导读:本文包含了二苯乙烯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苯乙烯,荧光,增白剂,何首乌,阿尔,蛋白,细胞。
二苯乙烯论文文献综述
刘红龙,郑林波,陈成业,胡晓松[1]（2019）在《二苯乙烯氨基酸的合成及其性能研究》一文中研究指出以4-碘-L-苯丙氨酸为初始原料,先将羧基和氨基进行保护、后与苯乙烯进行Heck反应,最后在碱性和酸性条件下脱除保护合成二苯乙烯氨基酸,即(E)-2-氨基-3-(4-苯乙烯基苯基)丙酸的盐酸盐(4),产率53.7%,其结构经~1H NMR、 IR和HR-MS(ESI-TOF)表征。光学性质研究结果表明:4的激发波长为312 nm,发射波长为357 nm,斯托克斯位移为45 nm,荧光量子产率为0.09。4在甲醇溶液中存在光致顺反异构现象,反式→顺式结构转变速率常数为0.046 min~(-1)。(本文来源于《合成化学》期刊2019年11期）
雷锐,刘艳[2]（2019）在《二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡》一文中研究指出目的研究二苯乙烯苷(THSG)对大肠癌SW116细胞凋亡的诱导作用及其可能的分子机制。方法体外常规培养SW116细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、80、120 mmol/L)THSG处理SW116细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)THSG干预SW116细胞24 h后,Annexin/PI双染后流式细胞仪检测SW116细胞凋亡情况,Western blot方法检测SW116细胞中凋亡相关蛋白PARP和Pro-caspase 3的表达及MAPKs信号通路p38、ERK、JNK的磷酸化水平;p38、ERK、JNK特异性抑制剂干预细胞后,Western blot方法检测抑制剂对p38、ERK、JNK磷酸化的抑制作用。结果 THSG呈剂量和时间依赖性地抑制大肠癌SW116细胞的增殖,诱导细胞凋亡;THSG干预SW116细胞后,Cleaved PARP表达显着升高、Pro-caspase 3表达显着降低,胞内p38和JNK磷酸化水平显着升高(P<0.05),然而ERK磷酸化水平显着降低(P<0.05)。结论特异性抑制剂阻断ERK激活,可以增强THSG诱导SW116细胞凋亡,特异性阻断p38、JNK活化,能够部分逆转THSG对p38和JNK磷酸化和细胞凋亡的诱导作用。THSG通过激活p38和JNK信号传导,抑制ERK信号途径,诱导大肠癌SW116细胞凋亡。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
王宏杨,迟继铭,姜雪,苑天彤[3]（2019）在《何首乌提取物二苯乙烯苷药理及临床研究进展》一文中研究指出何首乌药用历史悠久,在民间享有"返老还童,延年益寿"的美誉,为历代医家常用的中药之一。近年来,人们对何首乌化学成分及药理作用研究的过程中,发现二苯乙烯苷(TSG)是其主要有效活性成分。药理研究及临床报道表明,TSG在神经、心血管、消化、内分泌、泌尿、呼吸等系统都有治疗作用。具有保护神经、提高记忆力、抗衰老、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗氧化、抗炎、保肝、保护肾脏、抗骨质疏松、调节内分泌、增强造血功能、抗肿瘤等作用。通过文献综述,总结TSG的药理作用及作用机制,为TSG的开发及临床应用提供理论基础。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
谭俊杰,吴文雪,廖艳花,苏彦兆,李振中[4]（2019）在《二苯乙烯苷对冈田酸致NG108-15细胞Tau蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对冈田酸(OA)诱导致NG108-15细胞Tau蛋白磷酸化的影响,探讨该化合物抗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法:以OA诱导NG108-15细胞复制AD细胞模型,采用MTT法检测经TSG低、中、高剂量(50、100、200μmol/L)预处理后的细胞存活率,采用吖啶橙/溴乙锭双染色法检测细胞凋亡情况,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应法检测细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)蛋白及其mRNA以及Tau、磷酸化Tau(p-Tau)蛋白的表达情况,采用免疫荧光法检测CDK5、GSK3β、Tau蛋白的分布情况。结果:正常对照组细胞形态正常,未见或少见CDK5、GSK3β、Tau蛋白分布。模型组可见固缩或圆珠状的早期凋亡细胞,且CDK5、GSK3β、Tau蛋白分布明显增多,其细胞存活率显着降低,CDK5、GSK3β蛋白及其mRNA的相对表达量以及p-Tau与Tau相对表达量的比值(p-Tau/Tau)均显着升高(P<0.05或P<0.01)。经TSG预处理后,各给药组早期凋亡细胞和CDK5、GSK3β、Tau蛋白分布均有所减少,其细胞存活率均显着升高,中、高剂量组细胞CDK5蛋白、p-Tau/Tau以及各剂量组细胞CDK5 m RNA、GSK3β蛋白及其mRNA的相对表达量均显着降低(P<0.05)。结论:TSG对AD模型细胞具有一定的保护作用,这种作用与其提高细胞存活率,下调磷酸激酶CDK5、GSK3β的蛋白表达和基因转录水平,抑制Tau蛋白的磷酸化有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年18期）
史永恒,袁欣,党明,张晓双,刘继平[5]（2019）在《何首乌中二苯乙烯氧苷降血糖靶点筛选及体内外降血糖活性研究》一文中研究指出目的研究何首乌中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-β-D-葡萄糖苷(简称二苯乙烯氧苷,TSG)降血糖的靶点以及体内外抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)和α-葡萄糖苷酶的活性。方法采用分子对接法考察TSG与糖尿病相关靶点的结合强弱,糖尿病相关靶点结构取自蛋白质数据库或文献;采用荧光标记的脱氧葡萄糖(1-NBDG)和4-硝基苯基-α-D-葡萄糖苷(PNPG)作为底物对TSG进行体外抑制SGLT2和α-葡萄糖苷酶活性测试,采用大鼠口服糖耐量实验及促尿糖实验对TSG进行体内活性测试。结果 TSG与SGLT2和α-葡萄糖苷酶的分子对接得分分别为-9.35和-5.44,接近阳性对照的-9.79和-5.58,表明TSG可能对SGLT2和α-葡萄糖苷酶的具有抑制作用;体外实验显示,TSG在浓度为10μmol/L时对SGLT的抑制率为21.6%,在100μmol/L对α-葡萄糖苷酶的抑制率达32.5%,大鼠体内实验显示TSG在120mg/kg时血糖抑制率为(9.3±1.0)%,尿糖量为(435.5±84.0)mg/kg,体现出一定的降血糖作用。结论 TSG体外具有抑制SGLT2和α-葡萄糖苷酶活性,体内具有较弱的降血糖和促尿糖活性,有可能作为一类具有双靶点抑制作用的降血糖药物的先导化合物。(本文来源于《中草药》期刊2019年18期）
张运辉,周小青,杨梦琳[6]（2019）在《二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍抗AD模型PC12细胞损伤的最佳剂量摸索》一文中研究指出目的采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病的损伤模型,探讨二苯乙烯苷(TSG)和远志总皂苷(TEN)配伍对AD模型的PC12细胞的细胞存活率的影响。方法将接种于两培养板上的神经细胞继续培养1d后去掉原培养液,每板除空白组外,模型组和药物配伍组每孔均加入5ul的Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤,接触24 h,建立AD细胞损伤模型。分别采用均匀设计、析因设计分组,1d之后,用MTT法在酶标仪上测各孔的OD值,算出各组的细胞存活率。结果均匀设计结果:细胞存活率和TSG、TEN之间呈显着线性关系。从方程来看,两者的剂量增大,则细胞存活率提高,在本实验条件下,理论上当TSG和TEN分别以200mmol/L、100mg/L合用,细胞存活率最高。2×2析因设计试验发现:与模型组比较,TSG组、TEN组有提高细胞存活率作用的趋势,但组间比较没有显着性差异,TSG-TEN组和模型组比较,细胞存活率有显着性差异,但两者未见交互作用,说明该剂量下两药配伍对于AD损伤有相加的保护作用。结论二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍具有协同抗AD损伤作用。(本文来源于《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集》期刊2019-08-17）
张光华,刘丹,王帆,郭明媛,唐进霞[7]（2019）在《用于高得率浆纸张增白的二苯乙烯型水性聚氨酯荧光乳液的合成及其性能》一文中研究指出为了改善二苯乙烯型荧光增白剂的光异构现象及在高得率浆纸表面的吸附性,以叁聚氯氰为交联单体,将4,4'-二氨基二苯乙烯-2,2'-二磺酸、乙醇胺和对氨基苯磺酸依次引入同一个分子中制得荧光单体(SFBs),进一步将其作为扩链剂制备了二苯乙烯型水性聚氨酯荧光(SWPU)乳液。采用1H NMR、FTIR、UV-vis、荧光光谱、乳液粒径分析仪和稳定性分析仪等对所制备的荧光单体和乳液的结构和性能进行表征,最后其SWPU乳液用于高得率(杨木化机浆APMP)纸张表面施胶,通过紫外光加速老化试验对比了空白纸样和经SWPU乳液涂布后纸样的白度值,通过抗张强度检测、纸样吸水性Cobb值检测对比纸样的物理性能变化。结果发现,制备的二苯乙烯型水性聚氨酯荧光乳液粒径分布窄,平均粒径为66.78nm,乳液稳定性良好,经SWPU乳液涂布后的纸样初始白度比空白纸样增加了15.6%(ISO);经48h光老化处理,空白纸样白度降低了17.56%(ISO),而涂布纸样的白度只降低了13.39%(ISO);另外,涂布后纸样的抗张强度增大,Cobb值减小;说明制得的SWPU乳液在高得率浆纸表面有良好的吸附性,并具有一定的增白、抑制纸张返黄和提高纸张物理强度效果。(本文来源于《化工进展》期刊2019年11期）
张奇龙,薛威,徐博涵,唐虹,江勤[8]（2019）在《二苯乙烯苷减轻小鼠急性脑缺血再灌注后的氧化应激损伤及其对自噬的影响》一文中研究指出目的 研究小鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后二苯乙烯苷(TSG)对自噬作用的影响及其神经保护作用。方法 雄性昆明种小鼠100只,随机分为假手术组、模型组和TSG低、中、高剂量组(3、6、12 mg/kg)。采用双侧颈总动脉结扎法建立急性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h,于缺血和再灌注前尾静脉注射给药各1次。断头取脑检测脑组织含水量,采用试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,HE染色检测小鼠脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白的表达。结果 与模型组比较,TSG组脑皮层神经元的病理性损伤较轻,神经元数量增加,形态改善,核固缩减轻;TSG中、高剂量组显着降低脑组织含水量及MDA的含量,并可显着升高血清中SOD活性(P <0. 01),TSG高剂量组亦可显着抑制自噬相关基因Atg6 (Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/Ⅰ)蛋白的表达(P <0. 05)。结论 TSG对小鼠急性CIRI具有很好的神经保护作用,作用机制可能与抑制CIRI中自噬激活有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年08期）
秦琪雯,李亚军,林亮微,易兵,方正军[9]（2019）在《含磺酸钠基团的二苯乙烯联苯类荧光增白剂增白性能的研究》一文中研究指出合成了3个含不同数目磺酸钠基团的二苯乙烯联苯类荧光增白剂,利用1H NMR和红外光谱确证了其结构。采用浸渍法对棉布和涤纶进行增白,得到了不同浓度的增白剂对棉布和涤纶的增白效果。研究结果表明,3个增白剂均对棉布和涤纶具有较高效率的增白效果,当增白剂浓度为0.05%o.w.f和0.4%o.w.f时,涤纶和棉布的白度最大可分别提升到180.592和151.733。随着增白剂所含-SO_3Na (磺酸钠基团)数目的增加,棉织物白度增加。然而,随着增白剂所含-SO_3Na (磺酸钠基团)数目的增加,涤纶织物的白度反而降低。该研究可为含-SO_3Na的二苯乙烯联苯类增白剂在棉布和涤纶中的应用提供思路,为更好地设计与合成性能优异的二苯乙烯类荧光增白剂提供指导。(本文来源于《精细化工中间体》期刊2019年03期）
赵玉,郭艳,张温阳,毛伟阳,刘向东[10]（2019）在《二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用》一文中研究指出目的探讨二苯乙烯苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞后,AngⅡ诱导细胞衰老模型,MTS法检测细胞存活率,SA-β-gal染色分析细胞衰老程度,qPCR检测miR-34a mRNA表达,Western blot检测p53、PAI-1、SIRT1、E2F1蛋白表达。结果二苯乙烯苷干预后,细胞存活率、SIRT1蛋白表达显着升高(P<0.05),β-gal阳性率及p53、PAI-1蛋白表达显着降低(P<0.05)。同时,该成分对miR-34a、E2F1表达也有明显抑制作用(P<0.05)。结论二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老具有明显保护作用,其作用机制可能与抑制miR-34a、E2F1表达及促进SIRT1蛋白表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年06期）
二苯乙烯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究二苯乙烯苷(THSG)对大肠癌SW116细胞凋亡的诱导作用及其可能的分子机制。方法体外常规培养SW116细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、80、120 mmol/L)THSG处理SW116细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)THSG干预SW116细胞24 h后,Annexin/PI双染后流式细胞仪检测SW116细胞凋亡情况,Western blot方法检测SW116细胞中凋亡相关蛋白PARP和Pro-caspase 3的表达及MAPKs信号通路p38、ERK、JNK的磷酸化水平;p38、ERK、JNK特异性抑制剂干预细胞后,Western blot方法检测抑制剂对p38、ERK、JNK磷酸化的抑制作用。结果 THSG呈剂量和时间依赖性地抑制大肠癌SW116细胞的增殖,诱导细胞凋亡;THSG干预SW116细胞后,Cleaved PARP表达显着升高、Pro-caspase 3表达显着降低,胞内p38和JNK磷酸化水平显着升高(P<0.05),然而ERK磷酸化水平显着降低(P<0.05)。结论特异性抑制剂阻断ERK激活,可以增强THSG诱导SW116细胞凋亡,特异性阻断p38、JNK活化,能够部分逆转THSG对p38和JNK磷酸化和细胞凋亡的诱导作用。THSG通过激活p38和JNK信号传导,抑制ERK信号途径,诱导大肠癌SW116细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二苯乙烯论文参考文献
[1].刘红龙,郑林波,陈成业,胡晓松.二苯乙烯氨基酸的合成及其性能研究[J].合成化学.2019
[2].雷锐,刘艳.二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡[J].实用药物与临床.2019
[3].王宏杨,迟继铭,姜雪,苑天彤.何首乌提取物二苯乙烯苷药理及临床研究进展[J].中华中医药学刊.2019
[4].谭俊杰,吴文雪,廖艳花,苏彦兆,李振中.二苯乙烯苷对冈田酸致NG108-15细胞Tau蛋白磷酸化的影响[J].中国药房.2019
[5].史永恒,袁欣,党明,张晓双,刘继平.何首乌中二苯乙烯氧苷降血糖靶点筛选及体内外降血糖活性研究[J].中草药.2019
[6].张运辉,周小青,杨梦琳.二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍抗AD模型PC12细胞损伤的最佳剂量摸索[C].中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集.2019
[7].张光华,刘丹,王帆,郭明媛,唐进霞.用于高得率浆纸张增白的二苯乙烯型水性聚氨酯荧光乳液的合成及其性能[J].化工进展.2019
[8].张奇龙,薛威,徐博涵,唐虹,江勤.二苯乙烯苷减轻小鼠急性脑缺血再灌注后的氧化应激损伤及其对自噬的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[9].秦琪雯,李亚军,林亮微,易兵,方正军.含磺酸钠基团的二苯乙烯联苯类荧光增白剂增白性能的研究[J].精细化工中间体.2019
[10].赵玉,郭艳,张温阳,毛伟阳,刘向东.二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用[J].中成药.2019
论文知识图
