导读:本文包含了一氧化氮还原酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,叶酸,多态性,内皮,基因,甲基,冠心病。
一氧化氮还原酶论文文献综述
王颖思,周刚,彭红,谢小保,施庆珊[1]（2019）在《铜绿假单胞菌一氧化氮还原酶编码基因norD的生物学功能研究》一文中研究指出一氧化氮还原酶(Nitric oxide reductase,NOR)是反硝化过程中一个非常重要的催化酶,本文通过同源重组的方法敲除铜绿假单胞菌中norD基因,并研究该基因敲除后菌株ΔnorD在好氧条件下的表型变化。研究结果表明,与野生菌株和回补菌株相比,ΔnorD对BIT的抗性增强。同时在BIT作用下,ΔnorD泳动能力减弱、绿脓菌素的合成能力降低,但norD基因不是BIT唯一的作用位点。上述结果明确了好氧条件下norD基因的部分功能,为更好的利用反硝化过程奠定基础。(本文来源于《工业微生物》期刊2019年05期）
李婧[2]（2016）在《内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮通过S-亚硝基化修饰二氢叶酸还原酶抑制其降解》一文中研究指出内皮型一氧化氮合酶(eNOS)作为内皮细胞一氧化氮(NO)产生的主要来源,在多种心血管疾病中扮演重要角色。eNOS的功能受多种因子调控,其中四氢生物蝶呤(BH4)可通过维持eNOS偶联状态而促进其形成NO,而非解偶联状态下生成超氧阴离子,进而保护内皮生理功能。二氢叶酸还原酶(DHFR)作为生成四氢生物蝶呤(BH4)的主要蛋白酶,对内皮功能调控具有重要影响,然而eNOS对DHER是否具有调控作用及相关机制尚不清楚。(本文来源于《生理科学进展》期刊2016年01期）
郭茜,陈永华,邓颖,杨娟,王小星[3]（2015）在《黄芪联合川芎嗪加熏洗治疗糖尿病周围神经病变对红细胞醛糖还原酶和一氧化氮的影响》一文中研究指出目的观察黄芪联合川芎嗪加中药熏洗治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效,及对红细胞醛糖还原酶(AR)活性、血一氧化氮(NO)水平的影响。方法将120例DPN患者随机分成中西医结合治疗组(黄芪泡服联合川芎嗪加中药熏洗+甲钴胺)、西医治疗组(川芎嗪+甲钴胺)、对照组(川芎嗪),治疗4周(其中川芎嗪治疗2周)后观察3组患者治疗前后的临床疗效评价、红细胞AR活性及血NO水平的变化。结果各组治疗前后多伦多CSS评分、红细胞AR活性、NO水平组内比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后中西医结合治疗组多伦多CSS评分、红细胞AR活性、NO水平与西药治疗组及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);西医治疗组治疗后与对照组相比差异也有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪联合川芎嗪加中药熏洗能明显抑制红细胞AR活性,提高血NO水平,有效改善DPN症状及体征。(本文来源于《广东医学》期刊2015年24期）
蒋健刚,刘俊,陈金国[4]（2012）在《内皮型一氧化氮合酶和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与苏皖地区汉族人群早发冠心病易感性的相关关系》一文中研究指出目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子G894T突变和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变与苏皖地区汉族人群早发冠心病(PCAD)发病的关系。方法采用病例对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)技术,分别检测131例PCAD患者(PCAD组)和131例年龄、性别相匹配的无冠心病者(对照组)的eNOS和MTHFR基因的单核苷酸多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率。结果 eNOS基因G894T多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布(χ2=2.072,P=0.355)和T等位基因频率(χ2=0.727,P=0.394)差异均无统计学意义。MTHFR基因C677T基因型在PCAD组CT和TT型分布均高于对照组(χ2=14.290,P=0.001),T等位基因频率亦高于对照组(χ2=16.339,P=0.000),差异有显着性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,携带MTHFR基因C677T TT基因型是PCAD发病的独立危险因素。结论eNOS基因G894T多态性可能与苏皖地区汉族人群PCAD发病无关;MTHFR基因677C/T多态性的TT基因型可能增加苏皖地区汉族人群PCAD的患病风险,T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2012年05期）
马娟,陈吉丽,许峰,张鸿青[5]（2012）在《内皮型一氧化氮合酶和亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与早发冠心病的关系》一文中研究指出目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)及亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)多态性与早发冠心病的相关性。方法采用病例-对照相关性研究策略,使用基因芯片技术分析24例早发冠心病和65例迟发冠心病的eNOS298、MTHFR667基因多态性及等位基因频率分布,入选冠心病病例均行冠状动脉造影确诊。结果早发冠心病组eNOS298、MTHFR667基因型分布与迟发冠心病组比较差异无统计学意义(P=0.821;P=0.632)。eNOS298的D等位基因、MTHFR667的T等位基因频率在早发冠心病组与迟发冠心病组比较差异无统计学意义(P=0.632;P=0.805)。结论eNOS298、MTHFR667基因多态性可能不是早发冠心病的危险因素。(本文来源于《中国医药导报》期刊2012年15期）
林英武[6]（2012）在《计算机辅助蛋白质分子理性设计:从肌红蛋白到一氧化氮还原酶》一文中研究指出计算机辅助蛋白质分子理性设计在解决化学及生物学重要问题中被证实十分有效。在NOR本身叁维结构未知的情况下通过计算机分子模拟,使用肌红蛋白(Mb)作为蛋白质分子模型,设计了结构功能型一氧化氮还原酶(NOR),所设计的NOR蛋白质模型——FeBMb一年后被天然NOR的晶体结构所证实。本文综述了设计FeBMb,I107E FeBMb以及FeBMb(-His)的研究过程及其设计合理性,评述了通过使用计算机分子模拟,获得Mb处于双组氨酸配位的非天然状态的原子层次结构信息,而这些信息很难通过实验方法来获得。计算机辅助蛋白质分子理性设计的广泛应用将会为生物体系提供更深刻的内涵。(本文来源于《化学进展》期刊2012年05期）
赵赣[7]（2011）在《一氧化氮合酶应属于氧化还原酶》一文中研究指出一氧化氮合酶催化的反应:2 L-精氨酸+3NADPH+3H++4O2→2 L-瓜氨酸+3NADP++2NO+4H2O其实质是一个氧化还原反应,故按照酶的国际系统分类来分,该酶应属于氧化还原酶类。(本文来源于《生物学通报》期刊2011年11期）
赵晶晶,蒋涛,李慧,黄渊,毛山山[8]（2010）在《醛糖还原酶影响人系膜细胞表达诱导性一氧化氮合酶的机制研究》一文中研究指出肾小球肾炎是一种临床常见的疾病,常常由于发病比较隐匿,最终会导致肾衰竭。在肾小球肾炎的初期,诱导性一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)会分解精氨酸产生一氧化氮。醛糖还原酶(aldose reductase,AR)作为多元醇通路重要的限速酶,它在肾小球肾炎的发生发展中扮演着重要的作用。在我们的研究(本文来源于《中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编》期刊2010-09-17）
张春雨,呼日勒,赵世刚,牛广明,呼日乐[9]（2010）在《蒙古族脑卒中患者5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶、内皮型一氧化氮合酶、β-1肾上腺素能受体和G蛋白β3亚单位基因多态性的研究》一文中研究指出目的研究蒙古族脑卒中患者5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T、β-1肾上腺素能受体(ADRB1)基因G1165C、G蛋白β3亚单位(GNB3)基因C825T位点的多态性。方法用PCR方法检测68例蒙古族脑卒中患者和107名健康对照者上述4个基因位点的多态性。用Logistic回归分析基因多态性与脑卒中的关系。结果脑卒中组eNOS基因G894T位点T等位基因频率显着高于正常对照组(P<0.01);两组MTHFR基因C677T位点、ADRB1基因G1165C位点、GNB3基因C825T位点基因型及等位基因频率比较差异无统计学意义。Logistic回归分析显示eNOS基因G894T位点GT基因型是脑卒中发病的独立危险因素(OR为4.550,95%CI为1.324～15.633,P<0.05)。结论 eNOS基因G894T GT基因型是蒙古族脑卒中患者发病的独立危险因素;MTHFR基因C677T位点、ADRB1基因G1165C位点、GNB3基因C825T位点多态性与蒙古族脑卒中无明显关系。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2010年02期）
赵晶晶[10]（2010）在《醛糖还原酶（AR）影响人系膜细胞表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的机制研究》一文中研究指出肾小球肾炎是临床常见病,其中系膜细胞(mesangial cell, MsC)的活化、增生是多种类型肾小球肾炎的特征表现之一。MsC活化后分泌大量细胞外基质(extracellular matrix, ECM),后者异常沉积在肾小球内,可促使肾小球肾炎进展为肾纤维化、硬化,最终可导致肾功能衰竭。在肾小球肾炎早期,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)即可在炎症因子的刺激下产生,分解精氨酸产生大量一氧化氮(NO)气体,而NO又可极大地增强炎症因子诱导的MsC中iNOS的表达,此作用形成一个正反馈,导致NO大量生成和积聚。醛糖还原酶(aldose reductase, AR)是多元醇通路的限速酶,属于NADPH依赖性醛-酮还原酶家族成员。本课题组前期研究已经证实,AR可以通过调控转录因子AP-1促进MsC增殖,可以调控转化生长因子β1(tansforming growth factorβ1,TGF-β1)下游的丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)通路及转录因子AP-1的活性从而影响ECM的表达。提示AR可以通过影响信号通路从而影响下游信号分子的产生。因此本课题将研究肾小球肾炎早期过程中AR对炎症相关酶iNOS的影响,并对其可能的机制进行初步探讨。第一部分干扰AR对TNF-α诱导HMC表达iNOS的影响1.1 TNF-α对HMC表达iNOS和AR的影响目的通过比较正常人系膜细胞(human mesangial cell, HMC)在肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a, TNF-a)作用前后表达iNOS的差异,观察炎症过程中iNOS的表达特点。方法体外培养HMC,待细胞生长至约70-80%融合,分别以0,2,4,6,7,8ng/ml浓度的TNF-α刺激细胞；以及6ng/ml的TNF-α刺激不同时间,分别与0,1,3,6,12,24小时收细胞提取胞浆蛋白,Western blot检测iNOS及AR的表达。结果正常HMC的iNOS基础表达量少,用TNF-α刺激后,可大量表达,在6ng/ml的TNF-α刺激12小时时表达量最高,而在此过程中AR表达并未发现明显变化。结论TNF-α可以诱导HMC高表达iNOS。1.2 AR-siRNA对TNF-α诱导HMC表达iNOS的影响目的通过比较正常HMC,经过AR-siRNA处理后的HMC在TNF-α作用前后表达iNOS的差异,明确干扰AR对TNF-α诱导iNOS表达的影响。方法体外培养HMC,待细胞生长至约30-40%融合,用AR-siRNA预处理HMC48h,再以6ng/ml浓度的TNF-α刺激细胞12h,收细胞提取胞浆蛋白,Western blot及Real-time PCR检测iNOS及AR在蛋白和mRNA水平的表达。结果干扰AR可以抑制TNF-α诱导HMC表达iNOS,且此抑制作用从核酸水平即开始。结论AR表达量下降可以降低炎症过程中iNOS表达。1.3 AR-siRNA对TNF-α活化NF-κB上游IKK-IκB信号通路的影响目的观察TNF-α促进HMC中核转录因子(nuclear factorκB, NF-κB)上游IKK-IκB信号通路的变化情况,初步探讨干扰AR影响HMC中iNOS表达的机制。方法体外培养HMC,待细胞生长至30-40%融合,预先AR-siRNA处理细胞48小时,然后给以TNF-α刺激,在0,30,60,120min收集细胞。Western blot检测上游通路IKK-κB磷酸化变化情况。结果HMC在TNF-α刺激下30min即可导致IKKα/β磷酸化增强,60min时达到高峰,而总的IKKα、IKKβ未见明显改变。与之对应,TNF-α刺激HMC后,30min时开始出现IκB磷酸化增强,60min达高峰,后维持一较高水平。与之对应,总的IκB随p-IκB的增强而减少。AR-siRNA+TNF-a组与TNF-α组相比,可见上述IKKα/β磷酸化、IκB磷酸化增强的程度均有所降低。结论干扰AR可抑制HMC中TNF-α导致的NF-κB活化上游IKK-IκB信号通路磷酸化。1.4 AR-siRNA对TNF-α活化NF-κB的影响目的观察TNF-α促进HMC中NF-κB的活化情况,研究干扰AR对TNF-α导致的NF-κB活化的影响。方法体外培养HMC,待细胞生长至30-40%融合,预先AR-siRNA处理细胞48小时,然后给以TNF-α刺激,在3h时收集细胞。按照Sigma核蛋白提取试剂盒提供的方法提取细胞核蛋白。EMSA方法测定干扰AR对TNF-α所致的NF-κB活化的影响。结果正常HMC在TNF-α刺激下,NF-KB活性增强。干扰AR可显着抑制TNF-α诱导的NF-κB的活化,此抑制作用在3h时表现最明显。结论干扰AR可抑制HMC中TNF-α导致的NF-κB活化及其上游IKK-IκB信号通路磷酸化。考虑到NF-κB活化是iNOS表达的重要转录调节因子,因此认为AR影响iNOS的表达可能与抑制转录因子NF-κB的活化状态而实现的。第二部分转染AR对TNF-α诱导HMC表达iNOS的影响2.1转染AR对TNF-α诱导HMC表达iNOS的影响目的通过比较正常HMC,以及经过转染AR处理后的HMC在TNF-α作用前后表达iNOS的差异,明确转染AR对TNF-α诱导iNOS表达的影响。方法体外培养HMC,待细胞生长至约70-80%融合,AR质粒转染细胞48小时,再给以TNF-α刺激,12小时收细胞,提取胞浆蛋白,分别以Western blot法观察iNOS及AR蛋白表达变化,Real-time PCR检测iNOS及AR mRNA水平变化。结果HMC的iNOS基础表达量少,给以TNF-α刺激后可大量表达,而在此过程中AR表达并未发现明显变化。预先转染以AR表达质粒作用后,TNF-α刺激细胞表达iNOS的过程均得以增强,且在mRNA水平和蛋白水平上均可观察到此增强效应。结论转染AR可增强TNF-α诱导HMC表达iNOS,且此作用是从核酸水平即开始的。说明AR的变化可影响炎症过程中HMC iNOS的表达。2.2转染AR对TNF-α活化NF-κB上游IKK-IκB信号通路的影响目的观察TNF-α促进HMC中NF-KB上游IKK-IκB信号通路的变化情况,初步探讨转染AR影响HMC中iNOS表达的机制。方法体外培养HMC,待细胞生长至70-80%融合,预先用AR质粒预先处理细胞48小时,然后给以TNF-α刺激,在0,30,60,120min收集细胞。Westernblot检测上游通路IKK-IκB磷酸化变化情况。结果Western blot法显示在正常细胞中,TNF-α促进IKK及IκB磷酸化,而转染可增强此磷酸化作用。结论转染AR可增强HMC中TNF-α导致的NF-κB上游IKK-IκB信号通路磷酸化。2.3转染AR对TNF-α活化NF-κB的影响目的观察TNF-α促进HMC中核转录因子NF-κB的活化作用,研究转染AR表达质粒对TNF-α导致的NF-κB活化的影响。初步探讨转染AR影响HMC中iNOS表达的机制。方法体外培养HMC,待细胞生长至70-80%融合,转染AR表达质粒处理细胞48小时,然后给以TNF-α刺激,在3h时收集细胞。按照Sigma核蛋白提取试剂盒提供的方法提取细胞核蛋白。EMSA方法测定转染AR对TNF-α所致的NF-κB活化的影响。结果正常HMC在TNF-α刺激下,NF-κB活性在3h时达高峰。转染AR可显着增强TNF-α诱导的NF-κB的活化,此增强作用在3h时表现最明显。结论转染AR可增强HMC中TNF-α导致的NF-κB活化。结论1.在炎症因子TNF-α刺激下,HMC表达iNOS在mRNA和蛋白水平都有增高,且其机制可能与IKK-IκB信号通路,及下游NF-κB的活化有关。2.HMC经AR-siRNA预处理48h后再经TNF-α刺激,经过Real-time PCR和Western blot检测发现,与单纯用TNF-α刺激人系膜细胞组相比,AR的表达量在mRNA和蛋白水平都降低,而iNOS表达未明显升高。Western blot检测IKK-IκB信号通路发现其磷酸化水平降低,EMSA检测发现NF-κB活性也降低。3.转染AR基因的HMC再经TNF-α刺激较单纯TNF-α刺激系膜细胞组AR的表达量在mRNA和蛋白水平都升高,且iNOS表达明显升高。检测IKK-IkB信号通路发现其磷酸化水平升高,NF-κB活性也升高。结合AR转染和干扰两种状态可以说明,AR可以影响TNF-α诱导的HMC中iNOS的表达其机制可能与NF-κB活性变化及上游IKK-IκB信号通路的变化有关。(本文来源于《复旦大学》期刊2010-04-20）
一氧化氮还原酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)作为内皮细胞一氧化氮(NO)产生的主要来源,在多种心血管疾病中扮演重要角色。eNOS的功能受多种因子调控,其中四氢生物蝶呤(BH4)可通过维持eNOS偶联状态而促进其形成NO,而非解偶联状态下生成超氧阴离子,进而保护内皮生理功能。二氢叶酸还原酶(DHFR)作为生成四氢生物蝶呤(BH4)的主要蛋白酶,对内皮功能调控具有重要影响,然而eNOS对DHER是否具有调控作用及相关机制尚不清楚。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
一氧化氮还原酶论文参考文献
[1].王颖思,周刚,彭红,谢小保,施庆珊.铜绿假单胞菌一氧化氮还原酶编码基因norD的生物学功能研究[J].工业微生物.2019
[2].李婧.内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮通过S-亚硝基化修饰二氢叶酸还原酶抑制其降解[J].生理科学进展.2016
[3].郭茜,陈永华,邓颖,杨娟,王小星.黄芪联合川芎嗪加熏洗治疗糖尿病周围神经病变对红细胞醛糖还原酶和一氧化氮的影响[J].广东医学.2015
[4].蒋健刚,刘俊,陈金国.内皮型一氧化氮合酶和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与苏皖地区汉族人群早发冠心病易感性的相关关系[J].中国动脉硬化杂志.2012
[5].马娟,陈吉丽,许峰,张鸿青.内皮型一氧化氮合酶和亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与早发冠心病的关系[J].中国医药导报.2012
[6].林英武.计算机辅助蛋白质分子理性设计:从肌红蛋白到一氧化氮还原酶[J].化学进展.2012
[7].赵赣.一氧化氮合酶应属于氧化还原酶[J].生物学通报.2011
[8].赵晶晶,蒋涛,李慧,黄渊,毛山山.醛糖还原酶影响人系膜细胞表达诱导性一氧化氮合酶的机制研究[C].中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编.2010
[9].张春雨,呼日勒,赵世刚,牛广明,呼日乐.蒙古族脑卒中患者5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶、内皮型一氧化氮合酶、β-1肾上腺素能受体和G蛋白β3亚单位基因多态性的研究[J].临床神经病学杂志.2010
[10].赵晶晶.醛糖还原酶（AR）影响人系膜细胞表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的机制研究[D].复旦大学.2010
论文知识图
