导读:本文包含了尼氏小体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小体,电针,皮质,曲池,眼压,青光眼,模型。
尼氏小体论文文献综述
邓雪,任路,王旭[1]（2018）在《补肾健脑电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠前额叶皮质神经细胞内尼氏小体及核仁影响的定量分析》一文中研究指出目的:观察补肾健脑电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠前额叶皮质神经细胞病理形态改变,探讨基于"肾脑相济"理论为指导的电针疗法对此模型的治疗机制。方法:60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组、电针组5组,采用去势和慢性不可预见刺激结合制备围绝经期抑郁症大鼠模型。连续治疗28 d,观察大鼠糖水实验及抓力实验,取大鼠脑半球固定,用尼氏染色,观察前额叶皮质神经细胞及尼氏小体形态结构,定量观察前额叶皮质区,通过计数神经细胞、测量神经细胞胞浆内尼氏小体面积、积分光密度、平均黑度及核仁数目、面积、积分光密度、平均黑度观察电针对围绝经期抑郁症模型大鼠前额叶皮质神经细胞病理形态改变的影响。结果:与空白组比较,造模后各组大鼠糖水偏嗜率及抓力有所下降(P<0.05)。治疗后,电针组及西药组与模型组比较糖水偏嗜率及抓力有所提高(P<0.05);电针组及西药组与假手术组比较糖水偏嗜率有所提高(P<0.05)。治疗后,电针组及西药组与模型组比较计数神经细胞、测量神经细胞胞浆内尼氏小体面积、积分光密度、平均黑度及核仁数目、面积、积分光密度、平均黑度均有所提高(P<0.05)。结论:补肾健脑电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠前额叶皮质神经细胞尼氏小体及核仁状态产生影响,这可能是电针能够产生神经保护作用的基础。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年09期）
张俊川,吴新贵,曹香玲,梁欣,周丽芳[2]（2018）在《电针“曲池”、“足叁里”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层尼氏小体和运动功能的影响》一文中研究指出目的:观察电针"曲池"、"足叁里"对局灶性脑梗死大鼠损伤侧的脑组织病理学和运动功能的影响及可能机制。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(6只)和手术组(54只),手术组用改良Longa线栓法闭塞右侧大脑中动脉制备局灶性脑梗死模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组和电针组,每组24只。电针组穴取双侧"曲池""足叁里"电针刺激,假手术组和模型组不作任何处理。分别于术前及术后3d、7d、14d、28d,采用Bederson评分法评价大鼠神经功能,采用错步实验评估大鼠的前肢运动功能。Nissl染色和苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化。结果:术前1d和术后3d,3组大鼠神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P>0.05),术后7d、14d、28d,电针组神经功能缺损评分明显低于模型组(P<0.05)。电针组与模型组术前1d和术后3d错步实验中的错步率比较差异无统计学意义(P>0.05),而术后7d、14d、28d,电针组错步率较术后3d及模型组显着降低(P<0.05)。HE染色显示:术后3d电针组局灶梗死区神经细胞缺血性损伤较模型组轻,术后7d、14d、28d电针组较模型组神经元逐渐增多,细胞排列趋于紧密,缺血明显改善。Nissl染色显示:术后3d时,模型组损伤侧神经细胞肿胀破碎,数量减少,尼氏小体肿胀破碎,7d尼氏小体溶解破碎,14d、28d细胞减少,胞体尼氏小体消失;电针组14d细胞胞浆深染,尼氏小体有所增加,28d细胞皱缩,尼氏小体增加明显。结论:电针"曲池""足叁里"可能通过增加尼氏小体的数量来保护受损的神经细胞,维持其细胞稳态,进而促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年05期）
袁铭悦[3]（2018）在《补精益视片对SD大鼠慢性EIOP模型PVC尼氏小体及PVC中PI3K/Akt通路p-FoxO1和IKK2表达的影响》一文中研究指出目的观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型(elevated intraocular pressure,EIOP)初级视皮质(primary visual cortex,PVC)中尼氏小体含量变化、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达的影响,探讨补精益视片对其作用机理。方法采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭SD大鼠3支上巩膜静脉,建立SD大鼠慢性EIOP模型,30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组及模型组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察SD大鼠慢性EIOP模型眼压(intraocular pressure,IOP)、PVC尼氏小体含量、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达。结果采用烙闭上巩膜静脉的方法建立SD大鼠慢性EIOP模型可以使大鼠IOP升高,且可维持至少8周(实验结束时),与造模前相比,差异有统计学意义(P<0.05);造模后8周与造模后即刻相比,模型组IOP无明显下降,差异无统计学意义(P>0.05),给药组IOP轻度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组尼氏小体总面积(72206.00±9487.988 S/μm~2)、积分光密度(7024.105±327.763)及平均光密度(137.009±5.612)较对照组(126371.50±9549.111 S/μm~2、10635.126±785.643、174.362±10.614)及给药组(107786.17±11642.358 S/μm~2、8538.564±427.210、152.499±4.754)低,差异有统计学意义(均为P<0.05);给药组尼氏小体总面积、积分光密度、平均光密度低于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。模型组p-FoxO1总面积(0.0920±0.0142 S/μm~2)、积分光密度(103665.448±11059.419)及平均光密度(211.706±2.308)较对照组(0.0486±0.0119 S/μm~2、29403.664±9808.723、200.279±1.720)及给药组(0.0635±0.0087 S/μm~2、66452.646±12460.639、204.566±1.717)高,差异有统计学意义(均为P<0.05);给药组p-FoxO1总面积、积分光密度、平均光密度高于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。模型组IKK2总面积(0.1091±0.0236S/μm~2)、积分光密度(19593.710±3052.406)及平均光密度(211.965±5.743)较对照组(0.0321±0.0085 S/μm~2、4633.886±1353.392、186.747±10.488)及给药组(0.0662±0.0131 S/μm~2、9397.547±2284.144、200.151±9.630)高,差异有统计学意义(均为P<0.05);给药组IKK2总面积、积分光密度、平均光密度高于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论采用烙闭上巩膜静脉的方法建立SD大鼠慢性EIOP模型操作简单、升高眼压效果稳定,可获得不少于8周的高眼压;补精益视片可有效保护SD大鼠慢性EIOP模型的视功能,其作用表现在轻度降低IOP,提高PVC尼氏小体的含量,降低PVC中p-FoxO1及IKK2的表达。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-03-01）
史宝光,于嵩,王玥,任璐,王旭[4]（2017）在《基于“肾脑相济”理论探讨电针疗法对SAMP8小鼠神经元内尼氏小体的影响》一文中研究指出目的:基于"肾脑相济"理论观察补肾益脑电针疗法对快速老化SAMP8小鼠皮层神经元病理形态改变,探讨补肾益脑电针疗法对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用及机制。方法:根据"肾脑相济"理论,8月龄SAMR1和SAMP8小鼠电针"百会"、"肾俞"、"太溪"穴,连续8周后,取一半脑制作石蜡切片,甲苯胺蓝染色观察各组小鼠皮层神经元内尼氏小体结构的变化。结果:对照组SAMR1小鼠皮层神经元体积较大,形态规则,胞浆内布满尼氏体;模型组SAMP8小鼠皮层神经元体积较小,有较多细胞失去完整形态,尼氏小体颜色变浅且数目减少;电针和西药组的SAMP8小鼠皮层神经元体积变大,尼氏体较致密,无明显缺失和空泡变性。结论:依据"肾脑相济"理论的补肾益脑电针疗法可改善SAMP8小鼠脑内神经元的形态和功能状态,对AD可能有很好的治疗作用。(本文来源于《吉林医学》期刊2017年12期）
张俊川,曹香玲,吴新贵,周丽芳,刘建伟[5]（2017）在《电针“曲池”“足叁里”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层尼氏小体和运功能影响的研究》一文中研究指出目的:观察电针"曲池""足叁里"对局灶性脑梗死(MCAO)大鼠损伤侧的脑组织病理学和运动功能的动态变化影响,探讨电针"曲池""足叁里"促进大鼠运动功能改善的可能机制。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(6只)和手术组(54只),手术组用Longa改良线栓法闭塞右侧大脑中动脉皮层支制备局灶性脑梗死模型,造模成功后将符合纳入标准的48只大鼠按随机数字表法分为模型组、电针组,每组再随机分为3d、7d、14d、28d四个亚组,每个亚组6只。电针组取双侧"曲池""足叁里"治疗,另两组不做针灸治疗。采用Bederson4分5级法及大鼠脚步错误试验评价其神经功能缺损情况,Nissl染色和HE染色观察大鼠梗死病灶侧脑组织病理学的动态变化。结果:1d和3d时大鼠神经功能评分叁组差异无统计学意义(P>0,05),7d、14d、28d电针组与模型组比较,神经功能评分降低(P<0.05);HE染色,术后第3d电针组局灶梗死区神经细胞缺血性损伤比非电针组轻,术后第7d、14d、28d电针组明显好于非电针组。Niss1染色,第3d时模型组损伤侧神经细胞肿胀破碎,数量减少,尼氏小体肿胀破碎,7d尼氏小体溶解破碎,14d、28d细胞减少,胞体尼氏小体消失;电针组14天细胞胞浆深染,尼氏小体有所增加。28天细胞皱缩,尼氏小体增加明显。结论:电针可以增加尼氏小体的数量来保护受损的神经细胞,维持其细胞稳态,进而促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复。(本文来源于《2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集》期刊2017-12-01）
李晓宁,吴磊,梅继林,李诺,单筱淳[6]（2016）在《夹脊电针联合甲强龙对急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能及尼氏小体影响的实验研究》一文中研究指出目的:观察夹脊电针联合甲强龙治疗对急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能和神经细胞尼氏小体的影响。方法:将72只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针联合甲强龙组,每组分1天、3天、7天和14天4个亚组,每个亚组6只。NYU打击器制备急性脊髓损伤模型。假手术组仅暴露脊髓,不进行打击,常规饲养至相应时间点;模型组暴露脊髓并进行打击,造成ASCI模型后常规饲养;夹脊电针联合甲强龙组造模后给予夹脊电针治疗,每次30 min每日1次,并于术后30 min给予实验大鼠一次性注射甲基强的松龙30 mg/kg。用BBB评分观察急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能,Nissl染色观察各组大鼠脊髓组织神经细胞尼氏小体的变化。结果:BBB评分结果显示,模型组大鼠BBB评分较假手术组显着降低(P<0.05);经治疗后,夹脊电针联合甲强龙组3天、7天、14天组BBB评分显着升高(P<0.05),且14天评分高于3天组(P<0.05)。Nissl染色结果可见,模型组大鼠1天时神经细胞胞体肿胀变形,尼氏小体肿胀破碎,神经细胞数量减少;3天时神经细胞胞体破坏明显,核仁消失,受损神经细胞明显增多;7天时神经细胞紧缩,尼氏小体溶解破碎,数量减少;14天时神经细胞紧缩更加明显,胞浆深染。夹脊电针联合甲强龙组尼氏小体破碎溶解减轻,尼氏小体数量较模型组增多,神经细胞形态较好。结论:夹脊电针联合甲强龙治疗可以通过增加尼氏小体数量,从而改善脊髓神经细胞形态,保护受损神经细胞,改善ASCI大鼠肢体运动功能。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2016年12期）
徐卫红,许洁,王德婧,杨雪峰,罗娅[7]（2015）在《壬基酚孕期暴露对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响》一文中研究指出目的检测孕期暴露壬基酚对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响。方法将孕鼠分为4组,在受孕的8~14 d开始灌胃,分别为阴性对照组和低、中、高剂量组(壬基酚质量浓度为50、100、200 mg/kg),在小鼠出生后21、61 d解剖取其脑组织分别做HE染色和改良后的尼氏染色,观察其结构的组间差异。结果 HE染色显示,染毒低剂量皮质区神经元开始出现固缩,随着剂量的升高,皮质区神经元层次出现紊乱,排列稀疏散乱,脱失明显,细胞体积缩小,核深染。尼氏染色中,随着壬基酚质量浓度增加,尼氏体的数量相对于对照组来说数量依次减少,且分布不均,形状大小均不一样,染色的深浅、透明度也不一致。与对照组比较,高剂量组光密度有统计学差异(P<0.05)。结论孕期暴露壬基酚可导致仔鼠皮质部位神经元出现形态学改变,随着染毒剂量的增加这种改变越明显,这可能是壬基酚导致仔鼠学习记忆下降的原因之一。(本文来源于《环境卫生学杂志》期刊2015年03期）
任宁涛,张恒,李洁,雷伟,刘宁[8]（2015）在《模拟失重对雄性大鼠背根神经节尼氏小体形态和胶质细胞源性神经营养因子的影响》一文中研究指出目的探讨模拟失重对背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为尾部悬吊(HU)组(n=40)和正常对照(NC)组(n=40),4周后处死各组大鼠,取腰5背根神经节,甲苯氨兰染色观察背根神经节内尼氏小体变化,免疫组化观察GDNF的变化,Western-blot方法检测GDNF的蛋白表达,实时PCR检测GDNF m RNA表达情况。结果与NC组相比,HU组尼氏体染色浅,尼氏体变小,弥散分布。免疫组化结果显示,与NC组比较,HU组GDNF量及积分光密度(integral optical density,IOD)值减少(P<0.05)。Western-blot结果显示,HU组较NC组GDNF蛋白表达减少(P<0.05)。实时PCR结果显示,与NC组相比,HU组GDNF m RNA表达降低(P<0.05)。结论 4周模拟失重可导致DRG内尼氏小体形态发生变化,GDNF数量减少,GDNF蛋白表达及m RNA表达降低,推测失重状态下可引起大鼠背根神经节发生损伤。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2015年05期）
卢占龙,张孝清,石慧姝[9]（2013）在《铅对成年大鼠大脑皮质尼氏小体的影响》一文中研究指出一、铅的毒性机理与试验目的重金属铅是一种不可降解的环境神经毒物,在环境中可以长期聚集,是强烈的亲神经性毒物,发育中的中枢神经系统对其毒性特别敏感。主要表现为铅对未成熟脑学习记忆力的损害。研究表明,铅随血流进入脑组织,损伤小脑和大脑皮质细胞,干扰代谢活动,导致营养物质和氧气供应不足。由于能量缺乏,脑内小毛细血管上皮细胞肿(本文来源于《农业技术与装备》期刊2013年11期）
李翔,郭红建,文晓霞,谢钊,谢学军[10]（2012）在《补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型初级视皮质尼氏小体损害的影响(英文)》一文中研究指出目的:观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型初级视皮质尼氏小体损害的干预作用,并对其作用机理进行初步探讨。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭大鼠3支上巩膜静脉,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:空白组,模型组,给药组。连续灌胃8wk,并于8wk末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠眼压(intraocular pressure,IOP),初级视皮质(primary visual cortex,PVC)尼氏小体含量、神经元细胞超微结构影响。结果:本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠眼压明显升高(P<0.01),与造模前比较差异有显着统计学意义(P<0.01);PVC病理切片半定量分析表明:模型组尼氏小体总面积34941±8482.1·S/μm2、平均光密度152.8±27.97、积分光密度11993±3084.8,与空白组(总面积55742±6348.1·S/μm2、平均光密度304.04±100.1、积分光密度18219±3548.9)比较均有显着统计学意义(均为P<0.05),模型组Nissl小体总面积、平均光密度、积分光密度与给药组(总面积46406±5989.3·S/μm2,平均光密度251.05±77.41,积分光密度16899±4040.6)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:补肾活血中药通过增强尼氏小体的表达、改善神经元细胞超微结构而促进EIOP大鼠初级视皮质损伤的修复。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2012年12期）
尼氏小体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针"曲池"、"足叁里"对局灶性脑梗死大鼠损伤侧的脑组织病理学和运动功能的影响及可能机制。方法:将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(6只)和手术组(54只),手术组用改良Longa线栓法闭塞右侧大脑中动脉制备局灶性脑梗死模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组和电针组,每组24只。电针组穴取双侧"曲池""足叁里"电针刺激,假手术组和模型组不作任何处理。分别于术前及术后3d、7d、14d、28d,采用Bederson评分法评价大鼠神经功能,采用错步实验评估大鼠的前肢运动功能。Nissl染色和苏木精—伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学形态变化。结果:术前1d和术后3d,3组大鼠神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P>0.05),术后7d、14d、28d,电针组神经功能缺损评分明显低于模型组(P<0.05)。电针组与模型组术前1d和术后3d错步实验中的错步率比较差异无统计学意义(P>0.05),而术后7d、14d、28d,电针组错步率较术后3d及模型组显着降低(P<0.05)。HE染色显示:术后3d电针组局灶梗死区神经细胞缺血性损伤较模型组轻,术后7d、14d、28d电针组较模型组神经元逐渐增多,细胞排列趋于紧密,缺血明显改善。Nissl染色显示:术后3d时,模型组损伤侧神经细胞肿胀破碎,数量减少,尼氏小体肿胀破碎,7d尼氏小体溶解破碎,14d、28d细胞减少,胞体尼氏小体消失;电针组14d细胞胞浆深染,尼氏小体有所增加,28d细胞皱缩,尼氏小体增加明显。结论:电针"曲池""足叁里"可能通过增加尼氏小体的数量来保护受损的神经细胞,维持其细胞稳态,进而促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尼氏小体论文参考文献
[1].邓雪,任路,王旭.补肾健脑电针疗法对围绝经期抑郁症大鼠前额叶皮质神经细胞内尼氏小体及核仁影响的定量分析[J].辽宁中医杂志.2018
[2].张俊川,吴新贵,曹香玲,梁欣,周丽芳.电针“曲池”、“足叁里”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层尼氏小体和运动功能的影响[J].广西医科大学学报.2018
[3].袁铭悦.补精益视片对SD大鼠慢性EIOP模型PVC尼氏小体及PVC中PI3K/Akt通路p-FoxO1和IKK2表达的影响[D].成都中医药大学.2018
[4].史宝光,于嵩,王玥,任璐,王旭.基于“肾脑相济”理论探讨电针疗法对SAMP8小鼠神经元内尼氏小体的影响[J].吉林医学.2017
[5].张俊川,曹香玲,吴新贵,周丽芳,刘建伟.电针“曲池”“足叁里”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层尼氏小体和运功能影响的研究[C].2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集.2017
[6].李晓宁,吴磊,梅继林,李诺,单筱淳.夹脊电针联合甲强龙对急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能及尼氏小体影响的实验研究[J].针灸临床杂志.2016
[7].徐卫红,许洁,王德婧,杨雪峰,罗娅.壬基酚孕期暴露对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响[J].环境卫生学杂志.2015
[8].任宁涛,张恒,李洁,雷伟,刘宁.模拟失重对雄性大鼠背根神经节尼氏小体形态和胶质细胞源性神经营养因子的影响[J].解放军医学院学报.2015
[9].卢占龙,张孝清,石慧姝.铅对成年大鼠大脑皮质尼氏小体的影响[J].农业技术与装备.2013
[10].李翔,郭红建,文晓霞,谢钊,谢学军.补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型初级视皮质尼氏小体损害的影响(英文)[J].国际眼科杂志.2012
论文知识图
