区,并与纹状体不同类型的神经元显示相邻关系,电镜超微结构下证实其突触形式主要为轴-树兴奋性突触连接,结果提示丘脑PFn神经元对纹状体不同类型的神经元的影响可能具有选择性和特异性。(本文来源于《解剖学研究》期刊2009年05期）
程勃超,蒋星红,朱奇,龚珊,秦正红[6]（2008）在《眼镜蛇长链神经毒素Cobratoxin对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响》一文中研究指出目的以大鼠丘脑束旁核(Pf)神经元痛诱发放电为指标,来验证眼镜蛇长链神经毒素(Cobratoxin)的镇痛作用。方法用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电,用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,诱发伤害性反应,观察侧脑室注射不同剂量Cobratoxin后痛诱发放电的变化。用侧脑室注射生理盐水作为阴性对照,侧脑室注射吗啡作为阳性对照。结果(1)侧脑室注射大剂量Cobratoxin(4.5μg/kg)后,Pf神经元的痛放电频率明显降低;(2)侧脑室注射中剂量(1.12μg/kg)和小剂量(0.56μg/kg)Cobratoxin后,Pf神经元的痛放电频率也降低,但降低的幅度依次递减。(3)侧脑室注射3种剂量Cobratoxin对Pf神经元痛放电频率的抑制时间比吗啡的长。结论Cobratoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用,提示Cobratoxin有镇痛作用,这种镇痛作用有一定的剂量依赖性。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2008年03期）
徐峰,杨建平,张跃[7]（2008）在《鞘内应用Ifenprodil对丘脑束旁核兴奋神经元放电的影响》一文中研究指出在脊髓部位阻断NMDA受体对多种疼痛有镇痛效果。氯胺酮被认为是NMDA受体非特异拮抗剂。Ifenprodil特异性作用于NMDA受体NR-2B亚单位。本文通过电生理方法比较Ifenprodil和氯胺酮鞘内用药对高位中枢神经元放电的影响,探讨Ifenpro(本文来源于《中国药理学通报》期刊2008年03期）
王晋平,侯晓来,郭政[8]（2007）在《硫喷妥钠对结扎冠状动脉大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响》一文中研究指出目的观察心肌缺血后大鼠丘脑束旁核痛敏神经元(pain sensitive neuron of parafascicular in thalamus,PSN)电活动的变化及硫喷妥钠的干预效应,探讨丘脑束旁核在心肌缺血伤害性感受信号传递过程中的作用及硫喷妥钠对缺血性内脏痛的抗伤害效应。方法实验采用健康成年雄性SD大鼠,分两部分进行。第一部分:采用细胞外记录的方法记录PSN放电,将找到PSN且对冠状动脉结扎(coronary artery occlusion,CAO)敏感的大鼠随机分为3组:单纯CAO组:CAO+生理盐水;T_(0.5)组:CAO+0.5 mg/kg硫喷妥钠;T_5组:CAO+5 mg/kg硫喷妥钠。所用硫喷妥钠用生理盐水稀释到0.1 ml,在CAO后15 min尾静脉注射,单纯CAO组给予生理盐水0.1 ml。整个实验从CAO开始连续记录PSN放电60 min。第二部分:对同样标准的大鼠(n=6)尾静脉注射硫喷妥钠5 mg/kg进行行为学实验,观察该剂量的硫喷妥钠对大鼠的麻醉效果。结果CAO后大鼠PSN放电频率明显增加(P<0.05);硫喷妥钠(5 mg/kg)明显抑制CAO引起的PSN增频反应(P<0.05),且该剂量的硫喷妥钠未能对大鼠产生麻醉作用。结论丘脑束旁核参与了急性心肌缺血伤害性感受信号的中枢传递;硫喷妥钠(亚麻醉剂量)对急性心肌缺血性内脏痛具有一定程度的抗伤害作用。(本文来源于《国际麻醉学与复苏杂志》期刊2007年06期）
温建忠,郭政[9]（2007）在《急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的变化》一文中研究指出目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核(para fascicularnucleus,Pf)神经元5-HT1A受体mRNA不同时点表达的变化,探讨5-HT1A受体在Pf痛觉整合和调制中的作用。方法:体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,即非冠状动脉扎闭组(C组)、扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO)1h组(CAO1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠脉6h组(CAO6h组)。C组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎,CAO各组则给予扎闭。在预定的时点处死动物,取含有Pf的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:CAO后1、3、6h大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较C组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在Pf的调制。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2007年12期）
温建忠,郭政[10]（2007）在《急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达变化的研究》一文中研究指出目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为四组:对照组,即非冠状动脉扎闭(C组)组,扎闭冠状动脉(coronary artery occlusion,CAO)1h组(CAO1h组),扎闭冠状动脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠状动脉6h组(CAO6h组)。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1、3、6h大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较对照组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。(本文来源于《中国急救医学》期刊2007年06期）
丘脑束旁核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黑质网状部(SNr)主要由GABA能神经元组成,被认为与癫痫相关,但是其在颞叶癫痫(TLE)中具体的细胞与神经环路机制尚未被研究清楚。我们发现SNr的GABA能/PV神经元在癫痫发作过程中被激活。光遗传学或者化学遗传学抑制SNr的PV神经元能够减缓TLE的形成,而激活SNr的PV神经元则促进TLE的形成。并且光遗传学调控SNr的PV神经元在丘脑束旁核(PF)的神经末梢能够双
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丘脑束旁核论文参考文献
[1].王亚楠.腺相关病毒应用于丘脑束旁核—纹状体通路的研究[D].山东师范大学.2019
[2].林文凯,汪仪,陈忠.黑质-丘脑束旁核抑制性神经环路在颞叶癫痫形成中的作用[C].2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集.2018
[3].徐艳敏,曾海,金秀东,关艳中.α受体在大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动中的作用[J].牡丹江医学院学报.2014
[4].岳辉,赵冬梅,关艳中.吗啡成瘾大鼠丘脑束旁核超微结构的改变[J].牡丹江医学院学报.2011
[5].刘冰冰,欧阳丽斯,穆淑花,朱亚西,李可一.丘脑束旁核-纹状体神经元轴突终末的超微结构证实[J].解剖学研究.2009
[6].程勃超,蒋星红,朱奇,龚珊,秦正红.眼镜蛇长链神经毒素Cobratoxin对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响[J].苏州大学学报(医学版).2008
[7].徐峰,杨建平,张跃.鞘内应用Ifenprodil对丘脑束旁核兴奋神经元放电的影响[J].中国药理学通报.2008
[8].王晋平,侯晓来,郭政.硫喷妥钠对结扎冠状动脉大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响[J].国际麻醉学与复苏杂志.2007
[9].温建忠,郭政.急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的变化[J].实用医学杂志.2007
[10].温建忠,郭政.急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达变化的研究[J].中国急救医学.2007
论文知识图
