导读:本文包含了海马区神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,蛛网膜,因子,卟啉,低氧,知母,障碍。
海马区神经元论文文献综述
朱运握,成杪莹,唐智群,梁丹,李雨潇[1]（2019）在《牙龈卟啉单胞菌对SD大鼠海马区神经元凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的:初步探究P.gingivalis外周感染对SD大鼠海马区神经元凋亡的影响及可能机制。方法:P.gingivalis菌液经尾静脉注射感染SD大鼠4周及12周,HE染色观察海马区神经元形态学变化,尼氏染色观察海马区神经元尼氏小体数量,TUNEL染色检测海马区细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡蛋白Cleaved caspase-3、NMDAR亚基NR2B及突触后致密蛋白PSD-95表达变化,流式细胞术检测海马区细胞内钙离子浓度。结果:P.gingivalis静脉感染12周后HE染色结果提示实验组海马区神经元形态发生改变,椎体细胞变性、坏死,细胞数量减少;4周及12周尼氏染色结果显示实验组海马组织中神经元松散排列,尼氏小体数目减少。TUNEL检测结果显示实验组存在不同程度的细胞凋亡,同时该区域Cleaved caspase-3蛋白表达升高。Western blot结果表明实验组中NMDAR、NR2B及PSD-95表达升高,差异有统计学意义,同时海马区域细胞内钙离子浓度升高,上述变化具有时间依赖性。结论:P.gingivalis经静脉感染SD大鼠后,促进大鼠海马组织区神经元的凋亡,该促进作用具有时间依赖性。其作用机制可能为P.gingivalis促进海马区NMDAR亚基NR2B和突触后致密蛋白PSD-95的表达,导致细胞内钙超载后诱发神经元凋亡过程。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
王一超,刘俊杰,刘海宁,王婧瑶,张婧曦[2]（2019）在《Toll样受体4在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用及对海马区神经元自噬的影响》一文中研究指出目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10μL或100μg/mL的CLI-095溶液10μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P<0.05),脑水肿程度加重,存活神经元数量减少(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达增多(P<0.05)。与模型组比较,CLI-095组各时间点Garcia评分增多(P<0.05),脑水肿程度减轻,存活神经元数量增多(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达降低(P<0.05)。结论 TLR4可能通过调控SAH诱导的自噬,参与并加重SAH继发性脑损伤的过程。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周睿曦,李熙鸿,屈艺,李世平,黄群[3]（2019）在《p38 MAPK信号通路在脓毒症大鼠海马区神经元自噬中的作用》一文中研究指出目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路在脓毒症大鼠海马区神经元自噬中的作用。方法通过盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)建立大鼠脓毒症模型。SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(CLP组)、溶媒组(CLP+Veh组)、p38MAPK抑制剂组(CLP+SB203580组),每组分为3、6、12、24和48 h亚组;CLP+Veh组和CLP+SB203580组分别侧脑室注射1%DMSO 5μL和0.1 mmol/L SB203580 5μL,注射后30 min建立CLP模型,sham组仅翻看盲肠后关腹,未做其他处理。监测大鼠生命体征,包括平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)和心率(heart rate, HR);神经行为学评分了解大鼠的脑损伤情况;大鼠脑海马区组织HE染色观察病理改变;透射电镜下观察大鼠脑海马区神经元自噬过程;Western blot检测海马区微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3, LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ选择性自噬接头蛋白(p62/sequestosome-1, p62/SQSTM1)、MAPK激活蛋白激酶2(MAPK-activated protein kinase 2,MK-2)、磷酸化MK-2(phosphorylation MK-2, p-MK-2)的蛋白表达;免疫荧光染色观察大鼠海马区神经元LC3和p62/SQSTM1的表达。结果在不同时间点,CLP组大鼠MAP低于、HR高于sham组,以造模后12 h变化最明显;CLP组大鼠神经行为学评分最低,海马区组织病理改变明显,透射电镜下观察有较多自噬空泡形成。与CLP组比较,CLP+SB203580组大鼠神经行为学评分回升,海马区病理改变好转,透射电镜下自噬空泡中的包裹物降解; Western blot结果显示,与sham组比较,造模后CLP组大鼠海马组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p-MK-2/MK-2表达升高, p62/SQSTM1表达下降,前者至12 h达到高峰,后者至12 h达到谷底, CLP+SB203580组与其它组相比,在造模12 h时,大鼠海马组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p-MK-2/MK-2表达升高,而p62/SQSTM1表达进一步下降(P<0.05);免疫荧光法观察结果显示,海马区LC3和p62/SQSTM1在NeuN的定位及表达与Western blot所测得的结果一致。结论脓毒症大鼠抑制p38 MAPK信号通路,可以使自噬进一步激活,对海马区神经元起到保护作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
余超,田磊,张书航,姚洋[4]（2019）在《疏肝调神针灸法对创伤后应激障碍致睡眠障碍大鼠海马区异常神经信息编码时空模式及受损神经元超微结构影响》一文中研究指出目的:分析疏肝调神针灸法对创伤后应激障碍(PTSD)致睡眠障碍大鼠海马区异常神经信息编码时空模式及受损神经元超微结构影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成叁组,观察组、模型组与正常组,每组各15只,观察组与模型组大鼠制备PTSD模型,钻颅法埋置电极并记录大鼠非快速动眼睡眠期(NREMS)及快速动眼睡眠期(REMS)时间,检测大鼠海马CA3与CA1区域内神经元的放电波幅数值及超微结构状况。结果:模型组大鼠NERMS及REMS潜伏期比正常组上升,观察组比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠海马CA1、CA3波幅数值比正常组下降,观察组比模型组上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疏肝调神针灸法可显着改善PTSD睡眠障碍大鼠的睡眠质量,逆转其海马区神经元的放电活动并恢复神经元细胞结构。(本文来源于《四川中医》期刊2019年06期）
张敏娜,钟鸣,王光辉,吴景龙[5]（2019）在《知母皂苷Ⅱ对老龄大鼠学习记忆行为及海马区神经元的影响》一文中研究指出目的本实验研究知母皂苷BⅡ(Timosaponin B-Ⅱ,TB-Ⅱ)对自然衰老大鼠学习记忆能力的改善及海马区神经元的保护作用。方法 SD大鼠老年对照组(15只)、青年大鼠对照组(15只)、TB-II 1 mg/kg组(15只)、TB-II2 mg/kg组(15只)和TB-II 4 mg/kg组(15只)。Morris水迷宫实验测量动物逃避潜伏时间; Elisa法测定脑脊液IL-6和TNF-α含量; TUNEL法检测海马区凋亡神经元; HPLC法检测多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺含量。结果水迷宫实验显示老龄对照组逃避潜伏时间比青年对照组增加,差异有统计学意义(P <0. 05);给药组与老年对照组相比逃避潜伏时间明显缩短,差异有统计学意义(P <0. 05);给药组脑脊液IL-6和TNF-α浓度下降(P <0. 05);给药组海马区神经元凋亡减少(P <0. 05);给药组DA、NE和5-HT含量增加(P <0. 05)。结论知母皂苷BⅡ通过抑制大脑炎症介质生成和抑制海马区神经元凋亡,提高神经递质含量,明显改善自然衰老大鼠的学习和记忆能力。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年02期）
刘瑶,刘俊杰,吴寅秋,吴娟,杜鹃[6]（2019）在《依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经元自噬及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠海马区神经元自噬及凋亡的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH模型组(SAH组)、3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和依达拉奉组(Edr组)。血管穿刺法制备SAH模型,3-MA组和Edr组在建模成功后经腹腔注射分别给予3-MA溶液、依达拉奉。HE染色检测海马区神经细胞病理变化;免疫组化法检测自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ及Caspase-3的表达; TUNEL细胞凋亡检测凋亡相关因子Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,SAH组海马区存活细胞数明显减少(P<0. 05),凋亡细胞数自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞数明显增加(P<0. 05),Caspase-3蛋白阳性细胞数明显增加(P<0. 05);与SAH组比较,3-MA组海马区存活细胞数明显减少(P<0. 05),自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞明显减少(P<0. 05),Caspase-3蛋白阳性细胞显着增加(P<0. 05); Edr组存活细胞数明显增加(P<0. 05),自噬相关因子Beclin-1、LC3-Ⅱ阳性细胞显着增加(P<0. 05),Caspase-3蛋白阳性细胞显着减少(P<0. 05)。结论依达拉奉增强SAH后神经元自噬,从而减少神经元凋亡,对神经元具有保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年02期）
杨逢润,郭娟[7]（2018）在《文拉法辛对抑郁大鼠海马区神经元凋亡及相关凋亡因子表达的影响》一文中研究指出目的研究文拉法辛对抑郁大鼠海马区神经元凋亡及相关凋亡因子表达的影响。方法将45只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组各15只。模型组及实验组大鼠以慢性轻度不可见预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,共干预21 d。建模期间实验组灌服文拉法辛15mg·kg~(-1),每天1次,对照组及模型组则灌服等量生理盐水。糖水消耗试验评价各组大鼠行为学变化;用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠海马区神经元凋亡情况;用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马区凋亡相关因子表达情况。结果对照组、模型组及实验组糖水偏爱率分别为(69.94±1.95)%,(52.71±1.25)%,(66.23±0.98)%;海马区神经元凋亡数量(个/5个视野)分别为8.81±1.05,62.53±4.86,17.72±2.94。与对照组比较,模型组总液体消耗量、糖水消耗量、糖水偏爱率均显着降低,海马区神经元凋亡数量较对照组显着升高(P<0.01);而实验组糖水消耗实验各指标均较模型组升高,海马区神经元凋亡数量则较模型组显着降低(P<0.01);对照组、模型组及实验组海马区Bcl-xl蛋白相对表达量分别为1.43±0.03,0.79±0.02,0.97±0.02;Bcl-2相关X蛋白(Bax)相对表达量分别为0.43±0.02,0.96±0.03,0.57±0.02。与对照组比较,模型组海马区Bcl-xl蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高(P<0.01);而与模型组比较,实验组海马区Bcl-xl蛋白相对表达量升高,Bax蛋白相对表达量降低(P<0.01)。结论文拉法辛可有效改善抑郁大鼠抑郁症状,抑制海马区神经元细胞凋亡,其作用机制可能与显着下调促凋亡因子Bax表达,上调抗凋亡因子Bcl-xl表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年14期）
戈艳蕾,崔紫阳,王红阳,张嘉宾,付爱双[8]（2018）在《慢性间歇性低氧导致大鼠海马区神经元损伤及大株红景天的干预效果》一文中研究指出目的探讨慢性间歇性低氧对大鼠海马区神经元的影响及大株红景天对其疗效。方法筛选27只成年Wistar雄性大鼠,采用随机数字法,分为空白对照组(UC组)、慢性间歇低氧组(IH组)及大株红景天组;每组又分为2 w、4 w、6 w 3个时间亚组,采用光镜观察大鼠脑组织海马区神经细胞形态变化,同时检测各个时间点大鼠血清低氧诱导因子(HIF)-1α及神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化。结果形态学检测结果:光镜下,UC组大鼠海马区神经元结构完整,排列整齐,染色均匀。随着间歇性低氧时间延长,大鼠海马区神经元出现损伤,表现为神经细胞结构紊乱,可见神经细胞外形呈叁角形改变,胞质内染色质不均匀,部分细胞核皱缩,出现核溶解及空泡;大株红景天组较IH组神经细胞排列规整,胞质染色较均匀,核皱缩、核溶解及空泡少于IH组,但较UC组为差。IH组及大株红景天组血清HIF-1α及NSE浓度明显高于UC组,于第4周最明显,第6周时较第4周明显下降,仍明显高于UC组;其中大株红景天组血清HIF-1α及NSE浓度明显低于IH组(P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可以导致大鼠海马区神经元受损,导致血清HIF及NSE浓度升高,但随着缺氧时间延长,血清HIF-1α及NSE可以发生适应性降低,大株红景天干预后可以改善大鼠海马区神经元细胞受损情况。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年14期）
刘小艳[9]（2018）在《脑缺血后大鼠海马区神经元BDNF表达的机制研究》一文中研究指出目的:观察脑缺血后大鼠海马不同脑区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和多种mRNA转录本的表达,为后续研究其组蛋白乙酰化修饰变化奠定基础,开辟一条治疗脑损伤的新途径。方法:Wistar雄性大鼠,体重180-250g,随机分为对照组、假手术组和缺血模型组(6h、24h、48h叁个组),每组分笼饲养,每笼放2只,饲养于12 h昼夜循环的安静环境中,自由摄食饮水,术前适应新环境1周。大鼠术前禁食过夜,用水合氯醛麻醉(40 mg/100 g,i.p.)后将大鼠固定于操作台上。先沿第一颈椎内斜向上的神经来寻找翼突孔,用尖端细长的电烙铁电凝双侧翼小孔下方的椎动脉,缝合皮肤。然后颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,穿线并缝合皮肤,夜间禁食。次日,用微创动脉夹夹闭清醒大鼠的双侧颈总动脉15 min,造成短暂前脑缺血。假手术组中除不电凝椎动脉和不夹闭颈总动脉外,其他操作与缺血模型组相同。对照组不做任何处理。模型制作成功后,从五个组随机抽取大鼠断头取脑并把海马区分为CA1、CA3区,进行Western Blot和qPCR实验,对BDNF蛋白及BDNF mRNA定量。其余的大鼠养7d后灌注切片进行尼氏染色实验,显微镜下观察海马CA1、CA3区锥体神经元的变化。结果:1.尼氏染色结果显示:对照组和假手术组两组大鼠的海马CA1区神经元结构正常,细胞核圆而规则。缺血模型组大鼠海马CA1区正常神经元数量显着减少,大量锥体神经元变性坏死,细胞核不规则并固缩深染,细胞间隙明显增大。2.qPCR结果显示:缺血后CA3区6h组BDNF m RNA I,BDNF mRNA IV表达量分别与假手术组的表达量相比显着增加(n=3,P<0.05),BDNF mRNA VIII明显增加(n=3,P<0.01),缺血后CA3区48h组BDNF mRNA IIb明显增加(n=3,P<0.05),缺血后CA1区6h组BDNF mRNA VI表达量明显增加(n=3,P<0.05),BDNF mRNA IIa、BDNF mRNA IIc、BDNF mRNA III、BDNF mRNA V、BDNF mRNA VII、BDNF mRNA IX无明显变化。3.Western Blot结果显示:模型组大鼠CA1区之间BDNF蛋白表达无统计学差异;模型组与假手术组和正常组相比,大鼠海马CA1区BDNF蛋白表达水平显着降低,有统计学意义(P<0.05,n=3);模型组海马CA3区与假手术组、正常组CA3区相比,BDNF蛋白表达无统计学差异。结论:1.用改良的Pulsinelli四血管夹闭法能成功建立大鼠脑缺血模型。2.模型组大鼠海马CA1区和CA3区具有不同的BDNF mRNA转录本改变。3.BDNF蛋白表达量与不同的BDNF mRNA转录本改变有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-09）
韩露[10]（2018）在《丰富环境对HIBD大鼠海马区神经元及GSK3β、p-GSK3β蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨丰富环境对HIBD大鼠海马区神经元及GSK3β、p-GSK3β蛋白表达的影响,为丰富环境在临床康复中应用提供理论指导。方法:选用随机数字表法将7日龄SD仔鼠分为假手术组、模型组以及丰富环境组,每组24只。参照最新改良的Rice-Vannucci法制备HIBD幼鼠模型。丰富环境组给予7 日的早期抚触按摩疗法后给予丰富环境笼干预治疗,假手术组与模型组进行标准笼环境饲养,只给予同等条件抓取。建模14d和28d后,选用Morris水迷宫评估各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测各组大鼠海马神经元存活情况;Western blot法检测各组大鼠海马GSK3β、p-GSK3β蛋白表达的影响。结果:学习记忆能力:脑缺氧缺血14d、28d之后,与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显增长,平台穿越的次数变少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,丰富环境组逃避潜伏期显着减少,平台穿越的次数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。神经元存活情况:脑缺氧缺血14d、28d之后,与假手术组比较,模型组大鼠海马区神经元形态病理损伤明显改变,神经胞体呈排列稀疏、不规则形、较整齐、神经纤维排列紊乱、扭曲以及断裂,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,丰富环境组海马区胞体呈规则形(圆形、锥体形、椭圆形),排列整齐紧密、尼氏小体密集均表现正常,差异具有统计学意义(P<0.05)。GSK3β、p-GSK3β蛋白表达:脑缺氧缺血14d、28d之后,与假手术组大鼠比较,模型组大鼠海马区GSK3β蛋白表达减少,p-GSK3β蛋白表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,丰富环境组大鼠海马区GSK3β蛋内表达有所增加,大鼠海马区p-GSK3β蛋白表达较少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.丰富环境可改善缺氧缺血性脑损伤大鼠学习记忆能力,改善海马区神经元存活情况,具有神经保护作用。2.丰富环境可下调海马区GSK3β,上调p-GSK3β蛋白的表达。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2018-06-01）
海马区神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10μL或100μg/mL的CLI-095溶液10μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P<0.05),脑水肿程度加重,存活神经元数量减少(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达增多(P<0.05)。与模型组比较,CLI-095组各时间点Garcia评分增多(P<0.05),脑水肿程度减轻,存活神经元数量增多(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达降低(P<0.05)。结论 TLR4可能通过调控SAH诱导的自噬,参与并加重SAH继发性脑损伤的过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马区神经元论文参考文献
[1].朱运握,成杪莹,唐智群,梁丹,李雨潇.牙龈卟啉单胞菌对SD大鼠海马区神经元凋亡的影响及机制研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[2].王一超,刘俊杰,刘海宁,王婧瑶,张婧曦.Toll样受体4在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用及对海马区神经元自噬的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[3].周睿曦,李熙鸿,屈艺,李世平,黄群.p38MAPK信号通路在脓毒症大鼠海马区神经元自噬中的作用[J].四川大学学报(医学版).2019
[4].余超,田磊,张书航,姚洋.疏肝调神针灸法对创伤后应激障碍致睡眠障碍大鼠海马区异常神经信息编码时空模式及受损神经元超微结构影响[J].四川中医.2019
[5].张敏娜,钟鸣,王光辉,吴景龙.知母皂苷Ⅱ对老龄大鼠学习记忆行为及海马区神经元的影响[J].中风与神经疾病杂志.2019
[6].刘瑶,刘俊杰,吴寅秋,吴娟,杜鹃.依达拉奉对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经元自噬及凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[7].杨逢润,郭娟.文拉法辛对抑郁大鼠海马区神经元凋亡及相关凋亡因子表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[8].戈艳蕾,崔紫阳,王红阳,张嘉宾,付爱双.慢性间歇性低氧导致大鼠海马区神经元损伤及大株红景天的干预效果[J].中国老年学杂志.2018
[9].刘小艳.脑缺血后大鼠海马区神经元BDNF表达的机制研究[D].山西医科大学.2018
[10].韩露.丰富环境对HIBD大鼠海马区神经元及GSK3β、p-GSK3β蛋白表达的影响[D].黑龙江中医药大学.2018
论文知识图
